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Dissertations / Theses on the topic 'Nierenzellkarzinome'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 14 February 2022

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1

Grimm, Julia Ellengard [Verfasser]. "Etablierung eines genetischen Prognosescores für klarzellige Nierenzellkarzinome / Julia Ellengard Grimm." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2019. http://d-nb.info/1218530170/34.

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Grimm, Julia [Verfasser]. "Etablierung eines genetischen Prognosescores für klarzellige Nierenzellkarzinome / Julia Ellengard Grimm." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2019. http://d-nb.info/1218530170/34.

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Spring, Oliver. "PrognostischeBedeutung der Expression von Indoleamine-2,3-Dioxygenase (IDO) in Endothelzellen klarzelliger Nierenzellkarzinome." Diss., lmu, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-83024.

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4

Schurr, Florian [Verfasser]. "Immunhistochemische Marker und deren prognostische Bedeutung für Nierenzellkarzinome im Stadium T1 / Florian Schurr." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2016. http://d-nb.info/1105419878/34.

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5

Georgi, Christopher [Verfasser], Kerstin Akademischer Betreuer] Junker, Utz [Akademischer Betreuer] [Settmacher, and Andres Jan [Akademischer Betreuer] Schrader. "Evaluation der Wertigkeit von Serum Amyloid Alpha und Transthyretin als Biomarker für Nierenzellkarzinome / Christopher Georgi. Gutachter: Kerstin Junker ; Utz Settmacher ; Andres Jan Schrader." Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2011. http://d-nb.info/1016391471/34.

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6

Koehn, Sebastian. "Prognostischer Wert des T-Stadiums in der 5. Auflage der TNM- Klassifikation für Nierenzellkarzinome retrospektive Analyse von 431 radikal tumornephrektomierten Patienten aus den Jahren 1990 bis 1998 /." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=967870453.

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7

Massenkeil, Gero. "Stellenwert der nichtmyeloablativen Stammzelltransplantation und adoptiven Immuntherapie bei akuten Leukämien und refraktären Nierenzellkarzinomen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/13954.

