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Journal articles on the topic 'Pankreatitida'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 13 February 2022

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1

Rybár, Michal, and Ivo Horný. "(Un) conventional complicated pancreatitis." Gastroenterologie a hepatologie 75, no. 1 (February 24, 2021): 61–67. http://dx.doi.org/10.48095/ccgh202161.

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Abstract:

Acute pancreatitis is sudden inflammatory disease of pancreas, which can vary from a mild form to severe life threatening condition. The management of pancreatitis usually consists of intensive care and multidisciplinary approach, often including surgical intervention or digestive endoscopy. In this article, we present a 68-year-old female with recidivous acute pancreatitis who underwent a series of endoscopic examinations and at the end also an unusual surgical intervention due to numerous complications. At first, it seemed that there was an idiopatic etiology because neither an anamnesis of alcohol consumption nor metabolic risks or CT signs of cholelithiasis were found. The condition was complicated by the development of acute necrotic collection, gastrointestinal bleeding and development of walled-off pancreatic necrosis (WOPN). Later, the biliary etiology was revealed after cholecystolithiasis was found on abdominal ultrasound. The WOPN was endoscopically drained because of the local compression syndrome. After the drainage, we noticed two cases of stent migration and the secondary infection of the WOPN. At the end, the migrated stents caused transient bowel obstruction and were stuck in the distal ileum. After three unsuccessful attempts to endoscopic extraction, the condition was solved by surgical intervention and double enterotomy was performed. The postoperative care was not easy anyway, being complicated by the dehiscence of the surgical wound with the need of opening the wound and use the VAC system to heal it up.

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2

Ondrejková, Alena, Bohuslav Kianička, Hana Nechutová, Lukáš Hruška, Ivo Novotný, and Miroslav Souček. "Relapsing autoimmune pancreatitis type 1: case report." Vnitřní lékařství 63, no. 4 (April 1, 2017): 277–83. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2017.056.

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3

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Jiří Froněk, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh2020311.

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4

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh202311.

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5

Kunovský, Lumír, Petr Dítě, Martin Blaho, Jana Dvořáčková, Magdalena Uvírová, Marie Přecechtělová, Petr Jabandžiev, et al. "Is autoimmune pancreatitis a risk factor for pancreatic adenocarcinoma?" Vnitřní lékařství 67, no. 1 (March 2, 2021): e09-e13. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2021.011.

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6

Becker, Hvalic, Delmore, Krähenbühl, and Schlienger. "Wiederholte akute Pankreatitis unter Pravastatin-Therapie." Praxis 95, no. 4 (January 1, 2006): 111–16. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.95.4.111.

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Abstract:

Als Auslöser für eine akute Pankreatitis kommen selten auch Medikamente in Frage. Dabei gehören die Wirkstoffe, die mit solch einem Ereignis in Verbindung gebracht werden, einer Vielzahl unterschiedlicher Wirkstoffgruppen an. Für die Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase-Hemmer (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer oder auch Statine) liegen mittlerweile Fallberichte zu allen Einzelsub-stanzen vor.Wir berichten von einem 60-jährigen Patienten, der zweimal unter einer Pravastatin-Therapie eine akute Pankreatitis entwickelte. Da bei einigen Patienten in den publizierten Fallberichten nach dem Wechsel auf ein anderes Statin erneut eine Pankreatitis auftrat, gestaltet sich eine Therapieempfehlung nach einer Statin-induzierten Pankreatitis schwierig. Während auch unter Fibrat-Therapie bereits Pankreatitiden beschrieben wurden, sind für den neuen Wirkstoff Ezetimib selten auftretende unerwünschte Arzneimittelwirkungen noch nicht ausreichend bekannt.

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7

Gebbers, J. O., and A. Schmassmann. "Autoimmune Pankreatitis: Aktuelle Konzepte einer häufig übersehenen Krankheit." Praxis 97, no. 3 (February 1, 2008): 129–36. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.97.3.129.

