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1
Hagemeyer, C. E., K. Peter, C. Bode, and M. Schwarz. "Antikörper als Helfer." Hämostaseologie 27, no. 05 (2007): 360–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617009.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDer Einsatz monoklonaler Antikörper hat einen enormen Fortschritt in der modernen Medizin ermöglicht. Der gezielte Ansatz an definierten molekularen Strukturen ermöglicht Therapiekonzepte, die zuvor undenkbar waren. Mittlerweile werden zahlreiche Antikörper klinisch eingesetzt, z. B. in der Onkologie, bei der Therapie chronisch-entzündlicher Krankheiten, Infektionskrankheiten und kardiovaskulärer Erkrankungen. Hierbei werden verschiedene Formate wie IgG-Moleküle, Fab-Fragmente und Einzelkettenantikörper eingesetzt. Einzelkettenantikörper stellen die kleinste funktionelle Form des Antikörpers dar und werden bevorzugt als rekombinate Antikörper verwendet. Fusion an radioaktive oder therapeutisch aktive Substanzen erweitern die therapeutischen Möglichkeiten der Antikörpertechnologie.In dieser Übersichtsarbeit werden die Einsatzmöglichkeiten von Antikörpern als antithrombotisch und fibrinolytische Substanzen dargestellt. Hierbei erlaubt der Einsatz von Antikörpern einerseits die Entwicklung zielgerichteter antithrombotischer Substanzen, die z. B. eine konformationsabhängige Blockade des Thrombozytenaggregationsrezeptors GPIIb/IIIa ermöglichen. Andererseits kann durch Fusion von Antikoagulanzien an Antikörper, die dann die Funktion von Pilotmolekülen übernehmen, eine Anreicherung im Thrombus mit resultierender geringerer systemischer Blutungsneigung erreicht werden.
2
Bauhammer, Jutta. "Antisynthetase-Syndrome." Arthritis und Rheuma 42, no. 04 (September 2022): 221–27. http://dx.doi.org/10.1055/a-1853-1766.
Full textAbstract:
ZUSAMMENFASSUNGDie Antisynthetase-Syndrome bilden eine Untergruppe der idiopathischen inflammatorischen Myopathien. Sie zeichnen sich aus durch mindestens eines der 3 Hauptsymptome Myositis, interstitielle Lungenerkrankung (ILD) und Arthritis in Kombination mit dem serologischen Nachweis eines Antikörpers gegen Aminoacyl-tRNA-Synthetasen. Zusätzlich können die Nebensymptome Mechanikerhände/-füße, Raynaud-Syndrom und/oder Fieber auftreten. Eine ILD ist häufig und bestimmt maßgeblich die Morbidität und Mortalität. 8 Antisynthetase-Antikörper sind bekannt. Häufigkeit und Schwere der Haupt- und Nebensymptome unterscheiden sich zwischen den einzelnen Antikörpern, an denen der anti-Jo-1-Antikörper den größten Anteil ausmacht. Die Wahl der immunsuppressiven Therapie richtet sich nach der Organbeteiligung. Die beste Prognose hat das Jo-1-Syndrom mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von ca. 90 %.
3
Pestalozzi and Knuth. "Neue Antikörper in der Krebsbehandlung." Praxis 93, no. 39 (September 1, 2004): 1589–92. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.39.1589.
Full textAbstract:
Seit der Entwicklung der Hybridomtechnik 1975 können monoklonale Antikörper mit wählbarer Spezifität hergestellt werden. Erst zwanzig Jahre später gelang es, monoklonale Antikörper als Medikamente therapeutisch zu nutzen in der Onkologie. Zur Verbesserung der Verträglichkeit musste die antigen-bindende Stelle eines Maus-Antikörpers dem Gerüst eines menschlichen Antikörper-Moleküls hinzugefügt werden. Solche chimären oder «humanisierten» Antikörper können zur passiven Immuntherapie verwendet werden, ohne im Patienten eine Immunantwort auszulösen. Rituximab und Trastuzumab sind humanisierte Antikörper, die heute zur Behandlung des malignen Lymphoms bzw. des Mammakarzinoms eingesetzt werden. Diese Antikörper werden häufig in Kombination mit konventionellen Zytostatika eingesetzt.
4
Conrad, B., and A. Berthele. "Neues zur Myasthenia gravis." Nervenheilkunde 23, no. 03 (2004): 127–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626299.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Myasthenia gravis ist die klassische neurologische Autoimmunerkrankung. Bei dieser Erkrankung kommt es durch pathologische Autoantikörper zu einer Störung der neuromuskulären Übertragung. Bei der überwiegenden Zahl der Betroffenen lassen sich ursächlich Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (AChR) nachweisen. Fortschritte wurden in den letzten Jahren insbesondere durch die Identifikation eines weiteren pathogenen Auto-Antikörpers bei der so genannten AChR-Antikörper-negativen Myasthenie gemacht. Außerdem liegen Untersuchungen vor, anhand derer der diagnostische Stellenwert der Antikörper gegen quergestreifte Muskulatur, insbesondere der Titin-Antikörper, besser beurteilt werden kann. In dieser Übersicht werden darüber hinaus die Datenlage zum Nutzen der Thymektomie und neue Entwicklungen in der Pharmakotherapie zusammengefasst.
5
Horneff, G., F. Emmrich, G. Burmester, J. Kalden, F. Wolf, and W. Becker. "Kinetics of 99mTc-Labelled Antibodies against CD4 (T-Helper) Lymphocytes in Man." Nuklearmedizin 31, no. 03 (1992): 84–90. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629607.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Verfügbarkeit 99mTc-markierter CD4-Antikörper erlaubt das Studium ihres kinetischen Verhaltens bei rheumatischen Patienten. Prospektiv wurden Patienten mit rheumatoider Arthritis untersucht. Drei dieser Patienten erhielten 250 µg eines mit 555 MBq 99mTc markierten CD4-Antikörpers (MAX16H5) injiziert. Ein Patient erhielt in vitro mit 99mTc markierte Lymphozyten. 4% der Aktivität wurden renal eliminiert. Von 4 nach 24 h p. i. fiel der Milzuptake von 7,5 auf 4%, der Leberuptake stieg von 25 auf 30%, der Knochemarkuptake blieb vergleichbar (50%), während der Uptake über einem großen erkrankten Gelenk von 2 geringfügig auf 2,5% stieg. 15 bis 30 min nach der Antikörperinjektion war eine Umverteilung von Aktivität zu registrieren, die einer Lymphozytenredistribution vergleichbar war. Die Recoveryrate (0-1 h) der in vivo markierten Zellen betrug 30%, die der in vitro markierten Zellen 19%. Ein Patient wurde mit in vitro CD4-Antikörper-markierten Lymphozyten untersucht. Ein signifikanter Unterschied der Kinetik beider Präparationen war nicht zu registrieren. Zusammenfassend schließen die Autoren, daß zirkulierende CD4-exprimierende Lymphozyten mit CD4-Antikörpern markiert werden können. Die kinetischen Daten erinnern an jene rezirkulierender Lymphozyten.
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Erlmeier, Franziska, Sandra Steffens, and Arndt Hartmann. "Welche Rolle spielt die Immunonkologie beim Urothelkarzinom aus pathologischer Sicht?" Aktuelle Urologie 48, no. 04 (June 14, 2017): 336–39. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-110087.
Full textAbstract:
ZusammenfassungImmuntherapeutika, wie beispielsweise die Programmed death 1-(PD-1-)Antikörper Pembrolizumab und Nivolumab, sind bei mehreren Tumorentitäten, wie z. B. dem malignen Melanom, in Europa bereits in der Erstlinientherapie zugelassen. Nach dem durchschlagenden Erfolg dieser Antikörper bei zahlreichen Tumorarten wird nun auch der mögliche Einsatz in der Uroonkologie erforscht. Die Zulassung des PD-1-Antikörpers Nivolumab für die Therapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms setzte in der Uroonkologie einen neuen Meilenstein. Im Mai 2016 wurde dieser Erfolg durch die Zulassung des Programmed death ligand 1 (PD-L1)-Antikörpers Atezolizumab beim fortgeschrittenen Urothelkarzinom fortgeführt. Außerdem laufen derzeit zahlreiche klinische Studien mit anderen Checkpoint-Inhibitoren, welche ebenfalls eine vielversprechende Wirksamkeit beim fortgeschrittenen Urothelkarzinom zeigen.Die Grundlage für den Einsatz dieser Immuntherapeutika bildet unter anderem die immunhistochemische Auswertung des Tumors durch den Pathologen. Um eine einheitliche pathologische Bewertung zu erzielen, besteht aktuell jedoch noch ein erheblicher Standardisierungsbedarf. Bis dato werden sowohl unterschiedliche Bewertungssysteme als auch unterschiedliche Detektionssysteme für ein und denselben Antikörper angewandt. Dadurch wird die Vergleichbarkeit der Studien und damit die Beurteilung der Wirksamkeit der jeweiligen Antikörper erschwert.