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Abstract:
Unsere Untersuchungen belegen, dass nichtmyeloablative Stammzelltransplantationen (NST) bei Patienten mit Hochrisiko-ALL oder -AML eine neue therapeutische Option darstellen. Die NST ermöglichte eine allogene Stammzelltransplantation bei Transplantationskandidaten mit Kontraindikationen gegen eine hochdosierte Strahlen- und Chemotherapie (Standardtransplantation). Nach NST kam es häufig zur Entwicklung von Infektionen und einer spät auftretenden akuten Transplantat-gegen-Wirt Reaktion (GvHD), diese waren aber mit einer geringeren Mortalität verbunden. Das erkrankungsfreie Überleben und das Gesamt-Überleben nach NST und nach Standardtransplantation waren fast gleich. Der höheren Rezidivrate nach NST stand eine höhere transplantationsassoziierte Mortalität nach Standardtransplantation gegenüber. Das Konditionierungsregime selber war ohne Einfluss auf das Überleben der Patienten. Sequenzielle Chimärismusuntersuchungen von Leukozytensubpopulationen erlaubten eine frühe Diagnose eines gemischten Chimärismus, der einen prädiktiven Wert für das Auftreten eines Rezidivs hatte. Ein stabiler gemischter Chimärismus wurde nicht beobachtet. Durch eine adoptive Immuntherapie mit Spenderlymphozyten (DLI) konnte bei der Mehrzahl der transplantierten Patienten mit gemischtem Chimärismus eine Chimärismuskonversion und eine lang anhaltende komplette Remission induziert werden, ein wichtiger Hinweis auf einen Transplantat-gegen-Leukämie Effekt (GvL) der Spenderzellen. Durch die NST rückt der immunologische Effekt der Transplantation gegenüber der Zytoreduktion bei der Standardtransplantation stärker in den Vordergrund. Unsere Ergebnisse sprechen für die Wirksamkeit eines GvL-Effektes bei akuten Leukämien auch nach NST. Die Erfahrungen mit der NST bei akuten Leukämien haben zu einer Anwendung bei refraktären Nierenzellkarzinomen geführt. Eine Tumorregression wurde erst nach Chimärismuskonversion und/oder Entwicklung einer GvHD beobachtet; diese Befunde sind vereinbar mit einem Transplantat-gegen-Tumor Effekt (GvT). Die transplantationsassoziierte Morbidität war allerdings bei diesen meist älteren Patienten erheblich. Die Therapie sollte ausschließlich im Rahmen klinischer Studien erfolgen, da es sich nach wie vor um ein experimentelles Therapieverfahren handelt. Die Analyse minimal residueller Erkrankung und der Einsatz hochauflösender Chimärismusuntersuchungen von Leukozytensubpopulationen sollte die Bedeutung des gemischten Chimärismus weiter klären und zu einem gezielteren Einsatz von DLI führen. Prospektive vergleichende Studien müssen in naher Zukunft den Stellenwert der NST untersuchen.
Our clinical investigations demonstrate, that nonmyeloablative stem cell transplantation (NST) is a novel therapeutic option in patients with high-risk ALL or AML. NST can be administered to patients eligible for allogeneic stem cell transplantation with contraindications against high-dose radio- and chemotherapy (standard SCT). After NST, infections and late onset acute graft-versus-host disease (GvHD) frequently occurred, but transplant-related mortality was low in contrast to standard SCT. Leukemia-free survival and overall survival were similar after NST and standard SCT. A higher relapse rate after NST was balanced by a higher transplant-related mortality after standard SCT. The conditioning regimen itself had no relevant impact on survival. Sequential chimerism analyses of leukocyte subpopulations resulted in early diagnosis of mixed chimerism, which proved to be predictive for later relapses. Stable mixed chimerism was not established in these patients. Adoptive immunotherapy in patients, who were in hematologic remission but had mixed chimerism after transplantation, induced conversion to complete donor chimerism and long-lasting complete remissions in the majority of patients, a strong hint to a graft-versus-leukemia-effect (GvL) of donor T-lymphocyte infusions. A change in the character of stem cell transplantation was achieved by NST with a shift from the predominantly cytoreductive effect of standard SCT towards an emphasis on the immunologic GvL-effect. Our results demonstrated the efficacy of a GvL-effect in acute leukemias after NST. The experiences with NST in acute leukemias have prompted studies in patients with refractory advanced renal cell cancer. Tumor regressions were observed only after chimerism conversion and / or development of GvHD, these results being compatible with a graft-versus-tumor effect (GvT). However, transplant-related morbidity was substantial in these mostly elderly patients. Therapy within clinical studies is mandatory, because allogeneic stem cell transplantation still has to be regarded an experimental procedure in these patients. The analysis of minimal residual disease and application of high-resolution chimerism analysis of leukocyte subpopulations by microarrays could lead to a more profound understanding of mixed chimerism and to a more rational use of DLI in the near future. Prospective randomized trials should be conducted to evaluate the role of NST.
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8

Koskinas, Nikolaos [Verfasser], Rolf-Hermann [Akademischer Betreuer] Ringert, Frauke [Gutachter] Alves, and Albrecht [Gutachter] Neeße. "Die Wirkung des kompetitiven Gastrin-releasing peptide-(GRP-) -Antagonisten RC 3095 auf das Wachstumsverhalten im Modell experimentell induzierter orthotoper Nierenzellkarzinome – Analyse mittels Volumencomputertomographie (VCT) / Nikolaos Koskinas ; Gutachter: Frauke Alves, Albrecht Neeße ; Betreuer: Rolf-Hermann Ringert." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2017. http://d-nb.info/1142001350/34.

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9

Kruse, Jessica. "Wertigkeit der Metastasektomie beim Nierenzellkarzinom." Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-122843.

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10

Wilmer, Friederike. "Differenzielle Genexpression im klarzelligen Nierenzellkarzinom." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96288801X.

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11

Gummlich, Linda. "The CSN-CRL pathway and two p27kip1 mutants in renal cancer cells." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2017. http://dx.doi.org/10.18452/18044.