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Abstract:

Die autoimmune Pankreatitis ist eine spezifische chronische lympho-plasmazelluläre Entzündung des Pankreas, die ein Pankreaskarzinom oder andere Pankreatitiden klinisch und radiologisch vortäuschen kann.Nicht selten kommt es deshalb zu unnötigen Pankreasresektionen. Die Krankheit findet sich vorwiegend bei Patienten über 40 Jahren und wird wie folgt charakterisiert: 1) Unspezifische Oberbauchbeschwerden, 2) erhöhte Immunglobuline im Serum (speziell IgG4) und Autoantikörper und 3) diffuse oder fokale Pankreasvergrösserung mit Pankreasgangstrikturen und gelegentlich zusätzlichem Verschlussikterus (nachweisbar mittels US, CT, MRI, ERCP und/oder endoskopischem Ultraschall (EUS)). Die Diagnose kann mit EUS- oder US-gezielter Biopsie mit Nachweis von typischen histologischen Veränderungen und spezifischer indirekter Immunhistochemie mit dem Patientenserum oder mit einem Kortikosteroid-Therapieversuch mit häufig starker Befundverbesserung innerhalb von Wochen untermauert werden.

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8

Kraft, Anne, and Matthias M. Gaida. "Akute und chronische Pankreatitis – die häufigsten Pankreatitiden im Überblick." Der Pathologe 42, no. 5 (July 19, 2021): 501–8. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-021-00964-3.

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9

Julius, Ulrich. "Einfluss erhöhter Lipoprotein-konzentrationen auf die Prognose von Patienten mit Diabetes mellitus." Diabetes aktuell 18, no. 06 (October 2020): 234–40. http://dx.doi.org/10.1055/a-1237-6833.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGIn dieser Übersicht wird der gegenwärtige Kenntnisstand zu Erhöhungen der Lipoproteinkonzentrationen bei Menschen mit Diabetes im Hinblick auf die Prognose in 3 Kategorien dargestellt: Entwicklung von kardiovaskulären Ereignissen, akute Pankreatitis, Neuauftreten eines Diabetes. Triglyzeridanstiege sind sehr wahrscheinlich atherogen. Exzessiv erhöhte Triglyzeridspiegel werden im Rahmen eines Chylomikronämie-Syndroms beobachtet, das akute Pankreatitiden induzieren kann. Im Fokus steht bei Diabetespatienten LDL-Cholesterin, das auch bei einer leichten Anhebung das Risiko für Arteriosklerose erhöht, zumal die LDL-Partikel chemisch modifiziert sein können. Hier stehen als Therapieoptionen Statine, aber auch Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren und als ultima ratio eine Lipoproteinapherese zur Verfügung. Die jüngsten internationalen Richtlinien der ESC/EAS haben die LDL-Cholesterin-Zielwerte deutlich herabgesetzt. Es wird die Relevanz der Parameter Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B diskutiert. Eine zunehmend größere Bedeutung als Risikofaktor hat der Lipoprotein(a)-Spiegel. Triglyzeriderhöhungen sind mit dem Neuauftreten eines Diabetes verknüpft, während dies bei hohen Lipoprotein(a)-Spiegeln eher nicht der Fall ist.

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10

Bojková, Martina, Petr Dítě, Lumír Kunovský, Martin Blaho, Bohuslav Kianička, Ivo Novotný, Magdalena Uvírová, et al. "The role of metabolic syndrome in the induction of chronic pancreatitis after a first attack of acute pancreatitis - multicenter trial." Vnitřní lékařství 66, no. 8 (December 15, 2020): e12-e16. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2020.152.

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11

Simon, Weiss, Mayerle, Kraft, and Lerch. "Hereditäre Pankreatitis." Praxis 95, no. 42 (October 1, 2006): 1623–26. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.42.1623.

