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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Pankreatitida'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 13 February 2022

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Journal articles on the topic "Pankreatitida"

1

Rybár, Michal, and Ivo Horný. "(Un) conventional complicated pancreatitis." Gastroenterologie a hepatologie 75, no. 1 (February 24, 2021): 61–67. http://dx.doi.org/10.48095/ccgh202161.

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Abstract:
Acute pancreatitis is sudden inflammatory disease of pancreas, which can vary from a mild form to severe life threatening condition. The management of pancreatitis usually consists of intensive care and multidisciplinary approach, often including surgical intervention or digestive endoscopy. In this article, we present a 68-year-old female with recidivous acute pancreatitis who underwent a series of endoscopic examinations and at the end also an unusual surgical intervention due to numerous complications. At first, it seemed that there was an idiopatic etiology because neither an anamnesis of alcohol consumption nor metabolic risks or CT signs of cholelithiasis were found. The condition was complicated by the development of acute necrotic collection, gastrointestinal bleeding and development of walled-off pancreatic necrosis (WOPN). Later, the biliary etiology was revealed after cholecystolithiasis was found on abdominal ultrasound. The WOPN was endoscopically drained because of the local compression syndrome. After the drainage, we noticed two cases of stent migration and the secondary infection of the WOPN. At the end, the migrated stents caused transient bowel obstruction and were stuck in the distal ileum. After three unsuccessful attempts to endoscopic extraction, the condition was solved by surgical intervention and double enterotomy was performed. The postoperative care was not easy anyway, being complicated by the dehiscence of the surgical wound with the need of opening the wound and use the VAC system to heal it up.
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2

Ondrejková, Alena, Bohuslav Kianička, Hana Nechutová, Lukáš Hruška, Ivo Novotný, and Miroslav Souček. "Relapsing autoimmune pancreatitis type 1: case report." Vnitřní lékařství 63, no. 4 (April 1, 2017): 277–83. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2017.056.

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3

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Jiří Froněk, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh2020311.

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4

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh202311.

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5

Kunovský, Lumír, Petr Dítě, Martin Blaho, Jana Dvořáčková, Magdalena Uvírová, Marie Přecechtělová, Petr Jabandžiev, et al. "Is autoimmune pancreatitis a risk factor for pancreatic adenocarcinoma?" Vnitřní lékařství 67, no. 1 (March 2, 2021): e09-e13. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2021.011.

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6

Becker, Hvalic, Delmore, Krähenbühl, and Schlienger. "Wiederholte akute Pankreatitis unter Pravastatin-Therapie." Praxis 95, no. 4 (January 1, 2006): 111–16. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.95.4.111.

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Abstract:
Als Auslöser für eine akute Pankreatitis kommen selten auch Medikamente in Frage. Dabei gehören die Wirkstoffe, die mit solch einem Ereignis in Verbindung gebracht werden, einer Vielzahl unterschiedlicher Wirkstoffgruppen an. Für die Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase-Hemmer (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer oder auch Statine) liegen mittlerweile Fallberichte zu allen Einzelsub-stanzen vor.Wir berichten von einem 60-jährigen Patienten, der zweimal unter einer Pravastatin-Therapie eine akute Pankreatitis entwickelte. Da bei einigen Patienten in den publizierten Fallberichten nach dem Wechsel auf ein anderes Statin erneut eine Pankreatitis auftrat, gestaltet sich eine Therapieempfehlung nach einer Statin-induzierten Pankreatitis schwierig. Während auch unter Fibrat-Therapie bereits Pankreatitiden beschrieben wurden, sind für den neuen Wirkstoff Ezetimib selten auftretende unerwünschte Arzneimittelwirkungen noch nicht ausreichend bekannt.
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7

Gebbers, J. O., and A. Schmassmann. "Autoimmune Pankreatitis: Aktuelle Konzepte einer häufig übersehenen Krankheit." Praxis 97, no. 3 (February 1, 2008): 129–36. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.97.3.129.