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Abstract:
Nierenzellkarzinome (RCC) gehören zu den häufigsten malignen Tumoren weltweit. Aufgrund der alarmierend hohen Inzidenz- und Sterberate besteht ein dringender Bedarf an neuen therapeutischen Targets zur Behandlung von RCCs. Punktmutationen in der Codesequenz von Proteinen führen zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen in Tumorzellen und erfordern eine stärkere Kontrolle der Proteinqualität. Das Ubiquitin-Proteasome-System (UPS) bietet daher ein ideales therapeutisches Target für die RCC Therapie. Aktuelle Veröffentlichungen deuten auf eine Deregulation des COP9 Signalosome (CSN)-Cullin-RING-Ubiquitin-Ligase-(CRL)-Signalweges hin, einem Bestandteil des UPS. In der vorliegenden Arbeit wurden ausgewählte Komponenten des CSN-CRL Signalweges im RCC Gewebe und in vier RCC Zelllinien untersucht. In immunohistochemischen Studien am klarzelligen RCC-Gewebe konnte keine Hochregulierung einer einzelnen CSN-Untereinheit gezeigt werden. Höchstwahrscheinlich ist der gesamte CSN-Komplex im klarzelligen Nierenkarzinom im Vergleich zu nicht-malignem Nierengewebe stärker exprimiert. Die Untersuchung von vier RCC-Zelllinien zeigte eine interessante Deregulierung der CAND1-Skp2-p27 Achse in einer der Zelllinien. 786-O Zellen wiesen zwei p27Kip1 (p27) Varianten (p27V109G und p27I119T), eine Erhöhung des Skp2 und eine Reduktion des CAND1 Levels auf. Die Expression und Lokalisation von CAND1 wurde weiter in einer größeren RCC-Kohorte untersucht. Dabei zeigte sich eine negative Korrelation zwischen einer hohen zytosolischen CAND1 Expression und dem Gesamtüberleben von Patienten mit klarzelligen renalen Tumoren. Beide p27 Varianten werden durch das UPS abgebaut und binden an das CSN, Skp2, Cdks sowie an Cyclin E. Interessanterweise zeigte die p27 Mutanten beinhaltende Zelllinie 786-O eine höhere Proliferationsrate als die p27-Wildtyp-Zelllinie A498. In einem im Rahmen dieser Arbeit entwickelten Genotypisierungs-Assay konnte eine große RCC-Kohorte nach den beiden p27-Mutanten untersucht werden. In 42,5% der RCC Patienten konnte die Mutante p27V109G heterozygot nachgewiesen werden. Die Präsenz der beiden Mutanten p27V109 und p27I119T im RCC-Gewebe sowie die veränderte Expression von Skp2 und CAND1 machen den CSN-CRL Signalweg zu einem attraktiven therapeutischen Target für die Behandlung von Patienten mit Nierenzellkarzinom.
Renal cell carcinomas (RCC) belong to the most common malignant tumors worldwide. Alarming high incidence and mortality rates elucidate the urgent need for new therapeutic targets in RCCs. Point mutations in protein coding sequences lead to numerous unfolded proteins in cancer cells, requiring effective protein quality control. Therefore, components of the ubiquitin proteasome system (UPS) might be a promising new approach for RCC therapy. Recent publications in renal cancers point to a deregulated COP9 signalosome (CSN)-Cullin-RING Ubiquitin Ligase (CRL) pathway, a segment of the UPS. In the present thesis, selected components of the CSN-CRL pathway were studied in RCC tissues and four RCC cell lines. Immunohistochemistry results did not show an overexpression of a single CSN subunit in clear cell RCC tissues (ccRCC). However, it seems that the CSN holo complex is upregulated in analyzed ccRCCs. Examination of four RCC cell lines revealed a deregulation of the CAND1-Skp2-p27 axis in 786-O cells. These cells harbor two p27Kip1 (p27) mutants (p27V109G and p27I119T), high Skp2 and decreased CAND1 levels. Expression and localization of CAND1 was studied in a larger cohort of RCC tissues and revealed high cytosolic levels of CAND1 to be negatively correlated with overall survival in ccRCC patients. Both p27 variants were found to be degraded by the UPS and bound to the CSN, Skp2, Cdks and cyclin E. Interestingly, 786-O cells appear to grow 3-fold faster than A496 cells expressing p27wt. Further, a large cohort of RCC was screened for both p27 variants using a genotyping assay, specifically designed within the present thesis. 42.5% of the RCC patients harbor p27V109G heterozygously. The occurrence of p27V109G and p27I119T in RCC tissues as well as changed expression of Skp2 and CAND1 make the CSN-CRL pathway an attractive therapeutic target for the treatment of patients with RCC.
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Walle, Leonard. "Prognosescore beim metastasierten Nierenzellkarzinom unter Immuntherapie." Lübeck Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2010. http://d-nb.info/1003312659/34.