7
Flommersfeld, Sabine, and Birgit Ertl. "Nachweis und Bedeutung von Kidd-Antikörpern im Festphasensystem (Capture-R® Ready-Screen®, Immucor)." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 7, no. 02 (May 2017): 100–103. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-104895.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDer Nachweis von Kidd-Antikörpern gilt unter Immunhämatologen als besonders anspruchsvoll, da der Antikörper als transfusionsmedizinisch relevant eingestuft wird, aber nicht konsistent in allen Untersuchungsmethoden und oft nur passager nachweisbar ist. In Laboratorien, in denen der Capture-R® Ready-Screen®-Test zur Antikörpersuche eingeführt wurde, werden Kidd-Antikörper signifikant häufiger nachgewiesen als in der Röhrchen- oder Gelkartenzentrifugationsmethode im indirekten Antihumanglobulintest. Ob diese Antikörper, die nun vermehrt im Festphasensystem zu finden sind, klinisch auch eine Relevanz haben, ist insbesondere auch nach einer Publikation von Kay et al. in der Diskussion. Im Folgenden soll die Bedeutung des Nachweises der Kidd-Antikörper und deren klinischer Wertigkeit anhand der Literatur und den eigenen Daten dargestellt werden.
8
Müller, E., R. K. Straubinger, K. Hartmann, and C. Preyß-Jägeler. "Prävalenz von Antikörpern gegen Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum und bestimmte Leptospira-interrogans-Serovare bei Berner Sennenhunden." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 44, no. 02 (2016): 77–85. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-140962.
Full textAbstract:
ZusammenfassungGegenstand: Berner Sennenhunde (BSH) haben häufiger Antikörper gegen Borrelia burgdorferi sensu lato (Bbsl) als andere Hunderassen, aber es ist nicht bekannt, ob dies auch für andere Erreger gilt. Das Ziel dieser Studie war zu untersuchen, ob BSH häufiger und höhere Antikörpertiter gegen Bbsl, Anaplasma phagocytophilum (Ap) und verschiedene Serovare von Leptospira (L.) interrogans zeigen. Material und Methoden: In die Studie wurden 171 BSH und 57 Kontrollhunde eingeschlossen. Als Kontrollgruppe dienten große (< 30 kg), langhaarige Hunde mit dunklem Fell. Alle Blutproben wurden mithilfe eines Zwei-Stufen-Tests (kinetischer computergestützter enzymgekoppelter Immunadsorptionstest [KELA] und Western Blot) auf das Vorliegen spezifischer Antikörper gegen Bbsl, mit einem Immunfluorenzenztest auf die Anwesenheit von spezifischen Antikörpern gegen Ap und mit einem Mikroagglutinationstest auf das Vorliegen spezifischer Antikörper gegen verschiedene Serovare von L. interrogans untersucht. Ergebnisse: BSH wiesen eine signifikant höhere Prävalenz von Antikörpern gegen Bbsl auf als die Kontrollhunde (43,3% vs. 17,5%; p > 0,001). Impfantikörper gegen Bbsl blieben bei der Prävalenzberechnung unberücksichtigt. Bei 50,3% der BSH fanden sich Antikörper gegen Ap, während dies nur bei 24,6% der Kontrollhunde der Fall war (p > 0,001). Für BSH ergab sich dagegen im Vergleich zu den Kontrollhunden keine höhere Prävalenz von Antikörpern gegen alle 18 Serovare von L. interrogans außer gegen L. copenhageni. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: BSH zeigten eine höhere Prävalenz von Antikörpern gegen Bbsl und Ap sowie höhere Antikörpertiter gegen Bbsl und Ap. Außerdem wiesen BSH signifikant höhere Antikörpertiter gegen L. canicola (p = 0,003), L. copenhageni (p = 0,005), L. grippothyphosa (p = 0,029) und L. vanderhoedoni (p = 0,035) auf. Die Ursache dafür und eventuelle klinische Auswirkungen sind bisher unbekannt.
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Nimmerjahn, Falk. "Mechanismen der IgG-Aktivität in der Therapie von Autoimmunität und Krebs." Translationale Immunologie 5, no. 3 (October 28, 2021): 156–59. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.03.03.
Full textAbstract:
Antikörper stellen eines der am häufigsten verwendeten Biomoleküle für die Therapie von Autoimmunerkrankungen und Krebs dar. Trotz dieser breiten Anwendung in der Therapie fehlt ein vollständiges Verständnis der molekularen und zellulären Grundlagen, über die Antikörper im Menschen ihre Wirkung entfalten. Forschungsarbeiten der letzten Jahre haben faszinierende Einblicke in die vielfältigen Funktionsweisen von Antikörpern gegeben, die zu einer Verbesserung der Wirkung dieser potenten Biomoleküle beitragen.
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Kaiser, R. "Labordiagnostik immunvermittelter Polyneuropathien." Nervenheilkunde 22, no. 08 (2003): 385–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626319.
Full textAbstract:
ZusammenfassungImmunvermittelte Polyneuropathien sind eine wichtige Differenzialdiagnose in der Abklärung peripherer Nervenkrankheiten, da sie häufig erfolgreich behandelbar sind. Die minimale Labordiagnostik umfasst die Untersuchung von Blutbild und Differenzialblutbild, die Blutsenkungsgeschwindigkeit, die Eiweißelektrophorese sowie die Bestimmung der antinukleären Antikörper (ANA) und des ACE (Angiotensin Converting Enzyme). Der Umfang der zusätzlichen Labordiagnostik orientiert sich an der klinisch führenden Symptomatik: Stehen Paresen im Vordergrund, ist die Bestimmung der GM1-Antikörper (Multifokale Motorische Neuropathie) zu empfehlen, bei Schmerzen die Vaskulitisdiagnostik und bei einer sensiblen Ataxie die Suche nach Hu-, Yo-, SS-B-, MAG- und GQ1b-Antikörpern. Eine breite Untersuchung nach Auto-Antikörpern ohne Berücksichtigung der klinisch führenden Symptome ist wegen der geringen Erfolgsrate und hohen Kosten nicht vertretbar.
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Bergmann, Michèle, Monika Freisl, and Katrin Hartmann. "Prophylaxe der kaninen Parvovirose." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 49, no. 01 (February 2021): 44–50. http://dx.doi.org/10.1055/a-1319-4564.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie kanine Parovirose ist eine hochansteckende und nach wie vor häufige Infektionskrankheit. Alle Hunde sollten daher zu jeder Zeit geschützt sein. Die humorale Immunität nimmt dabei eine zentrale Bedeutung ein. So lässt der Nachweis von Antikörpern bei erwachsenen Hunden auf einen vorliegenden Schutz schließen und die überwiegende Mehrheit erwachsener Hunde hat spezifische Antikörper gegen CPV aufgrund einer vorangegangenen Impfung oder Infektion. Mittlerweile empfehlen Expertengremien weltweit Antikörpermessungen als Alternative zu routinemäßigen Wiederholungsimpfungen im Abstand von 3 Jahren bei adulten Hunden. Aktiv gebildete Antikörper induzieren einen nahezu lebenslangen Schutz. Wiederholungsimpfungen führen bei Hunden, die bereits Antikörper aufweisen, nicht zu einem Anstieg des Antikörpertiters. Eine Wiederholungsimpfung ist daher nur beim Fehlen von Antikörpern sinnvoll. So lassen sich unnötige Impfungen (und damit potenzielle unerwünschte Wirkungen) vermeiden. Mit dem Hämagglutinationshemmtest und dem Serumneutralisationstest kann die Höhe des Antikörpertiters im Labor bestimmt werden. Praxistaugliche Schnelltests liefern anstelle eines Antikörpertiters semiquantitative Ergebnisse. Da bei erwachsenen Hunden, die geimpft sind oder eine Infektion überstanden haben, der Nachweis von Antikörpern in jeglicher Höhe mit dem Schutz vor Parvovirose gleichzusetzen ist, eignen sich diese Tests besonders im Rahmen der Gesundheitsvorsorge zur Erkennung ungeschützter Hunde, um diese dann gezielt zu impfen. Zur Beurteilung der Qualität der Testsysteme ist eine hohe Spezifität und eine damit einhergehende niedrige Anzahl falsch-positiver Ergebnisse wichtig.
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Reisinger, Emil C., Ronald von Possel, Philipp Warnke, Hilte F. Geerdes-Fenge, Christoph J. Hemmer, Susanne Pfefferle, Micha Löbermann, Martina Littmann, and Petra Emmerich. "Mütter-Screening in einem COVID-19-Niedrig-Pandemiegebiet: Bestimmung SARS-CoV-2-spezifischer Antikörper bei 401 Rostocker Müttern mittels ELISA und Immunfluoreszenz-Bestätigungstest." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, no. 17 (June 22, 2020): e96-e100. http://dx.doi.org/10.1055/a-1197-4293.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Hintergrund Bei Kindern verläuft die Infektion mit SARS-CoV-2, dem Erreger von COVID-19, in der Regel weniger schwer und häufiger symptomlos als bei Erwachsenen. Kinder können aber diese Infektion u. a. auf vulnerable Erwachsene übertragen. Daher sind zur Zeit Einrichtungen der Kinderbetreuung und Schulen teilweise geschlossen. Methoden Da sich der Infektionsstatus bei Kindern unter 13 Jahren und deren Müttern meist ähnlich darstellt, untersuchten wir bei 401 Rostocker Müttern von Kindern zwischen 1 und 10 Jahren Rachenabstriche auf SARS-CoV-2 und Serumproben auf Antikörper gegen diesen Erreger. Ergebnisse Wir fanden bei keiner der untersuchten Mütter RNA von SARS-CoV-2 im Rachenabstrich. Im ELISA waren IgG-Antikörper in einem Serum positiv, IgA-Antikörper waren in 11 Seren positiv und in 3 Seren grenzwertig. Alle 401 Seren waren im Fluoreszenz-Bestätigungstest (IIFT) mit FITC-markierten IgG-, IgA- und IgM-Antikörpern negativ. Schlussfolgerung Im Untersuchungszeitraum waren bei den getesteten Rostocker Müttern weder RNA von SARS-CoV-2 noch spezifische Antikörper nachweisbar.