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Abstract:
Die autoimmune Pankreatitis ist eine spezifische chronische lympho-plasmazelluläre Entzündung des Pankreas, die ein Pankreaskarzinom oder andere Pankreatitiden klinisch und radiologisch vortäuschen kann.Nicht selten kommt es deshalb zu unnötigen Pankreasresektionen. Die Krankheit findet sich vorwiegend bei Patienten über 40 Jahren und wird wie folgt charakterisiert: 1) Unspezifische Oberbauchbeschwerden, 2) erhöhte Immunglobuline im Serum (speziell IgG4) und Autoantikörper und 3) diffuse oder fokale Pankreasvergrösserung mit Pankreasgangstrikturen und gelegentlich zusätzlichem Verschlussikterus (nachweisbar mittels US, CT, MRI, ERCP und/oder endoskopischem Ultraschall (EUS)). Die Diagnose kann mit EUS- oder US-gezielter Biopsie mit Nachweis von typischen histologischen Veränderungen und spezifischer indirekter Immunhistochemie mit dem Patientenserum oder mit einem Kortikosteroid-Therapieversuch mit häufig starker Befundverbesserung innerhalb von Wochen untermauert werden.
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8

Kraft, Anne, and Matthias M. Gaida. "Akute und chronische Pankreatitis – die häufigsten Pankreatitiden im Überblick." Der Pathologe 42, no. 5 (July 19, 2021): 501–8. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-021-00964-3.

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9

Julius, Ulrich. "Einfluss erhöhter Lipoprotein-konzentrationen auf die Prognose von Patienten mit Diabetes mellitus." Diabetes aktuell 18, no. 06 (October 2020): 234–40. http://dx.doi.org/10.1055/a-1237-6833.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGIn dieser Übersicht wird der gegenwärtige Kenntnisstand zu Erhöhungen der Lipoproteinkonzentrationen bei Menschen mit Diabetes im Hinblick auf die Prognose in 3 Kategorien dargestellt: Entwicklung von kardiovaskulären Ereignissen, akute Pankreatitis, Neuauftreten eines Diabetes. Triglyzeridanstiege sind sehr wahrscheinlich atherogen. Exzessiv erhöhte Triglyzeridspiegel werden im Rahmen eines Chylomikronämie-Syndroms beobachtet, das akute Pankreatitiden induzieren kann. Im Fokus steht bei Diabetespatienten LDL-Cholesterin, das auch bei einer leichten Anhebung das Risiko für Arteriosklerose erhöht, zumal die LDL-Partikel chemisch modifiziert sein können. Hier stehen als Therapieoptionen Statine, aber auch Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren und als ultima ratio eine Lipoproteinapherese zur Verfügung. Die jüngsten internationalen Richtlinien der ESC/EAS haben die LDL-Cholesterin-Zielwerte deutlich herabgesetzt. Es wird die Relevanz der Parameter Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B diskutiert. Eine zunehmend größere Bedeutung als Risikofaktor hat der Lipoprotein(a)-Spiegel. Triglyzeriderhöhungen sind mit dem Neuauftreten eines Diabetes verknüpft, während dies bei hohen Lipoprotein(a)-Spiegeln eher nicht der Fall ist.
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10

Bojková, Martina, Petr Dítě, Lumír Kunovský, Martin Blaho, Bohuslav Kianička, Ivo Novotný, Magdalena Uvírová, et al. "The role of metabolic syndrome in the induction of chronic pancreatitis after a first attack of acute pancreatitis - multicenter trial." Vnitřní lékařství 66, no. 8 (December 15, 2020): e12-e16. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2020.152.

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Dissertations / Theses on the topic "Pankreatitida"

1

Lízalová, Martina. "Aplikace vybraných metod k analýze oxidačního stresu." Doctoral thesis, Vysoké učení technické v Brně. Fakulta chemická, 2010. http://www.nusl.cz/ntk/nusl-233302.