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Mukbel, Sami [Verfasser]. "Nierenzellkarzinom bei Diabetes mellitus / Sami Mukbel." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2013. http://d-nb.info/1031883584/34.

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Detlof, Sascha Marcel [Verfasser]. "RECK-Methylierung im Nierenzellkarzinom / Sascha Detlof." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1052530176/34.

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Schlösser, Hans. "Phänotypische Charakterisierung des Immuneffektorzellinfiltrates beim primären Nierenzellkarzinom." kostenfrei, 2008. http://www.opus-bayern.de/uni-regensburg/volltexte/2009/1174/.

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Steckstor, Michael. "In-vitro-Untersuchungen zur Paclitaxel-Resistenz des Nierenzellkarzinoms." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972392173.

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Schneider, Elke [Verfasser]. "Molekulare Mechanismen der Knochenmetastasierung des Nierenzellkarzinoms / Elke Schneider." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2012. http://d-nb.info/1028951175/34.

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Schumacher, Simon [Verfasser]. "Inzidenz und Langzeitprognose des papillären Nierenzellkarzinoms / Simon Schumacher." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2014. http://d-nb.info/1046890182/34.

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Schnitzler, Marc. "Therapieergebnisse eines multimodalen Behandlungskonzeptes für das metastasierte Nierenzellkarzinom." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-16159.

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Walle, Leonard [Verfasser]. "Prognosescore beim metastasierten Nierenzellkarzinom unter Immuntherapie / Leonard Walle." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2010. http://d-nb.info/1003312659/34.

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Eder, Martin. "Neue Zielantigene sowie prognostische Marker für das Nierenzellkarzinom." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-176750.

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Macher-Göppinger, Stephan [Verfasser]. "Prädiktive und prognostische Biomarker in Nierenzellkarzinomen / Stephan Macher-Göppinger." Aachen : Shaker, 2015. http://d-nb.info/1070151807/34.

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Büntemeyer, Tjark-Ole [Verfasser]. "Funktionelle Charakterisierung von CDK11 im Nierenzellkarzinom / Tjark-Ole Büntemeyer." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2020. http://d-nb.info/1214326390/34.

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Liep, Julia. "Zur Rolle von epigenetisch dysregulierten microRNAs beim klarzelligen Nierenzellkarzinom." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Lebenswissenschaftliche Fakultät, 2016. http://dx.doi.org/10.18452/17547.