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Scharberg, Erwin, Rahel Huck, Klaus Leimkühler, Veronika Lenz, Marianne Breyer, and Peter Bugert. "Immunhämatologische und molekulargenetische Diagnostik bei einer Patientin mit multiplen Blutgruppenantikörpern und Anti-Tc(a)." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 7, no. 03 (August 2017): 162–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-105033.
Full textAbstract:
ZusammenfassungEine 65-jährige Dialysepatientin, die aufgrund einer ausgeprägten Anämie nach einem operativen Eingriff eine Erythrozytentransfusion benötigte, zeigte im Rahmen der prätransfusionellen Diagnostik positive Reaktionen mit allen Testzellen im Antikörpersuchtest und in der Antikörperdifferenzierung. Alle gekreuzten Erythrozytenkonzentrate waren ebenfalls positiv in der serologischen Verträglichkeitsprobe. Da die Autokontrolle und der direkte Antiglobulintest (DAT) negativ waren, bestand der Verdacht auf einen Antikörper gegen ein hochfrequentes Blutgruppenantigen. Wegen klinisch dringender Transfusionsindikation wurden der Patientin 2 Erythrozytenkonzentrate übertragen, von denen das 1. vertragen wurde. Bei der Gabe des 2. Präparats kam es zu einer hämolytischen Transfusionsreaktion, sodass die Transfusion nach ca. 20 ml abgebrochen wurde. Bei der immunhämatologischen Abklärung reagierte das Serum der Patientin positiv mit allen Zellen mehrerer Antikörperdifferenzierungspanels, inklusive multipler Testzellen, die negativ für hochfrequente Antigene waren. Mithilfe verschiedener serologischer Untersuchungsmethoden konnten neben einem panreaktiven Alloantikörper irreguläre Antikörper mit der Spezifität Anti-c, Anti-Kp(a) und Anti-Jk(b) identifiziert werden. Vier Wochen später entwickelte die Patientin zusätzlich noch Anti-Fy(a). Die serologischen Eigenschaften des nicht mit Fremdplasma neutralisierbaren unklaren panreaktiven Antikörpers erlaubten eine Eingrenzung der infrage kommenden Spezifitäten. Inhibitionsversuche mit ausgewählten rekombinanten Blutgruppenproteinen zeigten, dass der Antikörper mit dem rekombinanten Cromer-Protein (DAF) neutralisierbar war und es sich somit um einen Antikörper gegen ein hochfrequentes Antigen aus dem Cromer-Blutgruppensystem handeln musste. Dank der Inhibition konnten die bis dahin differenzierten Antikörper bestätigt werden. Da das Cromer-Blutgruppensystem 13 bekannte hochfrequente Antigene erhält, antigennegative Testerythrozyten eine Rarität darstellen und die oben genannten begleitenden Antikörper eine genaue serologische Differenzierung des Antikörpers praktisch unmöglich machten, wurde eine Sequenzierung des Cromer-Gens (CROM) der Patientin vorgenommen. Diese ergab eine Homozygotie für die Mutation c.155G>T und damit den Phänotyp Tc(a−b+c−). Es ist also davon auszugehen, dass bei der Patientin ein Antikörper gegen das hochfrequente Merkmal Tc(a) vorliegt. Zwei Söhne der Patienten waren heterozygot für das c.155T-Allel: Sohn 1 mit c.155G>T für Tc(a+b+c−) und Sohn 2 mit c.155T>C für Tc(a−b+c+). In dieser Familie waren also das seltene Merkmal Tc(b) mütterlich und das seltene Merkmal Tc(c) väterlich vererbt.
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Kiefer, David, Ioana Andreica, and Jürgen Braun. "Progrediente pulmonale Beteiligung bei amyopathischer Dermatomyositis." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, no. 06 (March 2020): 394–98. http://dx.doi.org/10.1055/a-1082-0143.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn dieser Fallserie werden 3 Patienten mit einer Dermatomyositis bzw. Polymyositis autoimmuner Genese vorgestellt, die nach Entwicklung einer rasch progredienten interstitiellen Lungenbeteiligung trotz Immunsuppressiva innerhalb von Monaten verstarben. Alle 3 Patienten hatten ein passendes Antikörperprofil – bei 2 wurden Myositis-spezifische anti-melanoma-differentiation-associated-gene (MDA5)-Antikörper und bei der dritten Myositis-assoziierte Anti-Ku-Antikörper nachgewiesen. Dermatomyositis und Polymyositis sind seltene Autoimmunerkrankungen mit unterschiedlichen klinischen Manifestationen und Antikörperkonstellationen. Insbesondere das Vorliegen von MDA5-Antikörpern ist mit einer rasch progredienten pulmonalen Beteiligung und einer schlechten Prognose assoziiert.
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Mahrhold, Juliane, and Elena Csernok. "Autoantikörperdiagnostik bei rheumatischen Erkrankungen." Der Klinikarzt 48, no. 08/09 (September 2019): 334–41. http://dx.doi.org/10.1055/a-0988-6147.
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ZUSAMMENFASSUNGDie Labordiagnostik in der Rheumatologie ist neben den Routinelaboruntersuchungen mit Bestimmung der Entzündungsparameter, sowie hämatologischen und klinisch-chemischen Untersuchungen insbesondere durch den Nachweis spezifischer Autoantikörper definiert. Hierfür steht eine Vielzahl an Antikörpertests zur Verfügung: Für die rheumatoide Arthritis ergänzen Antikörper gegen cyclische citrullinierte Peptide zusätzlich zum Rheumafaktor die Diagnostik; der Nachweis von Antinukleäre Antikörpern (ANA) und die darauffolgenden antigenspezifischen Immunoassays werden für Kollagenosen, die Bestimmung der Anti-Neutrophile Cytoplasmatischen Antikörper (ANCA) zur Sub-Spezifizierung von Kleingefäßvaskulitiden genutzt. Im vorliegenden Beitrag soll eine Übersicht über die Antikörperdiagnostik in der Rheumatologie gegeben werden.
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Böldicke, Thomas. "Immuntherapie mit Antikörpern." Der Onkologe 27, no. 4 (January 15, 2021): 367–75. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-020-00895-3.
Full textAbstract:
ZusammenfassungKrebsentstehung basiert auf der Anhäufung von Mutationen in Wachstumsgenen (wie z. B. Transkriptionsfaktoren, Wachstumsrezeptoren oder intrazellulären Signalmolekülen) oder in Suppressorgenen (wie z. B. p53). Während des Tumorwachstums kommt es dann zur Selektion von Zellklonen, die Mutationen in „driver genes“, die zum unkontrollierten Wachstum der Zellklone führen, enthalten. Bei allen Phasen der Tumorentwicklung (Überwachung des Tumorwachstums durch das Immunsystem, Gleichgewichtsphase, Entkommen des Tumors vor dem Immunsystem) spielen die Wechselwirkung zwischen dem Immunsystem und den Tumorzellen und die Entstehung einer chronischen Entzündung in unmittelbarer Umgebung des Tumors eine entscheidende Rolle. Die Immuntherapie ist eine Krebstherapie, die das Immunsystem aktivieren soll. Eine vielversprechende angewandte Immuntherapie basiert auf Antikörpern, die Immunzellen aktivieren, das Tumorwachstum inhibieren oder zur Eliminierung der Tumorzellen führen. Dabei werden rekombinante IgG-Antikörper oder gentechnologisch veränderte Antikörperfragmente gegen tumorassoziierte Antigene (TAA’s) einzeln oder in Kombination mit Chemo- oder Strahlentherapie eingesetzt. Vielversprechend und zugelassen sind Checkpointantikörper, welche die Blockade von zytotoxischen CD8+-T-Zellen und CD4+-T-Zellen durch Tumorzellen und/oder dendritische Zellen aufheben. Andere erfolgreiche Antikörperkonstrukte sind bispezifische Antikörper (binden an T‑Zelle und Tumorzelle), chimäre Antigenrezeptoren (CAR) für die T‑Zell-Therapie, Immuntoxine (Antikörper fusioniert mit einem Toxin) und Immunzytokine (Antikörper fusioniert mit einem Zytokin). Außerdem haben intrazelluläre Antikörper, die erfolgreich in Xenograft-Tumor-Mausmodellen getestet worden sind, vielversprechendes therapeutisches Potenzial.