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Abstract:
Chronic pancreatitis (CP) is a heterogeneous disease defined as chronic inflammatory changes of the pancreatic tissue caused by variety of aetiologies. Oxidative stress accompanying the inflammatory processes has been suggested as an important factor contributing to CP development. The aim of this study was to determine levels of lipid peroxidation products malondialdehyde (MDA) and 4-hydroxynonenal (4-HNE), together with nitrites, the total antioxidant capacity, cytokines, biochemical and haematological parameters in the plasma of patients with CP and control subjects. Levels of MDA and 4-HNE were analyzed using high-performance liquid chromatography. The total antioxidant capacity of plasma against peroxyl radicals was evaluated using chemiluminescence determination. Nitrites were determined using Griess reaction. Cytokines - TNF-alfa; TNF RI; PDGF-AB; TGF-beta, together with myeloperoxidase and hyaluronan were determined using ELISA Kits. Biochemical and haematological parameters were measured by standard methods.
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2

Katarina, Gvozdenović. "Magnetnorezonantna dijagnostika akutnog pankreatitisa." Phd thesis, Univerzitet u Novom Sadu, Medicinski fakultet u Novom Sadu, 2017. https://www.cris.uns.ac.rs/record.jsf?recordId=104877&source=NDLTD&language=en.

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Abstract:
Akutni pankreatitis predstavlja zbirni pojam dinamičkih, lokalnih i sistemskih patofizioloških procesa nastalih iznenadnim prodorom aktivnih litičkih pankreasnih enzima u žlezdani parenhim. Cilj istraživanja je da se Utvrditi senzitivnost difuzione sekvence magnetne rezonance (DWI) radi utvrđivanja morfoloških promena parenhima kod akutnog pankreatitisa. Poređenje difuzione mape i difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom i kod pacijenata sa morfološki urednim parenhimom pankreasa na magnetnoj rezonanci. Utvrditi da li postoje statistički značajne razlike difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom u odnosu na pol. Utvrditi da li postoje statistički značajne razlike difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom u odnosu na godine. Odrediti prelomnu tačku difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom. Studija je bila prospektivnog karaktera i obuhvatilo je 30 ispitanika sa morfološki urednim parenhimom pankreasa i 30 sa dijagnozom akutnog pankreatitisa unutar 72 sata od početka simptoma. Svi pacijenti su pregledani magnetnom rezonancom u Centru za radiologiju, Kliničkog Centra Vojvodine. Rezultati ukazuju da postoje razlike difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom i kontrolne grupe. Takođe smo dokazali da difuzioni koeficijent zavisi od pola i starosti i utvrdili smo prelomnu tačku difuzije za rano dijagnostikovanje akutnog pankreatitisa.
Acute pancreatitis is defined as cumulative term of dynamic local and general pathophysiological processes caused by sudden penetration of active lithic pancreatic enzymes in the glandular parenchyma. Goal of this research is to note the changes (sensitivity) in values of diffusion weighted images (DWI) in acute pancreatitis and to determine morphological changes in glandular parenchyma of pancreas. Comparation of DWI between patients with acute pancreatitis and patients with normal pancreatic parenchyma based on magnetic resonance (MRI). We also want to determine whether there were statistically significant differences of DWI in patients with acute pancreatitis in relation to sex and age. One of our goals also was to determine breakpoint of DWI as a sure sign of acute pancreatitis. This was prospective study and included 30 patients with morphologically healthy parenchyma of the pancreas (control group) and 30 with the diagnosis of acute pancreatitis – in first 72 hours of the onset of symptoms. All patients were examined on MRI in department of Radiology of Clinical Center of Vojvodina. Our results indicate that was a big difference of DWI between patients with acute pancreatitis and control group. We prove that DWI depends on the sex and age. 1,77x10-6mm/s2 was breakpoint which indicates acute pancreatitis.
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3

Jesinghaus, Moritz. "Genetische Analyse der Hämoxygenase-1 bei verschiedenen Formen der Pankreatitis." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-131442.