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Abstract:
Etwa 25 % der Nierenzellkarzinome (RCC) weisen bei Diagnosestellung bereits Metastasen auf. Aufgrund der schlechten Prognose des metastasierten RCC besteht ein dringender Bedarf an neuen Therapieformen sowie an prognostischen und diagnostischen Markern. microRNAs (miRNAs) bieten sich dabei als vielversprechende molekulare Biomarker an. Für den klarzelligen RCC-Subtypen (ccRCC) wurde bereits ein umfangreiches miRNA Expressionsprofil erstellt, mit dem ccRCC-relevante, vorwiegend herunterregulierte miRNAs identifiziert werden konnten. In der vorliegenden Arbeit wurde gezeigt, dass die Expression der miR-141 und miR-145 in RCC-Zelllinien durch epigenetische Mechanismen gehemmt ist und die Promotorbereiche dieser miRNAs stark methyliert vorliegen. In RCC-Zellen konnte eine tumorsuppressive Wirkung dieser miRNAs durch Hemmung der Migration (beide) und Invasion (miR-141) nachgewiesen werden. Durch die gleichzeitige Überexpression der beiden miRNAs kam es zu einer kooperativen Wirkung und so zu einer verstärkten Hemmung der Zellmigration. Weitere Untersuchungen konnten eine Reihe neuer onkogener Targets der miR 141 und miR 145 identifizieren. Dabei zeigte sich ein kooperativer Effekt durch Kombination beider miRNAs auf die Expression der Targets HS6ST2 und LOX. Die Targets LOX und MAP4K4 waren in ccRCC Gewebe auf mRNA-Ebene stark überexprimiert im Vergleich zum umliegenden Normalgewebe. Bei der anschließenden Tissue-Mikroarray-Analyse der Expression auf Proteinebene zeigte sich zudem ein prognostisches Potenzial der Targets LOX und MAP4K4 für das Gesamtüberleben von ccRCC Patienten. Diese Daten verdeutlichen den enormen Einfluss von epigenetisch dysregulierten miRNAs und deren spezifischen Targets auf tumorassoziierte Prozesse. Zudem bietet das Netzwerk aus Epigenetik, miRNAs und deren jeweiligen Targets nicht nur eine Reihe von diagnostischen und prognostischen Möglichkeiten, sondern liefert auch viele Ansatzpunkte für die Entwicklung von neuen therapeutischen Strategien.
Approximately 25 % of diagnosed renal cell carcinoma (RCC) have already metastasized. Due to poor prognosis of metastatic RCC, there is an urgent need for new therapies and prognostic and diagnostic markers to identify high-risk patients. Here microRNAs (miRNAs) might be promising new molecular biomarkers. For the clear cell RCC subtype (ccRCC) a comprehensive miRNA expression profile was already established. In this profiling several ccRCC-associated, predominantly down-regulated miRNAs were identified. In the present study, epigenetic mechanisms were identified to play a significant role in the down regulation of miR-141 and miR-145 in RCC cell lines. In addition, a strong methylation of the corresponding promoter regions was detected at molecular level. In RCC cells a tumor suppressive effect of these miRNAs was shown by decreasing migration (both) and invasion (miR-141) and furthermore, co overexpression of both miRNAs resulted in a cooperative effect with increased inhibition of cell migration. Several new oncogenic targets of miR-141 and miR-145 were identified by further investigations. Here the two miRNAs again showed a cooperative effect, as demonstrated by a significantly increased inhibition of HS6ST2 and LOX expression. In ccRCC tissue the expression of LOX and MAP4K4 was strongly enhanced on mRNA level compared to normal tissue. In the subsequent tissue microarray analysis of protein expression, LOX and MAP4K4 showed a prognostic impact for the overall survival of patients with ccRCC. These results illustrate a huge impact of epigenetically dysregulated miRNAs and of their specific targets on tumor-associated processes. Furthermore, the network of epigenetics, miRNAs and their respective targets will offer a number of diagnostic and prognostic capabilities, but will also provide many opportunities for the development of new therapeutic strategies.
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Schleypen, Julia. "Mechanismen funktioneller Inaktivierung Tumor-infiltrierender Lymphozyten am Beispiel des Nierenzellkarzinoms." Diss., lmu, 2004. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-21062.

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Sachsinger, Jana. "Untersuchungen zu diagnostischen und therapeutischen Aspekten der Telomerase beim Nierenzellkarzinom." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.diss.fu-berlin.de/2003/310/index.html.

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May, Judith [Verfasser], and Walter Ludwig [Akademischer Betreuer] Strohmaier. "Prognostische Faktoren beim Nierenzellkarzinom / Judith May. Betreuer: Walter Ludwig Strohmaier." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2012. http://d-nb.info/1024198790/34.

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Blachut, Lisa. "HISTOLOGISCHE UNTERSUCHUNG ZUR BI- UND MULTIPOLAREN RADIOFREQUENZABLATION DER NIERE." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-176006.