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Abstract:

Bei einer wesentlichen Anzahl von Patienten mit chronischer Pankreatitis lassen sich genetische und vererbbare Ursachen nachweisen. An eine hereditäre bzw. genetisch bedingte Pankreatitis sollte gedacht werden, wenn keine bekannten Risikofaktoren, z.B. ein chronischer Alkoholmissbrauch für eine chronische Pankreatitis bestehen und wenn eine positive Familienanamnese für eine akut rezidivierende bzw. eine chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung oder ein Pankreaskarzinom vorliegt. Patienten mit chronischer Pankreatitis und einer Mutation im kationischen Trypsinogen-Gen haben ein erhöhtes Risiko, im Laufe ihres Lebens an einem Pankreaskarzinom zu erkranken – insbesondere, wenn sie rauchen. Deshalb ist eine engmaschige klinische Verlaufskontrolle in einem spezialisierten Zentrum anzustreben. Die häufigsten genetischen Veränderungen bei Patienten mit positiver Familienanamnese, die mit einer hereditären Pankreatitis assoziiert sind, sind die Punktmutationen R122H, R122C und N29I im kationischen Trypsinogen-Gen. Bei Patienten ohne positive Familienanamnese werden meist Punktmutationen im SPINK1-Gen (N34S-Mutation) oder im CFTR-Gen nachgewiesen. Deren klinische Konsequenzen sind allerdings zum jetzigen Zeitpunkt noch unsicher. Eine molekulargenetische Untersuchung von betroffenen Patienten sollte erwogen werden, wenn Patienten ohne Risikofaktoren vor dem 25. Lebensjahr an einer chronischen Pankreatitis leiden oder ein weiteres Familienmitglied ersten Grades ebenfalls an einer Pankreatitis oder an einem Pankreaskarzinom erkrankt sind. Genetische Untersuchungen nicht erkrankter Verwandter von Patienten mit hereditärer Pankreatitis sollten nur nach ausführlicher genetischer Beratung erfolgen. Eine pränatale Diagnostik wird nicht empfohlen.

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Irmayanti, Ibrahim Abd Samad, and Mutmainnah. "Pankreatitis Akut." Green Medical Journal 1, no. 1 (December 1, 2019): 139–54. http://dx.doi.org/10.33096/gmj.v1i1.27.

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Abstract:

Dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki 42 tahun dengan diagnosis Pankreatitis akut dan Cholelitiasis. Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisis, serta hasil pemeriksaan laboratorium (tes fungsi hati, serum amilase dan lipase) pasien ini, semuanya mengalami peningkatan, sehingga pasien ini didiagnosis dengan Pankreatitis akut. Hasil pemeriksaan radiologi memperkuat diagnosis Pankreatitis akut dan Cholelitiasis.

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Haas and Singer. "Differentialdiagnose und Therapie der akuten Pankreatitis." Praxis 91, no. 39 (September 1, 2002): 1595–602. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.39.1595.

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Abstract:

Die akute Pankreatitis wird in eine interstitielle ödematöse Pankreatitis und eine hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis eingeteilt, die 80% bzw. 20% der Fälle repräsentieren. 80% aller akuten Pankeatitiden haben eine biliäre bzw. alkoholische Genese, in mehr als 10% der Fälle lässt sich keine eindeutige Ätiologie finden (akute idiopathische Pankreatitis). Die klinischen Beschwerden sind wenig spezifisch, so dass eine grosse Zahl von anderen abdominellen und extraabdominellen Erkrankungen in die Differentialdiagnose eingeschlossen werden muss. Die Diagnosesicherung erfolgt auf der Basis der klinischen Untersuchung sowie der laborchemischen und bildgebenden Diagnostik. Zu beachten ist, dass selbst bei fehlenden abdominellen Beschwerden und normwertiger Amylase- und Lipasewerte eine manifeste Pankreatitis vorliegen kann. Der Übergang in eine schwere Verlaufsform ist durch einen steilen Anstieg der Mortalitätsrate charakterisiert, so dass engmaschige Kontrollen erforderlich sind, um frühzeitig eine Identifikation dieser Hochrisikogruppe zu ermöglichen, wobei Prognoseindizes wie der Ranson-, Glasgow- und APACHE-II-Score hinzugezogen werden können. Zusätzlich stehen neue Laborparameter mit hoher prädiktiver Aussagekraft zur Verfügung. Bei einer sterilen nekrotischen Pankreatitis ist eine Antibiotikaprophylaxe indiziert, während die infizierte Nekrose eine Nekrosektomie und Lavage erfordert, die operativ oder entsprechend neueren Strategien auch endoskopisch durchgeführt werden können. Als wichtige Komplikationen gelten neben dem akuten Nierenversagen und der respiratorischen Insuffizienz die Pankreaspseudozyste und der Pankreasabszess. Die biliäre Pankreatitis nimmt eine Sonderstellung ein, da beim Nachweis eines inkarzerierten Gallensteins in der Papilla Vateri umgehend eine ERCP in Kombination mit einer Steinextraktion und Papillotomie durchzuführen ist. Noch während des gleichen Krankenhausaufenthalts sollte die elektive laparoskopische Cholezystektomie erfolgen.