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Berberich, R., L. Kuhlmann, S. Zabori, A. Schwarz, and A. Steinsträßer. "Bindung des monoklonalen Antikörpers BW 250/183 an menschliche Granulozyten." Nuklearmedizin 31, no. 02 (1992): 57–63. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629602.
Full textAbstract:
ZusammenfassungFür den szintigraphischen Nachweis entzündlicher Herde wird seit einiger Zeit die spezifische Bindung geeigneter monoklonaler Antikörper an menschliche Granulozyten ausgenutzt. Mit dem Antikörper BW 250/183 wurde versucht, die hierbei zugrundeliegende Bindungskinetik aufzuklären. Als wichtigste Voraussetzung für eine spezifische Zellbindung konnte gezeigt werden, daß der Markierungsvorgang die Immunreaktivität nicht beeinflußt. Bindungsstudien ergaben für den Antikörper eine Affinitätskonstante von 2 × 109l/mol. Üblicherweise werden pro Patient 0,25-1,0 mg des 99mTc-markierten Antikörpers eingesetzt. Nach intravenöser Applikation stellte sich bei den beschriebenen Untersuchungen rasch ein Gleichgewichtszustand im Blut ein, bei dem etwa 1/4 der Aktivität in zellgebundener Form vorlag. Der übrige Aktivitätsanteil fand sich in Form des markierten IgG im Plasma und konnte so direkt mit den Granulozyten, die bereits im Entzündungsherd kumuliert waren, reagieren. Auch eine drastische Reduktion der applizierten Antikörpermenge änderte an diesem Gleichgewichtszustand nichts, das Massenwirkungsgesetz scheint hier nicht unmittelbar anwendbar zu sein. Interferenzen mit Plasmabestandteilen können als Ursache für dieses Verhalten ausgeschlossen werden. Appliziert man statt der Antikörper Granulozyten, die in vitro mit dem Antikörper markiert wurden und bei denen der nicht gebundene Antikörperanteil durch Waschschritte entfernt wurde, so stellt sich bereits innerhalb der ersten 10 min ebenfalls dasselbe Bindungsgleichgewicht im Plasma ein. Interessanterweise verlängerte sich die intravasale Verweildauer der Aktivität hierbei deutlich.
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Gellrich, F., M. Garzarolli, S. Blum, S. Beissert, P. Spornraft-Ragaller, U. Boashie, F. Meier, and R. Rauschenberg. "PD-1-Blockade bei einem HIV-Patienten mit metastasiertem Merkelzellkarzinom." Aktuelle Dermatologie 44, no. 06 (June 2018): 268–72. http://dx.doi.org/10.1055/a-0598-0905.
Full textAbstract:
ZusammenfassungAufgrund der modernen antiretroviralen Therapie (ART) haben HIV-positive Patienten eine kaum eingeschränkte Lebenserwartung. Die Folge ist eine Zunahme nicht HIV-assoziierter Krebserkrankungen unter den Infizierten. Die Wirkungen und Nebenwirkungen der neuen Checkpoint-Inhibitoren, z. B. Anti-PD-1-Antikörper (PD1 AK) im Zusammenhang mit einem gestörten Immunsystem bei HIV-Infektion sind bisher nicht hinreichend untersucht.In der vorgestellten Kasuistik wurde ein Patient mit metastasiertem Merkelzellkarzinom und einer neu diagnostizierten HIV-Infektion mittels einer antiretroviralen Therapie und Pembrolizumab therapiert. Unter der Therapie mit dem Anti-PD-1-Antikörper und der ART zeigten sich eine komplette Remission nach 6 Monaten und eine rasche Besserung des Immunstatus.Die Therapie eines HIV-infizierten Patienten mit PD-1-Antikörpern scheint wirksam und verträglich zu sein und hat offenbar keinen negativen Effekt auf den Verlauf der HIV-Infektion. Somit stellen Anti-PD-1-Antikörper eine Therapieoption für HIV-positive Patienten mit metastasiertem Merkelzellkarzinom dar.
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Meisel, C., N. Unterwalder, and J. B. González-González. "Autoantikörper bei juveniler idiopathischer inflammat orischer Myopathie." Arthritis und Rheuma 35, no. 03 (2015): 176–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618370.
Full textAbstract:
ZusammenfassungKlassische Myositis-spezifische Autoantikörper (MSA) gegen t-RNA-Synthetasen, Mi-2 und SRP lassen sich nur selten bei juvenilen idiopathischen inflammatorischen Myopathien (JIIM) nachweisen und trugen bisher wenig zur Diagnosestellung bei. Die Entdeckung neuer MSA wie TIF-1 gamma, NXP-2, MDA5 und SAE ermöglicht eine bessere Diagnostik und serologische Klassifikation der JIIM sowie prognostische Aussagen. MSA können bei etwa 60 % der JIIM nachgewiesen werden, wobei Antikörper gegen TIF-1 gamma und NXP-2 am häufigsten sind. Diese sind vor allem mit juveniler Dermatomyositis assoziiert, wobei Patienten mit NXP-2-Antiköpern jünger sind, häufiger eine subkutane Kalzinose entwickeln und einen schwereren Krankheitsverlauf zeigen. Kinder mit MDA5-Antikörper zeigen vorwiegend Hautmanifestationen und eine milde Form der Myositis. SAE-Antikörper sind extrem selten. Die Konzentration von Antikörpern gegen Jo-1, SRP und MDA-5 korreliert mit der Krankheitsaktivität. Das erweiterte Spektrum nachweisbarer MSA könnte in Zukunft die Notwendigkeit invasiver diagnostischer Methoden wie der Muskelbiopsie reduzieren und neue Möglichkeiten zur Therapie -stratifizierung und -überwachung schaffen.
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Grüger, Daniela, Stephan Immenschuh, Rafaela Hervatin, and Clemens Schneeweiß. "Immunhämatologische Daratumumab-Interferenz im Verlauf einer Myelomtherapie." Transfusionsmedizin 11, no. 04 (November 2021): 241–44. http://dx.doi.org/10.1055/a-1521-8045.
Full textAbstract:
ZusammenfassungAnti-CD38-Antikörper werden vermehrt in der Klinik zur Behandlung von multiplen Myelomen und weiteren Indikationen eingesetzt. CD38 ist ein Oberflächenmolekül, das auf einer Reihe von Zellen und Geweben exprimiert wird, auch auf Erythrozyten. Nach Verabreichung von Anti-CD38-Antikörpern wie Daratumumab kommt es regelmäßig zur Interferenz im indirekten Antihumanglobulintest (IAT), was die Bestimmung irregulärer Antikörper behindert sowie auch die Zuverlässigkeit von Serumverträglichkeitsproben stark einschränkt. Mehrere Verfahren zum Umgang dieser Interferenz werden derzeit von der Deutschen Gesellschaft für Transfusionsmedizin und Immunhämatologie (DGTI) empfohlen. Wir stellen hier einen Vergleich zwischen der DTT-Methode und der Maskierung von CD38 durch ein neues Reagens an einem Patienten mit asekretorischem multiplen Myelom vor.
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Madlener, Katharina. "Das Antiphospholipid-Syndrom – Eine interdisziplinäre Herausforderung." Aktuelle Rheumatologie 57, no. 06 (December 2018): 456–62. http://dx.doi.org/10.1055/a-0803-5179.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDas Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist eine systemische Autoimmunerkrankung, die durch arterielle und venöse Thrombosen und/oder Schwangerschaftskomplikationen in Form von Spontanaborten und/oder Fehlgeburten definiert ist. Laboranalytisch ist das APS gekennzeichnet durch den Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern oder einem Lupus Antikoagulans. Antiphospholipid-Antikörper repräsentieren eine heterogene Gruppe von Autoantikörpern gerichtet gegen Phospholipid-Protein-Komplexe. Lupus Antikoagulanzien stellen eine gerinnungsaktive Untergruppe dar, in der Antikörper zu einer Verlängerung von phospholipidabhängigen Gerinnungstesten führen. Die Behandlung erfolgt individualisiert und richtet sich nach dem klinischen Verlauf. Nach venösen und arteriellen Ereignissen wird in der Regel eine langfristige orale Antikoagulation durchgeführt, eine Primärprophylaxe erfolgt nicht. Eine Abortprophylaxe erfolgt mit niedermolekularem Heparin in Kombination mit Aspirin.
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Illert, Anna Lena, and Alisa Martina Lörsch. "Aktuelle Behandlungsstrategien des diffusen großzelligen (DLBCL) und des primär mediastinalen großzelligen B-Zell-Lymphoms (PMBL)." Non-Hodgkin-Lymphome und Erbliche Tumorsyndrome (ETS) 32, no. 7-8 (November 23, 2023): 396–401. http://dx.doi.org/10.47184/tk.2023.07-08.3.