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Abstract:
Das Nierenzellkarzinom ist in Europa die 10. häufigste Tumorerkrankung [1]. Da das Prädi- lektionsalter bei 62 Jahren liegt [2] und die Inzidenz mit steigendem Alter zunimmt, geht die Erkrankung häufig mit einer Vielzahl an Komorbiditäten einher. Dies fordert eine Auseinan- dersetzung mit der Anwendung minimal invasiver Methoden, die das operative Risiko mini- mieren. Immernoch wird die Therapie durch radikale Nephrektomie favorisiert. Ziel der Stu- die war es deshalb Entscheidungshilfen für die Anwendung der Radiofrequenzablation (RFA) zu liefern. Daher untersuchten wir an Hausschweinen technische Einflussgrößen auf Behandlungszeit, Ablationsvolumen und Läsionsform bei bipolarer und multipolarer RFA im Vergleich. Dabei ergaben sich nach 3-D-Rekonstruktion größere Ablationsvolumina im mul- tipolaren Modus, wobei sich signifikante Formunterschiede in beiden Anwendungen heraus- kristallisierten. Bei multipolarer RFA ergaben sich größere Inhomogenitäten. Die Ablation kleinerer Tumorgrößen unter 2 cm erscheint mit bipolarer RFA sicher. Patienten mit Tumo- ren bis zu 3 cm profitieren von mutipolarer Radiofrequenzablation. Die Anwendung multi- polarer RFA bei Tumoren größer 3 cm gestaltet sich durch die inhomogene Ablation schwie- rig und bietet ein schwer kalkulierbares Risiko für die Patienten. Es konnte kein Vorteil durch Steigerung des Energietransfers innerhalb eines Modus nachgewiesen werden, da dies mit einer längeren Behandlungszeit einherging, jedoch nicht mit einer Zunahme der Läsiongröße korrelierte. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Einzelnieren oder bilateralen Tumoren liegt ein Hauptaugenmerk der Therapie auf dem Erhalt der Nierenfunktion. Um eine mögliche Schädigung von gesundem Nierengewebe durch die RFA zu detektieren, färbten wir die Mar- kerproteine aktivierte Caspase3 und HSP70 immunohistochemisch an. Bei Ablation nahe des Nierenbeckenkelchsystems konnten beide Proteine sowohl im System des distalen Sammel- rohrs, als auch im Nierenmark gefunden werden. Hauptsächlich war das Auftreten jedoch auf die Randgebiete der zentralen Koagulationszone begrenzt. Die Radiofrequenzablation scheint daher ein sicheres Verfahren für die Therapie von Tumoren ≤ 3 cm zu sein.
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Dornbusch, Juana. "Potenziell prädiktive Biomarker für das Ansprechen auf Sunitinib und deren Assoziation mit dem Überleben von Patienten mit metastasiertem Nierenzellkarzinom." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-180132.