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Abstract:
Die Hämoxygenase-1 (HO-1) ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym des Hämabbaus und ist wichtiger Regulator inflammatorischer Prozesse. Der Verlauf einer experimentellen akuten Pankreatitis (AP) konnte im Tiermodell durch HO-1 Induktion abgemildert werden. Die Aktivierung und Proliferation pankreatischer Stellatum Zellen (PSC) wird durch eine experimentelle HO-1 Induktion inhibiert und kann so möglicherweise vor der Fibrosierung des Pankreasparenchyms bei chronischer Pankreatitis (CP) schützen. Die Transkription der HO-1 wird durch einen GT-Repeat beeinflusst, der im Promoter lokalisiert ist. Diese Arbeit untersuchte, ob Varianten des GT-Repeat oder weitere genetische Varianten der HO-1 mit verschiedenen Pankreatitisformen assoziiert sind. Der GT-Repeat und der SNP rs2071746 wurden mit fluoreszensmarkierten Primern bzw. mit Schmelzkurvenanalyse bei 285 Patienten mit AP, bei 208 Patienten mit alkoholischer CP (ACP), bei 207 mit idiopathischer/hereditärer CP (ICP/HCP), 147 Patienten mit Alkoholischer Leberzirrhose (ALZ) und bei 289 Kontrollen untersucht. Bei den ACP Patienten wurde die GT-Repeat Analyse auf insgesamt 446 Patienten erhöht. Zusätzlich wurden die kodierenden HO-1 Abschnitte mittels DNA-Sequenzierung bei 145 Patienten mit ACP, 138 Patienten mit ICP/HCP, 147 Patienten mit ALZ und bei 151 Kontrollen analysiert. Das Exon 3 wurde darüber hinaus bei zusätzlichen ICP/HP Patienten und Kontrollen untersucht. Die Längenverteilungen des GT-Repeat, die Allelverteilung des SNP rs2071746 und die Verteilung der bei der DNA-Sequenzierung gefundenen synonymen und nicht synonymen Varianten waren bei allen untersuchten Gruppen nicht signifikant unterschiedlich. Obwohl die funktionellen Daten einen Einfluss von HO-1 Varianten auf die Pathogenese der verschiedenen Pankreatitis-Formen nahelegen, konnte unsere umfangreiche genetische Analyse keine Assoziation nachweisen. Genetische Varianten der HO-1 haben keinen Einfluss auf die Entwicklung einer AP, ACP, ICP/HCP und ALZ.
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4

Witt, Heiko B. G. "Genetische Grundlagen der chronischen Pankreatitis." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974507970.

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5

Saeger, Hans-Detlev, Frank Dobrowolski, Stephan Kersting, and Detlef Ockert. "Klassische Resektionsverfahren bei chronischer Pankreatitis." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-134130.