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Schöfl, Rainer. "Pankreaserkrankungen: eine subjektive Auswahl praxisrelevanter Publikationen 2014–2015." Praxis 105, no. 13 (June 2016): 775–79. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002397.

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Abstract:

Zusammenfassung. Der Autor stellt eine subjektive Auswahl praxisrelevanter Publikationen von Pankreaserkrankungen der Jahre 2014–2015 vor. Zur akuten Pankreatitis werden die Ursachen Ernährung und Hypertriglyzeridämie vorgestellt, die Prophylaxe der post-ERCP(endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikografie)-Pankreatitis diskutiert und die natürliche Entwicklung von Flüssigkeitsansammlungen und Pseudozysten erklärt. Es wird der Wert der Sekretin-ERCP zur Diagnose der chronischen Pankreatitis erörtert, die niedrigste ausreichende Cortisondosis zur Therapie der Autoimmunpankreatitis vorgestellt und Störungen des Knochenmetabolismus bei chronischer Pankreatitis quantifiziert. Der Zusammenhang von Pankreaskarzinom und Vitamin-D-Zufuhr wird dargestellt, die Karzinomwahrscheinlichkeit bei intraduktalen papillären muzinbildenden Neoplasien (IPMN) wird angegeben sowie chirurgische Verfahren zum bestmöglichen Erhalt der Pankreasfunktion vorgestellt. Abschliessend werden neoadjuvante Therapieansätze für das Pankreaskarzinom präsentiert.

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Klingel, Reinhard, Andreas Heibges, and Cordula Fassbender. "Hypertriglyzeridämie mit Pankreatitis." Dialyse aktuell 25, no. 01 (February 2021): 38–44. http://dx.doi.org/10.1055/a-1303-8379.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGInsbesondere die schwere Hypertriglyzeridämie (SHTG) führt zu einem erhöhten Risiko für eine besonders schwer verlaufende Pankreatitis. In der Akutsituation einer SHTG-Pankreatitis müssen die Triglyzeride sehr rasch gesenkt werden, um einen weiteren Organschaden zu verhindern. Mithilfe der therapeutischen Apherese in Form des Plasmaaustausches oder der Doppelfiltrations-Plasmapherese (DFPP) gelingt dies effektiv und sicher. Für Patienten mit rezidivierender SHTG-Pankreatitis kann eine Langzeittherapie mit Apherese zusätzlich zu Diät, Lebensstilmaßnahmen und medikamentöser Therapie ein wichtiges Therapiemodul zur Prävention erneuter Ereignisse sein. In der Schwangerschaft ist jede zweite Pankreatitis durch zu hohe Triglyzeride verursacht. Bei fortbestehender Fettstoffwechselstörung kann die therapeutische Apherese eine Therapieoption sein, um ein solches für den Fötus und die Mutter lebensbedrohliches Ereignis zu verhindern.

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Müller-Debus, Charlotte Friederieke, Ulrich Friedrich Wellner, Florian Bösch, Orlin Belyaev, Maximilian Brunner, Olga Radulova-Mauersberger, Robert Grützmann, et al. "Operationsindikationen bei der chronischen Pankreatitis." Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 145, no. 04 (July 29, 2020): 383–89. http://dx.doi.org/10.1055/a-1168-7314.