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Abstract:
Das NZK ist nach dem Prostata- und Harnblasenkarzinom der dritthäufigste urologische Tumor. Die Prognoseaussichten hängen beim NZK vom Metastasenstatus der Patienten ab. Die Heilungschancen für das lokal begrenzte NZK sind im Vergleich zum metastasierten NZK deutlich besser. Durch den Einsatz von TKI und mTOR-Inhibitoren wurde die Therapie des metastasierten NZK revolutioniert und das Überleben von Patienten signifikant verbessert. Nichtsdestotrotz profitiert ein Teil dieser Patienten aufgrund von Resistenzmechanismen nicht von solch einer anti-VEGF-Therapie. Bisher gibt es keine geeigneten Biomarker, die das Ansprechen auf eine solche Therapie vorhersagen könnten. Daher bestand das primäre Ziel dieser Arbeit darin, molekulare Marker für die Abschätzung der Prognose beim lokal begrenzten und metastasierten NZK sowie die Vorherage für das Ansprechen auf eine Sunitinib-Therapie beim metastasierten NZK zu identifizieren. Für das Prognosemodell am lokal begrenzten NZK konnten auf mRNA-Ebene signifikante Assoziationen der Marker HIF-2α, VEGFR3 und sVEGFR1 mit dem PFS, TSS und OS der Patienten identifiziert werden. Da bisher nur klinische Parameter für Prognosemodelle des lokal begrenzten NZK genutzt werden, könnten die hier untersuchten molekularen Marker nach einer unabhängigen Validierung zur Vorhersage der Prognose herangezogen werden. Patienten mit einem metastasierten NZK wiesen VHL-Mutationen (50%) und -Kopienzahlverluste (60 %) auf, die jedoch nicht mit dem Ansprechen auf Sunitinib assoziiert waren und nur geringfügige Auswirkungen auf die Proteinlevel von VHL und dessen Targetgene HIF-1α, CA9 und VEGFA zeigten. Bei den Untersuchungen zur VHL-Promotormethylierung wurde im tumorfreien Gewebe eine hohe Grundmethylierung festgestellt. Aufgrund der geringen Patientenzahl und der weitgehend unbekannten komplexen Methylierungsstruktur des VHL-Promotors konnten keine Assoziationen mit der Prognose und dem Ansprechen der metastasierten NZK-Patienten auf Sunitinib bestimmt werden. Für die Proteinlevel potenzieller prädiktiver Marker wie CA9, HIF-1α, VEGFR1 und -2, pVEGFR1, pPDGFRα und -β, CD31, pAkt sowie Ki67 wurden signifikante Assoziationen mit dem Ansprechen auf die Sunitinib-Behandlung beobachtet. Die CA9-Membranfärbung und das Ansprechen nach 9 Monaten wurden in der multivariaten Analyse als unabhängige prognostische Marker für das OS bei Patienten mit metastasiertem NZK identifiziert. In anderen Arbeiten wurde CA9 bereits mehrfach als potenzieller Biomarker beschrieben und könnte daher eine Anwendung in der Prognosevorhersage und Patienten-Selektion für eine Target-Therapie finden. Polymorphismen in Angiogenese-assoziierten Genen gelten ebenfalls als potenzielle Marker für das Ansprechen auf eine Therapie mit Sunitinib. Die Überlebensanalysen deckten signifikante Assoziationen zwischen dem VEGFA-SNP -2578 und dem PFS und für die SNPs VEGFR1 B sowie VEGFR2 +1191 mit dem OS auf. Das kombinierte Auftreten der Varianten-Allele der VEGFA-SNPs -2578, -1154 und +405 wirkte sich ebenfalls signifikant auf ein verlängertes OS der mit Sunitinib behandelten Patienten aus. Bei eindeutiger Bestätigung dieser Ergebnisse in prospektiven Studien könnten einfache SNP-Analysen an Blutproben die Therapieentscheidung und das Überleben der NZK-Patienten maßgeblich beeinflussen. Die künstlich erzeugte Sunitinib-Resistenz in den NZK-Zelllinien A498, Caki-1 und KTCTL-26 offenbarte nur begrenzt veränderte Proteinniveaus potenzieller Marker wie HIF-1α, Akt und pAkt zwischen den resistenten und sensitiven Zellen. Ein besseres Verständnis der molekularen Grundlagen der Resistenzentwicklung könnte zusammen mit einem wirkungsvollen, prädiktiven Biomarker für das Ansprechen die Therapie beim metastasierten NZK erheblich verbessern. In dieser Arbeit konnten letztlich verschiedenste Biomarker identifiziert und evaluiert sowie deren Bedeutung für die Prognosevorhersage und Prädiktion von Patienten mit metastasiertem NZK unter Sunitinib-Therapie herausgearbeitet werden. Diese Daten stellen damit einen weiteren Grundstein für mögliche prospektive klinische Studien dar, die den therapeutischen Nutzen der Biomarker eindeutiger definieren könnten.
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Killermann, Martin. "Differenzierung der drei häufigsten Subtypen des Nierenzellkarzinoms anhand einer immunhistochemischen Markerkombination." kostenfrei, 2009. http://www.opus-bayern.de/uni-regensburg/volltexte/2009/1401/.

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Kohlhofer, Ursula. "Charakterisierung des HLA-Klasse-I Ligandoms in Primärtumoren beim humanen Nierenzellkarzinom." Diss., lmu, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-128816.

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Roigas, Jan. "Chemoimmuntherapie und immunologische Bedeutung von 70 kiloDalton Hitzeschockproteinen beim metastasierten Nierenzellkarzinom." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=97263438X.

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Freund, Susanne [Verfasser], and L. [Akademischer Betreuer] Jänsch. "Charakterisierung des humanen Kinoms im Nierenzellkarzinom / Susanne Freund ; Betreuer: L. Jänsch." Braunschweig : Technische Universität Braunschweig, 2011. http://d-nb.info/1175824976/34.

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Busch, Jonas [Verfasser]. "Prognosefaktoren und Sequenztherapiestrategien der zielgerichteten Therapie beim metastasierten Nierenzellkarzinom / Jonas Busch." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1049687647/34.