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Abstract:
Chirurgische Eingriffe werden bei 10% der Patienten mit Komplikationen der chronischen Pankreatitis erforderlich. Neben Ableitungsoperationen kommt bei fokaler Akzentuierung der Erkrankung die Resektion von Teilen der Bauchspeicheldrüse zum Einsatz. Entzündliche Tumoren des Korpus und des Schwanzbereichs werden durch linksseitige Resektion, wenn möglich Milz erhaltend, entfernt. Zu den klassischen Resektionsverfahren von Pankreaskopfprozessen gehören die Duodenopankreatektomie (DPE) nach Kausch- Whipple und die Pylorus erhaltende Kopfresektion (PPPD). Im eigenen Krankengut wurden von Oktober 1993 bis Mai 2001 373 Patienten mit chronischer Pankreatitis behandelt. 104 Patienten wurden reseziert (27,9%). Neben 13 Linksresektionen, davon 5 Milz erhaltend, wurden 91 DPE durchgeführt (54 Kausch-Whipple, 37 PPPD). Von den 91 Patienten, die einer DPE unterzogen wurden, hatten 25,2% der Patienten einen Diabetes mellitus. Konservativ unbeeinflussbare Schmerzen bestanden in 93% der Fälle, ein Verschlussikterus war bei einem Drittel der Patienten aufgetreten. Der Gewichtsverlust in dieser Gruppe betrug median 14 (3–30) kg. Nach der Operation traten bei 28 Patienten (30,8%) Komplikationen auf. Fünf Patienten aus dieser Gruppe mussten reoperiert werden, keiner verstarb im postoperativen Verlauf. Für die Langzeitergebnisse konnten in einem Beobachtungszeitraum von median 20 Monaten bisher 49 Patienten nachuntersucht werden. Vier Patienten (8,2%) waren nach einer medianen Überlebenszeit von 22 Monaten verstorben. Von den verbleibenden 45 Patienten nach DPE hatten 51,1% im Median 7 (1–27) kg an Gewicht zugenommen. Postoperativ ist ein De-novo-Diabetes in 5 Fällen (11,1%) aufgetreten. Dreimal (6,1%) war nach DPE kein Diabetes mehr nachweisbar, 61,5% der Patienten wurden wieder arbeitsfähig. Wenn auch die untersuchte Patientengruppe noch klein ist, Spätergebnisse bisher nur an einem Teil der Behandelten erhoben werden konnten und der Vergleich verschiedener Serien nicht zulässig ist, scheint die klassische DPE bei der Kopfpankreatitis nach wie vor ein vertretbares Operationsverfahren zu sein
Classic Resection Procedures in Patients with Chronic Pancreatitis Surgery is needed in 10% of patients with chronic pancreatitis. In cases with focal inflammation of the pancreatic head or tail, bypass procedures or partial resections are performed. If possible, the left part of the pancreas is resected, with preservation of the spleen. Duodenopancreatectomy (DPE) according to Kausch-Whipple and the pylorus-preserving resection of the pancreatic head (PPPD) belong to the classic resections. Between October 1993 and May 2001, 373 patients with chronic pancreatitis were admitted to our department. Resection was necessary in 104 patients (27.9%). 13 left-sided resections, with splenic preservation in 5 cases, and 91 DPE were performed, 54 of them as Kausch- Whipple operations and 37 as PPPD. In the group of 91 DPE, 25.2% of the patients were diabetic and 93% suffered from conservatively uncontrollable pain. One third of the patients presented with obstructive jaundice and median weight loss of 14 (3–30) kg. Early postoperative complications were observed in 28 cases (30.8%); no patient died. Up to now longterm results could be achieved in 49 patients, with a median follow-up of 20 months. Four patients (8.2%) died after a median survival time of 22 months. 51.1% of the 45 survivors after DPE gained 7 (1–27) kg of weight. De novo diabetes occurred postoperatively in 5 patients (11.1%). In 3 patients (6.1%) diabetes disappeared postoperatively, 61.5% returned to work. Although this group is small, long-term results are still incomplete and the comparison of different series does not allow to draw any significant conclusions, the classic DPE for chronic pancreatitis still seems to lead to quite remarkable results
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich
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6

Witt, Heiko. "Genetische Grundlagen der chronischen Pankreatitis." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/13963.