Full textAbstract:
Das diffuse großzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist der häufigste Vertreter der B-Zell-Lymphome. In den vergangenen Jahren werden in der Therapie des DLBCL neben der konventionellen Chemotherapie und klassischen Antikörpern zunehmend neue, innovative Behandlungsstrategien eingesetzt. Insbesondere beim refraktären oder rezidivierten DLBCL kommen immer mehr Immun- und Zelltherapien zum Einsatz. So stellt CAR(chimärer Antigenrezeptor)-T-Zell-Therapie bei einem DLBCL-Frührezidiv unter zwölf Monaten nach Abschluss der Chemotherapie oder bei einem primär refraktären DLBCL mittlerweile den Goldstandard dar. Für das zweite Rezidiv eines DLBCL sind etablierte Optionen wie bispezifische Antikörper zugelassen. Bei Patient:innen mit intermediärem oder Hochrisiko-DLBCL ist das Antikörper-Wirkstoff-Konjugat Polatuzumab vedotin in der ersten Therapielinie zugelassen.
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Specker, Ch. "Antiphospholipid-Syndrom." Arthritis und Rheuma 31, no. 04 (2011): 247–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618073.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDas Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist gekennzeichnet durch eine gesteigerte Thromboseneigung bei serologischem Nachweis erhöhter Antiphospholipid-Antikörper (Anticardiolipin-Antikörper, Antikörper gegen β2Glykoprotein I) oder eines sogenannten Lupus-Antikoagulans. Es findet sich in ca. 20 bis 30 Prozent der Fälle mit systemischem Lupus erythematodes (sekundäres APS), kann aber auch isoliert auftreten (primäres APS). Ursache für die vielfältigen klinischen Manifestationen des APS sind thrombembolische Gefäßverschlüsse venöser oder arterieller Blutgefäße unterschiedlicher Größe und in verschiedenen Organsystemen. Häufigste Manifestationen sind tiefe Beinvenenthrombosen, Lungenembolien und zerebrovaskuläre Ischämien. Durch Obliteration plazentarer Gefäße kommt es auch zu einer gesteigerten Abortneigung, vorzugsweise jenseits der zehnten Schwangerschaftswoche. Ein APS korrekt zu diagnostizieren ist nicht einfach. Nicht jede Thrombose bei Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern ist Ausdruck eines Antiphospholipid-Syndroms und die Abschätzung des Thromboserisikos sowie Art und Intensität einer geeigneten Thromboseprophylaxe sind nach wie vor eine Herausforderung in der Betreuung von APS-Patienten. Eine Immunsuppression ist in der Behandlung des APS nicht wirksam. In dieser Arbeit werden die mehrfach überarbeiteten Klassifikationskriterien des APS, die Labordiagnostik und die aktuellen Empfehlungen zur Therapie dargestellt.
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Albert, T., S. Lange, J. Oldenburg, J. Graw, W. Schramm, P. Hanfland, H. H. Brackmann, and R. Schwaab. "Charakterisierung von Faktor-VIII-Antikörperepitopen mit Faktor-VIII-Peptid-Bibliotheken." Hämostaseologie 23, no. 01 (2003): 13–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619566.
Full textAbstract:
ZusammenfassungEtwa 30% der Patienten die an schwerer Hämophilie A leiden, entwickeln als Komplikation einer Substitutionstherapie gegen Faktor VIII gerichtete Antikörper, die die prokoagulatorische Aktivität von intravenös injizierten FVIII-Proteinen neutralisieren. In der Regel werden verschiedene Epitope auf dem FVIII-Molekül durch diese Antikörper gebunden. Die detaillierte Struktur dieser Epitope ist unbekannt. In dieser Studie werden Epitope auf dem Faktor-VIII-Molekül mit Hilfe festphasengebundener Peptid-Arrays identifiziert, auf denen die Aminosäuresequenz des FVIII in Oligopeptiden dargestellt wird. Die Bindung von FVIII-Antikörpern an bestimmte Peptidsequenzen zeigt potenzielle Epitopstrukturen. FVIII-Antikörper von Inhibitorpatienten und gesunden Blutspendern werden zurzeit mit dieser Methode charakterisiert. Identifizierte Epitope können zur Entwicklung neuer Therapiekonzepte führen, die dazu dienen, eine Hemmkörperentwicklung zu vermeiden bzw. bereits entstandene Hemmkörper besser zu eliminieren. Als Teilprojekt des Konsortiums »Hämophilie A« wird im Rahmen des Gesamtvorhabens »Genotyp-Phänotyp-Korrelation bei der Hämophilie A« untersucht, ob die Epitopcharakteristik mit dem Typ und der Position der FVIII-Genmutationen korreliert sowie Zusammenhänge zwischen Epitop und klinischem Verlauf der Krankheit bestehen. Zusätzlich wird der Einfluss der Epitope auf den therapeutischem Effekt und Erfolg der Immuntoleranzinduktion untersucht.
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Stengel, Ch, K. Hartmann, and V. Geisen. "Epidemiologische Situation der Leptospirose beim Hund in Süddeutschland." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 36, no. 05 (2008): 329–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1622693.
Full textAbstract:
Zusammenfassung: Gegenstand: Da in den letzten Jahren Leptospirose bei Mensch und Hund in Deutschland wieder häufiger auftritt, wurde diese Studie durchgeführt, um festzustellen, welche Serovare bei Hunden in Süddeutschland vorwiegend vorkommen und ob es Rasse-, Geschlechtsoder Altersprädispositionen gibt. Material und Methoden: Als Grundlage der Studie wurden Krankenakten von 337 Hunden der Medizinischen Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München retrospektiv ausgewertet, die im Zeitraum 1990–2004 mittels Mikroagglutinationstest (MAT) auf Antikörper gegen acht verschiedene Leptospirenserovare getestet worden waren. Ergebnisse: 48% (162/337) der Hunde hatten Antikörpertiter gegen mindestens ein Leptospirenserovar. Neben Antikörpern gegen die in der Impfung enthaltenen Serovare copenhageni (114) und canicola (62) traten am häufigsten Antikörper gegen die Serovare grippotyphosa (54), bratislava (30) saxkoebing (16) und sejroe (13) auf. 42 der 337 Hunde waren an Leptospirose erkrankt. Das am häufigsten vorkommende Serovar bei den erkrankten Hunden war grippotyphosa (31%), gefolgt von saxkoebing (24%), copenhageni (17%), canicola (12%) und bratislava (7%). Bei vier Hunden konnte das ursächliche Agens nicht bestimmt werden. Berner Sennenhunde waren statistisch signifikant häufiger erkrankt und wiesen statistisch signifikant häufiger Antikörper auf. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Bei vielen Hunden lassen sich Antikörper gegen die Serovare copenhageni und canicola nachweisen, aber Erkrankungen treten vor allem durch die nicht in der Vakzine enthaltenen Serovare grippotyphosa und saxkoebing auf. Deshalb sollten neue Vakzinen produziert werden, die zusätzlich gegen die Serovare grippotyphosa und saxkoebing schützen.
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Günzel-Apel, A. R., U. Truyen, and J. Manteufel. "Kanines Herpesvirus und Canine Minute Virus: eine Querschnittsstudie unter Zuchthunden in Deutschland." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 36, no. 06 (2008): 405–11. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1622702.
Full textAbstract:
Zusammenfassung: Gegenstand und Ziel: In einer Querschnittsstudie wurde die Verbreitung von Infektionen mit dem kaninen Herpesvirus (CHV-1) und dem Canine Minute Virus CnMV) in Deutschland anhand des Nachweises von Antikörpern im Blutserum von Zuchthunden und der virologischen Untersuchung von klinischen Proben und Organmaterial verstorbener Welpen untersucht. Material und Methoden: Zwischen März 2004 und Oktober 2005 wurden 429 Serumproben im Serumneutralisationstest auf Antikörper gegen CHV-1 und im indirekten Immunfluoreszenztest (IFT) auf IgG-Antikörper gegen CnMV untersucht. Die klinischen Untersuchungsproben bestanden aus 37 Vaginalund Rachentupfern, 34 Spermaproben, 16 Kotproben sowie aus Organproben von 37 abortierten oder verstorbenen Welpen aus 14 Würfen. Alle klinischen Proben wurden mittels PCR auf CHV-1 und CnMV untersucht. Ergebnisse: 27,7% (119/429) der Serumproben wiesen neutralisierende Antikörper gegen CHV-1 auf. Die statistische Auswertung ergab nur für das Geschlecht einen signifikanten Einfluss auf den Serostatus von CHV-1. Der Anteil der Seren, die im IFT positiv auf Antikörper gegen CnMV getestet wurden, lag bei 5,7%. Die virologische Untersuchung auf CHV-1 und CnMV erbrachte in allen Fällen ein negatives Ergebnis. Schlussfolgerung: Insgesamt scheint CnMV in Deutschland deutlich weniger verbreitet zu sein als in anderen Ländern der Welt. Klinische Relevanz: Die Seroprävalenz ist nicht gleichzusetzen mit der Häufigkeit CHV-1-bedingter klinischer Erkrankungen. CHV-1 und CnMV sind wahrscheinlich in weit weniger Fällen die Ursache von Welpensterblichkeit und Reproduktionsstörungen als in der Praxis der Verdacht geäußert wird.
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Mrotzek, T., J. Harenberg, R. Malsch, D. L. Heene, and G. Huhle. "Antikörper gegen Heparinoide und Heparine." Hämostaseologie 16, no. 01 (January 1996): 21–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1656634.