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Abstract:

ZusammenfassungDie chronische Pankreatitis stellt eine über die Jahre rezidivierende Erkrankung mit wiederkehrenden Entzündungsschüben der Bauchspeicheldrüse und gürtelförmigen Oberbauchschmerzen dar. Unbehandelt führt die chronische Pankreatitis zu rezidivierenden Schmerzen, die letztendlich häufig eine Therapie mit Opiaten erfordern. Die chronische Pankreatitis führt zu rezidivierenden Krankenhausaufenthalten der Betroffenen sowie zu sozioökonomischen Nachteilen für die Patienten. Im Verlauf kann es zu lokalen Folgen der chronischen Pankreatitis kommen wie Pseudozystenbildung, Gallengangstenose, Duodenalobstruktion oder portaler Hypertension. Ziel dieses Artikels ist die Darstellung der Indikationen zur chirurgischen Therapie für die chronische Pankreatitis. Zugrunde liegend ist eine systematische Literaturrecherche und Bewertung, die Erstellung von Schlüsselfragen nach dem PICO-Prinzip und die Evaluation der Indikationen in einem 3-stufigen Delphi-Verfahren unter den Mitgliedern der Arbeitsgruppe Pankreas und der Arbeitsgruppe Indikationsqualität der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie. Die chirurgische Resektion des entzündlichen Pankreaskopftumors nach einem primär konservativen Therapieversuch stellt eine hocheffiziente Therapie zur Kontrolle der Schmerzen und zur Vermeidung von Komplikationen bei der chronischen Pankreatitis dar. Hierfür stehen gut evaluierte duodenumerhaltende (Operationen nach Frey, Bern, Beger) und duodenumresezierende Verfahren (pyloruserhaltende Pankreaskopfresektion, Whipple-Operation) sowie Drainageoperationen zur Verfügung. Protrahierung der chirurgischen Therapie bei Versagen eines initialen konservativen Therapieversuchs kann zur Chronifizierung von Schmerzen, Kachexie und Malnutrition des Patienten und zur Erhöhung der Komplikationen bei der chirurgischen Therapie führen.

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Werner. "Fulminante Pankreatitis – Chirurgische Sicht." Praxis 95, no. 48 (November 1, 2006): 1887–92. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.48.1887.

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Abstract:

Die chirurgische Therapie der akuten Pankreatitis ist heute zunehmend seltener indiziert. Die Infektion der Pankreasnekrose stellt heute den Hauptrisikofaktor im Krankheitsverlauf der akuten Pankreatitis dar. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei der nekrotisierenden Pankreatitis kann die Infektion und die Mortalität senken und sollte durchgeführt werden. Bei Verdacht auf eine infizierte Pankreasnekrose sollte diese durch eine Feinnadelaspiration gesichert werden. Die infizierte Pankreasnekrose ist weiterhin eine absolute Indikation für eine Operation. Ziel der Nekrosektomie ist die Entfernung des septischen Fokus. Der optimale Zeitpunkt der Operation ist nach der 3. Krankheitswoche, da zu diesem Zeitpunkt die Nekrosen demarkiert sind und so Blutungen und die Entfernung von vitalem Gewebe vermieden werden können. Operative Verfahren der Wahl sind heute die Kombination von Nekrosektomie und der postoperativen Entfernung von Nekrosen durch Drainagen oder Lavage (postoperative kontinuierliche Lavage oder «Closed Packing»). Im Gegensatz hierzu sind sterile Pankreasnekrosen nur in Ausnahmefällen operativ zu therapieren. Die fulminante Pankreatitis ist eine seltene Form der akuten Pankreatitis mit rapidem progressivem Multiorganversagen. Die Therapie ist intensivmedizinisch. Obwohl als ultima ratio häufig chirurgische Massnahmen durchgeführt werden, lässt sich der fatale Verlauf in der Regel nicht verhindern.

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Gloor, Wente, Müller, Worni, Uhl, and Büchler. "Indication for Surgical Therapy and Operative Technique in Patients with Acute Pancreatitis." Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 241–45. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.241.