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Abstract:
Die in den letzten Jahren erhobenen genetischen Befunden untermauern das Konzept, daß ein Ungleichgewicht von Proteasen und ihren Inhibitoren wesentlich an der Pathogenese der chronischen Pankreatitis beteiligt ist. Die Identifizierung von Mutationen im kationischen Trypsinogen bei Patienten mit hereditärer Pankreatitis hat das Verständnis der Erkrankung entscheidend beeinflußt. Der Nachweis von SPINK1-, CFTR- und PRSS1-Mutationen bei Patienten ohne Familienanamnese für eine Pankreatitis deutet darauf hin, daß auch die idiopathische Pankreatitis genetisch determiniert ist. Die bisher durchgeführten Studien legen nahe, daß die erblich bedingte chronische Pankreatitis eine genetisch heterogene Erkrankung ist, die in Abhängigkeit von den defekten Genen bzw. den zugrundeliegenden Mutationen einem autosomal dominanten, einem autosomal rezessiven oder einem komplexen Erbgang folgt. Das gehäufte Auftreten von SPINK1-Mutationen bei alkoholischer chronischer Pankreatitis ist ein Hinweis darauf, daß genetische Faktoren auch zur Suszeptibilität von primär nicht erblichen Formen der chronischen Pankreatitis beitragen. Im weiteren konnte gezeigt werden, daß genetische Dispositionsfaktoren auch bei der Pathogenese der tropischen Pankreatitis einen wesentlichen Stellenwert besitzen. Diese Daten stellen das Konzept der tropischen Pankreatitis als eigene, tropenspezifische Krankheitsentität in Frage. In der vorliegenden Arbeit wurde die Bedeutung genetischer Faktoren bei der Entstehung der hereditären und idiopathischen wie der alkoholischen Pankreatitis untersucht. Die vollständige Aufklärung der genetischen Ursachen wird vermutlich die Unterscheidung zwischen hereditärer und idiopathischer bzw. tropischer chronischer Pankreatitis obsolet werden lassen. Nach Ausschluß sekundärer Ursachen sollte auch bei Patienten ohne Familienanamnese eine Genanalyse auf Mutationen in den obengenannten Genen veranlaßt werden.
The recent discoveries of trypsinogen (PRSS1) and trypsin inhibitor (SPINK1) mutations in patients with hereditary and idiopathic chronic pancreatitis support the hypothesis that an inappropriate activation of pancreatic zymogens to active enzymes within the pancreatic parenchyma initiates the inflammatory process. Thus, pancreatitis may be the result of an imbalance of proteases and their inhibitors within the pancreatic parenchyma. Since the first description of inherited pancreatitis reported an autosomal dominant trait, hereditary CP was defined as an rare dominant inherited disease. Subsequently, the fact of familial clustering in one generation only, which indicates other inheritance pattern such as recessive or complex trait, was blinded out in the disease concept of hereditary CP for a long time. The Identification of PRSS1, SPINK1 and CFTR mutations in patients with so-called idiopathic chronic pancreatitis, however, shows that inherited cases of CP are much more frequent and that different mutations in different genes might lead to different inheritance pattern. Evaluation of patients with CP without an obvious predisposing factor should include genetic testing for mutations in the above mentioned genes even in the absence of a family history of pancreatitis. The finding of SPINK1 mutations in alcohol-induced pancreatitis indicates that genetic factors genetic factors may increase disease susceptibility to primary non-hereditary CP types. This work summarises the significance of genetic factors in the pathogenesis of hereditary and idiopathic as well as alcoholic chronic pancreatitis. Thus, the identification of further genes involved into the pathogenesis of inherited CP probably will also enhance our knowledge about more common types of CP such as alcoholic or tropical CP.
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7

Saeger, Hans-Detlev, Frank Dobrowolski, Stephan Kersting, and Detlef Ockert. "Klassische Resektionsverfahren bei chronischer Pankreatitis." Karger, 2001. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A27561.