Full textAbstract:
ZusammenfassungUngeachtet der weiten Verbreitung der Heparinoide in der Therapie und Prophy-laxe von Thrombosen gibt es nur wenige Berichte über die erfolgreiche Entwicklung von Antikörpern gegen diese Substanzen. Zu Glykosaminoglykanen, insbesondere Heparinen und Heparinoiden, gibt es daher bisher keine pharma-kologischen oder immunologischen Untersuchungen zum Metabolismus und zu zellulären Bindungsstudien mit der Antikörpertechnik. In der Literatur sind einige Antikörper gegen diese Substanzklasse beschrieben, die in der Regel jedoch polyklonal sind oder der IgM-Klasse angehören. Kürzlich wurde ein IgGI-Antikör-per für Heparin beschrieben, der die intakte Molekülstruktur des Polysaccharids erkennt. Dieser steht sowohl der Grundlagenforschung als auch der klinischen Forschung zur Verfügung.
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Stahl, Rolf A. K., and Elion Hoxha. "Membranöse Glomerulonephritis." Dialyse aktuell 24, no. 05/06 (July 2020): 206–11. http://dx.doi.org/10.1055/a-1121-5131.
Full textAbstract:
ZUSAMMENFASSUNGDie membranöse Glomerulonephritis (MGN) ist die häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen. Die MGN ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Bindung von Antikörpern an Proteine glomerulärer Podozyten entsteht. Die Folge ist das Auftreten einer Proteinurie. Die MGN hat eine Spontanremissionsrate von nahezu 30 %, führt aber gleichzeitig bei weiteren 25 % der Erkrankten zu einem progressiven Nierenfunktionsverlust. Mit der Entdeckung von Autoantikörpern gegen den Phospholipase-A2-Rezeptor 1 (PLA2R1) und Thrombospondin Type 1 Domain Containing 7 A (THSD7A), die in der Entstehung der Erkrankung eine wichtige Rolle spielen, hat sich nicht nur das Verständnis der Pathogenese der MGN, sondern auch die Diagnose und Betreuung der Patienten deutlich verbessert. Autoantikörper gegen den PLA2R1 sind bei ca. 85 % der Patienten mit MGN nachweisbar, während bei 2–3 % der Patienten THSD7A-Antikörper vorhanden sind. Die Messung der Antikörperspiegel und immunhistologische Färbungen der Antigene in Nierenbiopsien ermöglichen eine nahezu 100-prozentige Diagnose einer PLA2R1- oder THSD7A-vermittelten MGN. PLA2R1-Antikörperspiegel sind Prädiktoren für das Ansprechen einer Therapie, bestimmen die Prognose und ermöglichen eine exakte individuelle Steuerung der Therapie. THSD7A-Antikörper sind mit einer erhöhten Inzidenz von Malignomen verbunden und spielen eine pathogenetische Rolle in der Entstehung dieser „sekundären“ Form der MGN. PLA2R1- und THSD7A-Antikörper sind ideale Biomarker bei der Einschätzung des klinischen Verlaufs der MGN und erlauben eine individuelle Betreuung der Patienten. Die Charakterisierung der für die Entstehung der MGN verantwortlichen Antigene und Antikörper ist eine gute Voraussetzung für die Entwicklung neuer, auch kurativer Therapien.
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Blaes, Franz. "Diagnostik der Myasthenia gravis." Aktuelle Neurologie 45, no. 04 (May 2018): 249–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122598.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Diagnose einer Myasthenia gravis gründet sich neben der Anamnese und klinischen Untersuchung insbesondere auf laborchemische und neurophysiologische Untersuchungen. Neben den schon lange bekannten Antikörpern gegen nikotinische Acetylcholinrezeptoren finden sich Antikörper gegen muskelspezifische Kinase (MUSK) und gegen das Lipoprotein-Rezeptor-assoziiertes Protein 4 (LRP4). Zudem können bei jüngeren Patienten anti-Titin-Antikörper Hinweise auf ein zugrunde liegendes Thymom liefern. Die neurophysiologische Diagnostik umfasst den Nachweis eines Dekrements mit der repetitiven Stimulation als elektrisches Korrelat der pathologischen Muskelermüdbarkeit. Bei unklaren Fällen trägt die Einzelfaser-Elektromyografie häufig zur Klärung der Diagnose bei. Ein Normalbefund bei letzterer schließt eine neuromuskuläre Übertragungsstörung nahezu aus. Mit der Kombination beider Methoden, Autoimmundiagnostik und neurophysiologische Untersuchung, kann in den allermeisten Fällen die Diagnose gestellt werden. In Zweifelsfällen bleibt die probatorische Gabe von Pyridostigmin zur möglichen Diagnosesicherung.
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Berg and Klein. "Autoimmunhepatitis und Overlap-Syndrom: Diagnostik." Praxis 91, no. 34 (August 1, 2002): 1339–46. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.34.1339.
Full textAbstract:
Die autoimmune Hepatitis (AIH) ist eine seltene chronische Leberkrankheit (ca. 5% aller chronischen Lebererkrankungen), bei der als Folge des Toleranzverlustes gegen hepatozelluläre Proteine eine Zerstörung der Hepatozyten mit Übergang in eine Zirrhose zugrunde liegt. Klinisch ist sie charakterisiert durch die Prädominanz des weiblichen Geschlechts, eine Hypergammaglobulinämie und das gute Ansprechen auf eine immunsuppressive Therapie. Drei verschiedene Subtypen können unterschieden werden. Die häufigste Form ist die «lupoide Hepatitis» (AIH-Typ 1) mit Nachweis der Antikörper gegen Kerne und glatte Muskulatur. Diagnostisch relevant sind in diesem Zusammenhang vor allem die Antikörper gegen Aktin. Die Anti-LKM-1-Autoantikörper sind serologisch Marker für die AIH-Typ 2. Bei jungen Menschen sind sie bevorzugt nachweisbar, und der Verlauf dieser autoimmunen Erkrankung ist aggressiver als der der lupoiden Hepatitis. Die Antikörper gegen das lösliche Leberprotein (SLA) und das Leber-Pankreas-spezifische Antigen (LP) können isoliert oder in Assoziation mit Antikörpern gegen Kerne und glatte Muskulatur auftreten. Es ist offen, ob sie eine eigene Subgruppe (AIH-Typ 3) charakterisieren. Die antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörper (ANCA) erkennen zytoplasmatische oder nukleäre Komponenten von neutrophilen Granulozyten. Eine eindeutige Identifizierung ihrer Antigen-Determinanten steht noch aus. Sie kommen häufig bei der AIH-Typ 1, aber nicht bei der AIH-Typ 2 vor. Auch bei Patienten mit primär-sklerosierender Cholangitis (PSC) lassen sie sich häufig nachweisen (40–70%). Eine Sonderform stellt die autoimmune Cholangitis dar, die klinisch/histologisch die Kriterien einer primär-biliären Zirrhose (PBC) zeigt, serologisch jedoch negativ ist für antimitochondriale Antikörper (AMA), bei der aber hochtitrige Antikörper gegen Kerne nachweisbar sind. Man darf sie mit großer Wahrscheinlichkeit als Subtyp einer PBC klassifizieren. Finden sich klinisch/histologisch die Zeichen einer hepatitischen bzw. cholestatischen Lebererkrankung und lassen sich diese mit diagnostisch relevanten Autoantikörpern assoziieren, muss in erster Linie an ein Überlappungssyndrom gedacht werden. Mit großer Sicherheit kann z.B. die Diagnose AIH/PBC gestellt werden, wenn Antikörper gegen SLA/LP oder LKM in Assoziation mit AMA nachweisbar sind. Bei Patienten mit klassischer Manifestation einer PSC (ERCP-typische Befunde plus Colitis ulcerosa) muss dann an ein ‹Overlap› zwischen PSC und AIH gedacht werden, wenn z.B. gleichzeitig ANCA sowie die AIH-typischen Antikörper gegen SLA/LP oder LKM positiv sind. Neben diesen auf die Leber bzw. Gallengänge bezogenen autoimmunen Manifestationen kann die AIH auch mit organspezifischen Autoimmunerkrankungen insbesondere einer autoimmunen Thyreoiditis assoziiert sein. Auch bei dem polyglandulären Syndrom (APS-1), bei der multiple endokrinologische und nicht-endokrinologische Manifestationen im Vordergrund stehen, ist das Auftreten einer AIH bei einem Teil der Patienten beobachtet worden.
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Oms, E., and M. Tronnier. "Livedo racemosa bei primärem Antiphospholipidsyndrom." Aktuelle Dermatologie 47, no. 03 (March 2021): 99–102. http://dx.doi.org/10.1055/a-1340-1500.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDas Antiphospholipidsyndrom umfasst als Kardinalsymptome rezidivierende arteriovenöse thrombembolische Ereignisse, vermehrte Aborte oder Schwangerschaftskomplikationen und das Vorliegen von Antiphospholipid-Antikörpern. In ca. 20 % der Fälle liegt eine Livedo racemosa als kutane Manifestation vor. Die Therapie besteht in der Prophylaxe weiterer Thromboembolien.Wir berichten über einen Patienten mit Multiorganbeteiligung (Livedo racemosa, Milz-, Pankreas-, Darm- und fraglich Niereninfarkte) bei Nachweis von ß2-Glykoprotein-I-IgG-Antikörper.