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Abstract:

Die akute Pankreatitis verläuft in 80-85% als leichte, interstitiell-ödematöse Erkrankung mit rascher Rückbildung der Symptome innerhalb von wenigen Tagen. Bei den übrigen 15-20% der Patienten kommt es zu einem schweren Verlauf, einer nekrotisierenden Pankreatitis mit lokalen und systemischen Komplikationen bis hin zum Multiorganversagen. Eine frühzeitige Beurteilung des Schweregrades der akuten Pankreatitis ist entscheidend für das weitere Vorgehen. Patienten mit milder, interstitiell-ödematöser Pankreatitis brauchen lediglich dann eine invasiv endoskopische oder operative Therapie wenn besondere Befunde wie beispielsweise Gallengangssteine, ein Tumor an der Papilla Vateri oder im Bereich des Pankreaskopfes vorliegen. Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis werden primär konservativ auf der Intensivstation behandelt. Dies beinhaltet auch eine pankreasgängige Antibiotikatherapie zur Prophylaxe einer Infektion der pankreatischen und peripankreatischen Nekrosen. Trotzdem kommt es bei bis zu einem Drittel dieser Patienten zu einer Infektion der Nekrosen, womit die Indikation für eine operative Therapie gegeben ist. Der Eingriff der Wahl besteht in einem organerhaltenden Vorgehen. Pankreasresektionen sollen möglichst vermieden werden, da dabei unnötigerweise vitales Pankreasgewebe mitentfernt wird. Die Nekrosektomie wird mit einer postoperativen kontinuierlichen, geschlossenen Spülung der Pankreasloge über 2-4 Wochen kombiniert. Dank diesem Vorgehen genügt nach unseren Erfahrungen eine einzige chirurgische Intervention in 75% aller operierten Patienten. Die Letalität für Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis liegt nach neuesten Literaturangaben bei 6 bis 50% und beträgt in unserem Kollektiv 8%.

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Romadhon, Pradana Zaky, Satriyo Dwi Suryantoro, Choirina Windradi, Bagus Aulia Mahdi, Esthiningrum Dewi Agustin, Krisnina Nurul W, and Dwiki Novendrianto. "Manifestations of Acute Pancreatitis in Severe COVID-19 Patients: Is This a Coincidence?" Indonesian Journal of Tropical and Infectious Disease 9, no. 2 (August 31, 2021): 78. http://dx.doi.org/10.20473/ijtid.v9i2.26472.

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Abstract:

Coronavirus Disease-19 (COVID-19) adalah penyakit yang disebabkan oleh Severe Acute Acute Respiratory Coronavirus-2 (SARS-CoV2) yang berasal dari China, menyebar dengan cepat ke seluruh bagian negara lain yang menyebabkan pandemi dunia. Dengan derajat gejala yang bervariasi yang disebabkan oleh COVID-19, virus ini menyebabkan kerusakan pada beberapa organ, baik karena efek inﬂ amasi tidak langsung maupun efek sitopatik. Data terkait keterlibatan pankreas dalam kasus COVID-19 masih belum jelas. Seorang laki-laki usia 83 tahun dirawat karena gejala COVID-19 berat. Dalam perawatan, pasien memberikan gejala dan tanda pankreatitis akut tanpa diketahui faktor resiko yang terkait. Pada pemeriksaan didapatkan RT-PCR SARS-CoV2 positif dari swab nasofaring, amilase lipase yang meningkat serta gambaran ultrasound khas untuk pankreatitis akut. Tatalaksana pasien tetap berdasar pada kasus SARS-CoV2 dengan isolasi, oksigenasi, pemberian anti virus dan suportif. Pemberian antibiotik juga didasarkan pada terapi empiris yang kemudian disesuaikan hasil sensitiﬁ tas kultur. Skor prognosis pankreatitis menunjukkan risiko kematian pada kasus moderate. Pada perjalanan, pasien meninggal karena shock sepsis. Prevalensi pankreatitis akut dan tingkat keparahannya perlu diamati. Dalam artikel ini, kami menyajikan kasus pankreatitis akut yang terjadi pada COVID-19 parah dengan faktor risiko yang tidak diketahui.Diagnosis penyebab kasus pankreatitis masih belum jelas tetapi beberapa bukti autopsi kasus infeksi SARS-CoV2 dengan pankreatitis menyebutkan bahwa infeksi virus ini dapat menyebabkan injuri pada pankreas.. Kondisi sepsis dapat diakibatkan infeksi virus SARS-CoV2 (viral sepsis) atau ko-infeksi bakteri. Oleh karena itu, rasionalisasi penggunaan antibiotik juga diperlukan. Kasus ini merupakan kasus yang membutuhkan managemen holisitik dan intensif karena kedua kondisi berpotensi dapat memperberat satu sama lain. Pengenalan awal kegawatan serta terapi tepat merupakan hal yang penting dapat menunjang kesintasan pasien.