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Abstract:
Chirurgische Eingriffe werden bei 10% der Patienten mit Komplikationen der chronischen Pankreatitis erforderlich. Neben Ableitungsoperationen kommt bei fokaler Akzentuierung der Erkrankung die Resektion von Teilen der Bauchspeicheldrüse zum Einsatz. Entzündliche Tumoren des Korpus und des Schwanzbereichs werden durch linksseitige Resektion, wenn möglich Milz erhaltend, entfernt. Zu den klassischen Resektionsverfahren von Pankreaskopfprozessen gehören die Duodenopankreatektomie (DPE) nach Kausch- Whipple und die Pylorus erhaltende Kopfresektion (PPPD). Im eigenen Krankengut wurden von Oktober 1993 bis Mai 2001 373 Patienten mit chronischer Pankreatitis behandelt. 104 Patienten wurden reseziert (27,9%). Neben 13 Linksresektionen, davon 5 Milz erhaltend, wurden 91 DPE durchgeführt (54 Kausch-Whipple, 37 PPPD). Von den 91 Patienten, die einer DPE unterzogen wurden, hatten 25,2% der Patienten einen Diabetes mellitus. Konservativ unbeeinflussbare Schmerzen bestanden in 93% der Fälle, ein Verschlussikterus war bei einem Drittel der Patienten aufgetreten. Der Gewichtsverlust in dieser Gruppe betrug median 14 (3–30) kg. Nach der Operation traten bei 28 Patienten (30,8%) Komplikationen auf. Fünf Patienten aus dieser Gruppe mussten reoperiert werden, keiner verstarb im postoperativen Verlauf. Für die Langzeitergebnisse konnten in einem Beobachtungszeitraum von median 20 Monaten bisher 49 Patienten nachuntersucht werden. Vier Patienten (8,2%) waren nach einer medianen Überlebenszeit von 22 Monaten verstorben. Von den verbleibenden 45 Patienten nach DPE hatten 51,1% im Median 7 (1–27) kg an Gewicht zugenommen. Postoperativ ist ein De-novo-Diabetes in 5 Fällen (11,1%) aufgetreten. Dreimal (6,1%) war nach DPE kein Diabetes mehr nachweisbar, 61,5% der Patienten wurden wieder arbeitsfähig. Wenn auch die untersuchte Patientengruppe noch klein ist, Spätergebnisse bisher nur an einem Teil der Behandelten erhoben werden konnten und der Vergleich verschiedener Serien nicht zulässig ist, scheint die klassische DPE bei der Kopfpankreatitis nach wie vor ein vertretbares Operationsverfahren zu sein.
Classic Resection Procedures in Patients with Chronic Pancreatitis Surgery is needed in 10% of patients with chronic pancreatitis. In cases with focal inflammation of the pancreatic head or tail, bypass procedures or partial resections are performed. If possible, the left part of the pancreas is resected, with preservation of the spleen. Duodenopancreatectomy (DPE) according to Kausch-Whipple and the pylorus-preserving resection of the pancreatic head (PPPD) belong to the classic resections. Between October 1993 and May 2001, 373 patients with chronic pancreatitis were admitted to our department. Resection was necessary in 104 patients (27.9%). 13 left-sided resections, with splenic preservation in 5 cases, and 91 DPE were performed, 54 of them as Kausch- Whipple operations and 37 as PPPD. In the group of 91 DPE, 25.2% of the patients were diabetic and 93% suffered from conservatively uncontrollable pain. One third of the patients presented with obstructive jaundice and median weight loss of 14 (3–30) kg. Early postoperative complications were observed in 28 cases (30.8%); no patient died. Up to now longterm results could be achieved in 49 patients, with a median follow-up of 20 months. Four patients (8.2%) died after a median survival time of 22 months. 51.1% of the 45 survivors after DPE gained 7 (1–27) kg of weight. De novo diabetes occurred postoperatively in 5 patients (11.1%). In 3 patients (6.1%) diabetes disappeared postoperatively, 61.5% returned to work. Although this group is small, long-term results are still incomplete and the comparison of different series does not allow to draw any significant conclusions, the classic DPE for chronic pancreatitis still seems to lead to quite remarkable results.
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8

Raible, Helga [Verfasser]. "Trypsinogenaktivationspeptid bei akuter Pankreatitis / Helga Raible." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2002. http://d-nb.info/1015323847/34.

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9

Reber, Peter Ulrich. "Hämodynamische Untersuchungen bei der experimentellen chronischen Pankreatitis /." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.

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10

Lange, Yvonne. "Serologische Parameter in der Diagnostik der Post-ERCP-Pankreatitis." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-64686.

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More sources

Books on the topic "Pankreatitida"

1

Horn, Johannes. Therapie der chronischen Pankreatitis. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-70455-0.

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2

Pankreatitis. Walter De Gruyter Inc, 1989.

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3

Akute Pankreatitis. S Karger Pub, 1999.

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4

Buchler, M. W., J. Mossner, J. R. Izbicki, and H. Friess. Chronische Pankreatitis (Chirurgische Gastro Enterologie). S Karger Pub, 2001.

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5

Horn, Johannes. Therapie der chronischen Pankreatitis: Individualisierte Verfahrenswahl · Chirurgische Technik. Springer, 2012.