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Krome, Susanne. "Residuelles Mammakarzinom." Onkologische Welt 10, no. 03 (July 2019): 116. http://dx.doi.org/10.1055/a-0874-0111.
Full textAbstract:
Die systemische postoperative Standardtherapie früher HER2-positiver Mammakarzinome erfolgt mit HER2-Antikörpern und Hormonbehandlung. Dabei spielt der histopathologische Remissionsstatus im Operationspräparat keine Rolle. Die randomisierte Phase-III-Studie KATHERINE untersuchte die Rezidivrate bei Frauen, die nach der neoadjuvanten taxanbasierten Chemotherapie und Trastuzumab noch residuelle Tumorzellen aufwiesen. Sie erhielten zur Rezidivprophylaxe 14 Kurse Trastuzumab oder das Antikörper-Wirkstoff-Konjugat Trastuzumab Emtansin (T-DM1).
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Paulsen, J., S. Kuwilsky, and Th Schliesser. "Antikörper." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe B 20, no. 9 (May 13, 2010): 696–700. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0450.1973.tb01166.x.
Full text
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Peters, U., G. Fuchs, R. Funck, A. Greinacher, I. Rohner, A. Kröniger, M. Seitz, and R. Egbring. "Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse- und Endothelzellsystems bei vier Patienten mit Heparin-assoziierter Thrombozytopenie (HAT II)." Hämostaseologie 15, no. 03 (July 1995): 127–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655300.
Full textAbstract:
ZusammenfassungNur wenige Autoren berichteten bislang von einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) als Komplikation einer Heparin-assoziierten Thrombozytopenie (HAT). In der Literatur werden bis 1990 nur 14 Patienten beschrieben, die meisten von ihnen verstarben. Die HAT II und ihre Komplikationen entstehen nur bei Patienten, die einen Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 oder den Plättchenfaktor-4-Heparin-Komplex entwickeln. Während sich der Fc-Anteil des Antikörpers oder der Antikörper-Plättchenfaktor-4-Komplex an die Plättchen bindet, kann der Plättchenfaktor 4 oder der Plättchenfaktor-4-Antikörper-Komplex auch mit Heparansulfat auf der Oberfläche von Endothelzellen reagieren. Eine solche Bindung auf der Endothelzelle kann eine generalisierte Endothelzellschädigung auslösen, die die Freisetzung von von-Willebrand-Faktor (Ristocetin-Kofaktor), Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) und Gewebsaktivator zur Folge hätte. Letzterer kann FVII aktivieren, eine intravasale Thrombinbildung auslösen und so zu einer DIC als Komplikation einer HAT führen.Deshalb wurden bei vier Patienten mit HAT Typ II Parameter einer EndothelzellAktivierung (t-PA; Ristofact.), einer Gerinnungsaktivierung (Thrombin-Antithrombin-lll-Komplex, TAT; Prothrombinfragment F1+2, Prf F1+2) und einer Aktivierung des Fibrinolysesystems (Plasmin-α2-Antiplasmin, PAP) gemessen, zusätzlich auch der Antithrombin-Illund der Plasminogen-Wert zu Beginn der Thrombozytopenie. Zu Beginn und während der Thrombozytopenie waren t-PA, Ristofact., TAT, Prf F1+2 und PAP erhöht, während Plasminogen erniedrigt war und AT III sich im unteren Normalbereich bewegte. Im Gegensatz dazu war der ElastaseProteinaseinhibitor-Komplex, mit einer Ausnahme, niedrig. Diese Ergebnisse verdeutlichen, daß der zirkulierende Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 nicht nur einen erhöhten Plättchenumsatz bewirkt, sondern auch noch die Endothelzellen sowie das Gerinnungsund Fibrinolysesystem aktiviert.
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Baum, R. P., T. Baew-Christow, G. Hör, and A. Hertel. "Thrombosediagnostik mit einem murinen Anti-Thrombozyten- Antikörper (99mTc-BW 4): Erste klinische Erfahrungen." Nuklearmedizin 32, no. 04 (1993): 178–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629664.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie hohe Inzidenz von Phlebothrombosen erfordert zur raschen Therapieeinleitung eine rechtzeitige und genaue Diagnose. Wir berichten über erste klinische Erfahrungen mit einem 99mTc-markierten Anti-Thrombozyten-Antikörper (BW 4) zur Diagnostik von Phlebothrombosen und Untersuchungen der veränderten Thrombozytenkinetik. 7/10 Patienten wurden wegen eines Thromboseverdachts untersucht. Bei 3/7 Patienten wurde eine Thrombose diagnostiziert. Drei Patienten wurden zur Abklärung der Thrombozytenkinetik überwiesen, dabei fand sich bei zwei Patienten eine deutlich veränderte Thrombozytenverteilung (erhöhter Milz-Uptake im Vergleich zu den anderen Patienten). Die einfache und sichere Handhabung des 99mTc-markierbaren Anti-Thrombozyten- Antikörpers (Kitpräparation) erlaubt einen schnellen Untersuchungsbeginn (innerhalb 30 min). Die kurze physikalische Halbwertszeit des 99mTc ermöglicht innerhalb von 2-6 h nach Applikation ein günstiges Target (Thrombus) zu Non-Target (Blutpool) Verhältnis. Bei 4 Patienten fanden sich bis vier Wochen nach Applikation keine humanen Anti-Maus-Antikörper im Serum. Es wurden keinerlei Nebenwirkungen beobachtet.
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Folprecht and Köhne. "Neue Therapieoptionen beim kolorektalen Karzinom." Therapeutische Umschau 61, no. 6 (June 1, 2004): 373–78. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.6.373.
Full textAbstract:
Die chemotherapeutischen Möglichkeiten sind beim metastasierten kolorektalen Karzinom durch die Einführung von neueren Medikamenten wesentlich verbessert worden: Kombinationen von Irinotecan oder Oxaliplatin, jeweils mit einer 5-FU-Infusion und Folinsäure führen zu deutlich erhöhten Ansprechraten (um 50%). In Zusammenhang mit einer wirksameren Zweitlinientherapie liegt das mediane Überleben im metastasierten Stadium nun bei über 20 Monaten. Zudem erlauben die erhöhten Ansprechraten eine neoadjuvante Therapie von Lebermetastasen mit dem Ziel, diese kurativ zu resezieren. Durch orale 5-FU prodrugs (z.B. Capecitabin) ist eine für den Patienten bequemere Behandlung möglich, deren Wirksamkeit im Vergleich zur 5-FU-Infusion jedoch noch nachgewiesen werden muss. In neuesten Studien wurden Antikörper in der Therapie des metastasierten kolorektalen Karzinoms untersucht: Die zusätzliche Gabe des VEGF-Antikörpers Bevacizumab verlängert das Überleben um mehr als vier Monate im Vergleich zu einer alleinigen Chemotherapie. Der EGF-Rezeptor-Antikörper Cetuximab ist eine wirksame Therapie nach Progression unter Irinotecan.
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Schöllmann, Claudia. "Von experimentellen Therapien bis zur Versorgungsforschung." Onkologische Welt 15, no. 02 (April 2024): 129. http://dx.doi.org/10.1055/a-2188-9813.
Full textAbstract:
Bispezifische Antikörper haben bei hämatologischen Malignomen bereits Einzug in den klinischen Alltag gehalten. Nun werden sie für die Behandlung des Prostatakarzinoms entwickelt und klinisch geprüft, wie Dr. Jonas Heitmann, Tübingen, im Rahmen der vergangenen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie (DGHO) am Beispiel des bispezifischen Antikörpers CC-1 erklärte. Des Weiteren stellte Dr. Jörg Klier, Köln, eine wichtige Versorgungsstudie des Vereins Deutsche Uro-Onkologen (d-uo) vor 1.
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Simper, Gwendolin, Philipp Schleumann, Sarah Seidel, Gia-Gia Toni Ho, Susann Placzko, and Christina Bade-Döding. "Der selektive Nachweis von HLA-spezifischen B-Gedächtniszellen." Transfusionsmedizin 11, no. 04 (November 2021): 245–50. http://dx.doi.org/10.1055/a-1521-8034.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn der Transplantationsdiagnostik werden die Seren der Patienten auf der Warteliste jedes Quartal auf präexistierende Anti-HLA-Antikörper untersucht. Jedoch kann die Existenz von zirkulierenden peripheren Antikörpern, die von knochenmarkresidierenden Plasmazellen sezerniert wurden, keine zuverlässige Information über das Zellkompartment von B-Gedächtniszellen geben. Die Exposition mit einem inkompatiblen HLA-Antigen kann immer die Aktivierung vorhandener B-Gedächtniszellen auslösen. Die Analyse von B-Gedächtniszellen ermöglicht die Erhebung von belastbaren Daten über den individuellen Immunstatus eines Patienten.