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Fritzsche, Florian [Verfasser]. "Expressionsanalysen prognostischer, diagnostischer und prädiktiver Biomarker an Prostata- und Nierenzellkarzinomen / Florian Fritzsche." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1025240081/34.

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Haber, Tobias [Verfasser]. "Einfluss des Calcium-sensitiven Rezeptors auf knochenspezifische Metastasierungsprozesse des Nierenzellkarzinoms / Tobias Haber." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2015. http://d-nb.info/1079727612/34.

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Oldenburg, Susan [Verfasser]. "Untersuchungen zur Expression der Nicotinamid N-Methyltransferase im klarzelligen Nierenzellkarzinom / Susan Oldenburg." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2011. http://d-nb.info/1016668562/34.

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Klooker, Amelie Paulien [Verfasser]. "Zielgerichtete Fünftlinientherapie bei Patienten und Patientinnen mit metastasiertem Nierenzellkarzinom / Amelie Paulien Klooker." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1170876455/34.

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von, der Gathen Christian Wilhelm [Verfasser]. "Die Expression von nukleären Rezeptoren beim Nierenzellkarzinom / Christian Wilhelm von der Gathen." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2012. http://d-nb.info/1043698175/34.

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Kroll, Katharina Jessica [Verfasser]. "Die klinische und prognostische Relevanz der Fettgewebsinvasion beim Nierenzellkarzinom / Katharina Jessica Kroll." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2019. http://d-nb.info/1227964471/34.

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Rump, Dorothea Angelika [Verfasser], and Guido [Akademischer Betreuer] Sauter. "EGFR Proteinexpression und genetische Alterationen in Nierenzellkarzinomen / Dorothea Angelika Rump. Betreuer: Guido Sauter." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1026332818/34.

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Mühlbauer, Julia Karen [Verfasser], and Michael [Akademischer Betreuer] Staehler. "Outcome von Patienten mit primär metastasierten Nierenzellkarzinomen / Julia Karen Mühlbauer ; Betreuer: Michael Staehler." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1135136254/34.

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Adams, Lisa [Verfasser]. "Qualitative und quantitative Magnetresonanztomographie zur Diagnostik und biologischen Gewebecharakterisierung von Nierenzellkarzinomen / Lisa Adams." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2020. http://d-nb.info/1209130858/34.

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Radler, Elisabeth [Verfasser], and Mike [Akademischer Betreuer] Notohamiprodjo. "Pharmakokinetische Modellierung der dynamischen kontrastverstärkten Magnetresonanztomographie des Nierenzellkarzinoms / Elisabeth Radler. Betreuer: Mike Notohamiprodjo." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2015. http://d-nb.info/1081899840/34.

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Casuscelli, Jozefina [Verfasser]. "Charakterisierung und klinische Implikationen der molekularen Hintergründe von Subtypen des Nierenzellkarzinoms / Jozefina Casuscelli." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1233967045/34.

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Wotschofsky, Zofia [Verfasser]. "Deregulierte microRNAs und deren diagnostische und prognostische Bedeutung beim klarzelligen Nierenzellkarzinom / Zofia Wotschofsky." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1046832638/34.

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Schrettenbrunner, Irmela [Verfasser], and Albrecht [Akademischer Betreuer] Reichle. "Antiangiogenetische Therapie kombiniert mit Chemoimmuntherapie beim metastasierten Nierenzellkarzinom / Irmela Schrettenbrunner. Betreuer: Albrecht Reichle." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2011. http://d-nb.info/1022872850/34.

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Laumann, Dominik. "Aktive spezifische Immunisierung (ASI) als postoperative adjuvante Tumortherapie bei Patienten mit Nierenzellkarzinom (NZK)." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961978368.

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Geisler, Kerstin [Verfasser]. "Verhalten von Knochenmarkern bei Patienten mit ossär metastasiertem Nierenzellkarzinom unter Zoledronsäurebehandlung / Kerstin Geisler." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1030381615/34.

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Ralla, Bernhard [Verfasser]. "Prognosefaktoren und Therapiestrategien bei Patienten mit lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem Nierenzellkarzinom / Bernhard Ralla." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2020. http://d-nb.info/1211344258/34.

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