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Book chapters on the topic "Pankreatitida"

1

Zink, Wolfgang. "Pankreatitis." In Repetitorium Intensivmedizin, 371–81. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-44933-8_18.

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2

Klein, Reinhold. "Pankreatitis." In Komplikationen in der Hausarztpraxis, 211–17. Vienna: Springer Vienna, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-0599-3_29.

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3

Rünzi, Michael, and Berthold Lenfers. "Pankreatitis." In Praxis der Intensivmedizin, 535–40. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-12448-8_39.

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4

Fresenius, Michael, and Michael Heck. "Pankreatitis." In Repetitorium Intensivmedizin, 353–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16879-6_18.

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5

Kehl, Franz, and Hubert Böhrer. "Pankreatitis." In Intensivmedizin Fragen und Antworten, 136–37. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07957-7_37.

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6

Heberer, Michael, and Bernulf Günther. "Pankreatitis." In Praxis der parenteralen und enteralen Ernährung in der Chirurgie, 169–72. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-71027-8_19.

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7

Gastpar, Markus, Werner Heinz, Thomas Poehlke, and Peter Raschke. "Pankreatitis." In Glossar: Substitutionstherapie bei Drogenabhängigkeit, 101. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07502-9_67.

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8

Klöppel, Günter, Jutta Lüttges, and Bence Sipos. "Pankreatitis." In Pathologie, 659–89. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-04557-8_22.

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9

Witt, Heiko, and Jobst Henker. "Pankreatitis." In Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung, 557–69. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-24710-1_22.

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10

Fölsch, Ulrich R., and Ulrich Junge. "Pankreatitis." In Medikamentöse Therapie in der Gastroenterologie, 246–69. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-87466-6_27.

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Conference papers on the topic "Pankreatitida"

1

Nietsch, HH. "Sump-Syndrom bei chronischer Pankreatitis." In 46. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1648571.

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2

Fleischmann, T., J. Felber, H. Engelhardt, and B. Neu. "Rezidivierende akute Pankreatitis infolge einer Duodenalduplikaturzyste." In 47. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1688879.

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3

Brueckner, J., S. Seiffert, H. Helmberger, and A. Eigler. "5-jährige Patientin mit V.a. biliäre Pankreatitis." In 46. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1648581.

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4

Yel, I., C. Booz, L. Lenga, S. Martin, B. Kaltenbach, T. Vogl, and M. Albrecht. "Dual-Energy-CT-Perfusionsbildgebung bei Patienten mit Akuter Pankreatitis." In 100. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1682042.

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5

Thomas, V. "Akute Pankreatitis beim Kleinkind durch Dislokation der perkutanen Ernährungssonde." In Ultraschall 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1606963.

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6

Goetze, RG, I. Ramu, V. Ellenrieder, and A. Albrecht Neeße. "SPARC reguliert die Fibrogenese nach Pankreatitis im transgenen Mausmodell." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604951.

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7

Demirci, C., C. Maier-Stocker, F. Kocheise, A. Georgescu, M. Müller-Schilling, and S. Schmid. "Nekrotisierende Ösophagitis und Pankreatitis bei chronischer Methylethylketon-Intoxikation – ein Fallbericht." In 46. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1648579.

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8

Hirth, M., MP Ebert, and A. Schneider. "Alkoholinduzierte Fibrose des Pankreas und der Leber bei chronischer Pankreatitis." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695212.

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9

Steenfadt, H., S. Klauss, S. Schorn, H. Friess, GO Ceyhan, and IE Demir. "Mastzellstabilisatoren als „Ko-Analgetika“ in der akuten und chronischen Pankreatitis." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695219.

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10

Pavel, V., P. Mester, K. Gülow, C. Kunst, M. Haderer, L. Aschenbrenner, M. Müller, and SA Schmid. "Neue Biomarker für die Diagnose einer Pankreatitis bei septischen Patienten." In 48. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Information und Programm: www.gfgb.org. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1705793.

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