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Neumann, M., E. Ruppel, S. Unger, A. Zah, and W. K. Ludwig-Peitsch. "Kombinierte Immuncheckpoint-Inhibition bei inoperablem Gingivamelanom." TumorDiagnostik & Therapie 41, no. 08 (October 2020): 528–32. http://dx.doi.org/10.1055/a-1241-8964.
Full textAbstract:
ZusammenfassungSchleimhautmelanome sind seltene Formen von Melanomen mit einer ungünstigen Prognose. Bei Fehlen von therapierelevanten Mutationen und Inoperabilität stellt die Therapie mit Immuncheckpoint-Inhibitoren eine aussichtsreiche Option dar. Die Kombination aus dem PD-1-Antikörper Nivolumab und dem CTLA4-Antikörper Ipilimumab ist effektiver, jedoch auch erheblich toxischer als die Monotherapie mit PD-1-Antikörpern. Wir berichten über eine 57-jährige Patientin mit einem lymphogen metastasierten inoperablen Gingivamelanom im Stadium IIID, die mit einer Kombination aus Nivolumab und Ipilimumab behandelt wurde und hierunter multiple autoimmunvermittelte Nebenwirkungen einschließlich eines Schubs einer rheumatoiden Arthritis, einer Autoimmunkolitis, einer Autoimmunthyreoiditis und einer Autoimmunhepatitis entwickelte. Diese konnten mithilfe von systemischen Steroiden und symptomatischer Therapie beherrscht werden und es konnte eine anhaltende partielle Remission bei guter Lebensqualität erzielt werden. Unser Fall liefert ein Beispiel für den erfolgreichen Einsatz von Immuncheckpoint-Inhibitoren bei seltenen Melanom-Entitäten, veranschaulicht jedoch auch die Bedeutung von intensivem Monitoring besonders bei Patienten mit zugrunde liegenden Autoimmunerkrankungen.
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Neumann, M., E. Ruppel, S. Unger, A. Zahn, and W. Ludwig-Peitsch. "Kombinierte Immuncheckpoint-Inhibition bei inoperablem Gingivamelanom." Aktuelle Dermatologie 45, no. 04 (January 28, 2019): 167–71. http://dx.doi.org/10.1055/a-0828-3546.
Full textAbstract:
ZusammenfassungSchleimhautmelanome sind seltene Formen von Melanomen mit einer ungünstigen Prognose. Bei Fehlen von therapierelevanten Mutationen und Inoperabilität stellt die Therapie mit Immuncheckpoint-Inhibitoren eine aussichtsreiche Option dar. Die Kombination aus dem PD-1-Antikörper Nivolumab und dem CTLA4-Antikörper Ipilimumab ist effektiver, jedoch auch erheblich toxischer als die Monotherapie mit PD-1-Antikörpern. Wir berichten über eine 57-jährige Patientin mit einem lymphogen metastasierten inoperablen Gingivamelanom im Stadium IIID, die mit einer Kombination aus Nivolumab und Ipilimumab behandelt wurde und hierunter multiple autoimmunvermittelte Nebenwirkungen einschließlich eines Schubs einer rheumatoiden Arthritis, einer Autoimmunkolitis, einer Autoimmunthyreoiditis und einer Autoimmunhepatitis entwickelte. Diese konnten mithilfe von systemischen Steroiden und symptomatischer Therapie beherrscht werden und es konnte eine anhaltende partielle Remission bei guter Lebensqualität erzielt werden. Unser Fall liefert ein Beispiel für den erfolgreichen Einsatz von Immuncheckpoint-Inhibitoren bei seltenen Melanom-Entitäten, veranschaulicht jedoch auch die Bedeutung von intensivem Monitoring besonders bei Patienten mit zugrunde liegenden Autoimmunerkrankungen.
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Famulok, Michael, and Dirk Faulhammer. "Spezifische Bindung von Antikörpern an DNA mit kombinatorischen Antikörper-Bibliotheken." Angewandte Chemie 106, no. 18 (1994): 1911–14. http://dx.doi.org/10.1002/ange.19941061806.
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Eger, K., and M. Stephan. "Immunvermittelte Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung." Nervenheilkunde 26, no. 07 (2007): 596–602. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626903.
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ZusammenfassungUnter den immunologisch bedingten neurologischen Erkrankungen haben die Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung große klinische Bedeutung. Klassisches Beispiel dafür ist die Myasthenia gravis. Diese erworbene Autoimmunerkrankung ist meist durch Antikörper gegen Azetylcholinrezeptoren bedingt. Eine Untergruppe der Myasthenie, bei der Azetylcholinrezeptor-Antikörper nicht nachweisbar sind, ist durch Antikörper gegen die muskelspezifische Rezeptor-Thyrosinkinase (MuSK-Antikörper) charakterisiert. Beim Lambert-Eaton-Syndrom bedingen Antikörper gegen spannungsabhängige Kalziumkanäle eine verminderte Ausschüttung von Azetylcholin in den synaptischen Spalt. Die Neuromyotonie ist eine Erkrankung, bei der häufig Antikörper gegen spannungsabhängige Kaliumkanäle nachweisbar sind. Diese neuromuskulären Übertragungsstörungen werden im Folgenden zusammenfassend vorgestellt.
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Greuter, Ladina, Manuela Schöb, Thomas Lehmann, and Markus Diethelm. "Harmlose blaue Flecken? Gerinnungsstörung trotz normaler INR." Praxis 103, no. 15 (July 1, 2014): 899–902. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001727.
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Die Hemmkörperhämophilie ist eine seltene Erkrankung mit hoher Mortalität. Sie wird durch Autoantikörper meist gegen den Gerinnungsfaktor VIII verursacht und ist häufig idiopathisch. Klinisch imponieren Weichteilblutungen. Diagnostisch von Bedeutung ist eine isoliert verlängerte aPTT, niedrige Faktor-VIII-Aktivität und Antikörper gegen den Faktor VIII. Die Therapie besteht einerseits aus einer Gerinnungsaktivierung unter Umgehung des Faktors VIII mittels rekombinantem Faktor VIIa (NovoSeven®) oder aktivierter Prothrombinkomplex (FEIBA®) sowie einer immunsuppressiven Therapie (Kortikosteroide, Cyclophosphamid, Rituximab) zur Elimination des Antikörpers.
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Bubenzer, Rainer. "Fortgeschrittenes malignes Melanom: Erstmals signifikante Verlängerung des Gesamtüberlebens möglich." Onkologische Welt 02, no. 06 (2011): 285. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1632129.
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Dr. Richard Pazdur, Direktor der Onkologika-Abteilung des Zentrums für Arzneimittelforschung der FDA gab sich bei der US-Zulassung (1) des Antikörpers Ipilimumab (Yervoy®) ungewohnt euphorisch. „Das fortgeschrittene Melanom ist eine verheerende Erkrankung mit nur wenigen Behandlungsoptionen, von denen keine bisher das Leben der Betroffenen verlängern konnte. Ipilimumab ist die erste jemals von der FDA zugelassene Therapie, deren Verwendung eindeutig zu einer nachweisbaren Lebensverlängerung bei Patienten mit metastasierendem Melanom führt.” Nach der EUZulassung steht der Antikörper jetzt auch in Deutschland zur Verfügung.
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Hajek-Rosenmayr, A. "Kälte-Antikörper." Transfusion Medicine and Hemotherapy 12, no. 4 (1985): 176–80. http://dx.doi.org/10.1159/000221730.
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Jansen, Verena. "Antinukleäre Antikörper." Arthritis und Rheuma 39, no. 01 (February 2019): 28–36. http://dx.doi.org/10.1055/a-0828-4338.
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ZusammenfassungBei der Diagnose und Klassifikation systemischer autoimmuner rheumatischer Erkrankungen kommt dem positiven Nachweis Antinukleärer Antikörper (ANA) große Bedeutung zu. Als methodischer Goldstandard hat sich der Indirekte Immunfluoreszenztest (IIFT) unter Verwendung der HEp2-Zelle als Substrat durchgesetzt, mit dem bei Vorliegen von ANA charakteristische Fluoreszenzmuster mikroskopisch unterschieden werden können. Um ANA-Befunde besser vergleichen zu können, wurde von einer internationalen Initiative, dem International Consensus on Antinuclear Antibody Patterns (ICAP), ein Standard entwickelt, mit dem die Muster beschrieben und nummeriert werden. Die Zielsetzung der ICAP-Initiative, die neue Nomenklatur, Maßnahmen der Qualitätssicherung und noch offene Fragen sollen hier vorgestellt werden.
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Herschel, Tom, Ali El-Armouche, and Silvio Weber. "Monoklonale Antikörper." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 141, no. 19 (September 19, 2016): 1390–94. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-102980.
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Mössner, J., and A. Neubauer. "Monoklonale Antikörper." Der Internist 60, no. 10 (September 27, 2019): 1009–13. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-019-00680-4.
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Ströhlein, M. A., and M. M. Heiss. "Bispezifische Antikörper." Der Onkologe 18, no. 9 (August 29, 2012): 779–87. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-012-2287-x.
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Sack, U., and F. Emmrich. "Monoklonale Antikörper." Der Internist 49, no. 8 (June 29, 2008): 919–28. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-008-2055-6.
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