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Engel, Guyer, Saner, and Oneta. "Pankreaskarzinom?" Praxis 96, no. 22 (May 1, 2007): 907–12. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.96.22.907.

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Abstract:

Wir berichten über einen 71-jährigen Patienten mit Verdacht auf Pankreaskarzinom bei raumforderndem Prozess im Pankreaskopfbereich. Intraoperativ konnte der Karzinomverdacht nicht bestätigt werden. Es fand sich lediglich eine unspezifische Pankreatitis. Bei persistierenden Bauchschmerzen und massivem Gewichtsverlust trotz Gastrojejunostomie und Cholezystektomie mit biliodigestiver Anastomose und Y-Roux stellten wir im Verlauf die Diagnose einer autoimmunen Pankreatitis. Unter einer Behandlung mit Kortikosteroiden kam es zu einer raschen Besserung der Beschwerden und einer Stabilisierung des Körpergewichts. Im Kommentar wird die Problematik der autoimmunen Pankreatitis diskutiert.

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Röthlin. "Does Every Patient Suffering from a Pancreatic Disease Require an Ultrasound Examination?" Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 211–15. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.211.

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Abstract:

Die folgende Arbeit diskutiert die Indikation für den Ultraschall bei Pankreasleiden. Transkutaner, intraoperativer, endoskopischer, laparoskopischer und interventioneller Ultraschall werden im Zusammenang mit akuter und chronischer Pankreatitis sowie Pankreaskarzinom und endokrinen Tumoren des Pankreas auf ihren Nutzen anhand der neusten Literatur ausgeleuchtet. Bei akuter Pankreatitis sind generell die Resultate der Sonographie schlechter, als diejenigen der Computertomographie, welche nach wie vor die Untersuchung der Wahl bei Fällen mit nekrotisierender Pankreatitis darstellt. Bei chronischer Pankreatitis ist der Ultraschall hilfreich, bei der Lokalisation und Drainage von Pseudozysten. Intraoperativ kann der Gallengang und der Pankreasgang einfach lokalisiert werden. Beim Pankreaskarzinom ist die laparoskopische Sonographie in der Lage, als Teil der diagnostischen Laparoskopie die Anzahl der negativen Laparotomien für irresektable Karzinome zu vermindern. Für endokrine Tumoren des Pankreas ist die intraoperative Sonographie ein unabdingbarer Teil der Operation.

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Witt, H. "Pankreatitis im Kindesalter." Kinder- und Jugendmedizin 11, no. 05 (2011): 289–95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629159.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Pankreatitis ist eine akut oder rezidivie-rend verlaufende Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Leitsymptome sind epigastrische Schmerzen, Erbrechen und abdomineller Druckschmerz. Bei schweren Verläufen kann es zur Nekrosenbildung mit Ausbildung eines Pankreasabszesses kommen. Weitere Komplikationen sind die Ausbildung von Pseudozysten, die Kompression benachbarter Strukturen und die Entwicklung eines Organversagens. Bei der chronischen Form entwickeln einige Patienten eine exokrine oder endokrine Pankreasinsuffizienz, die sich klinisch als Mal-digestion mit Fettstühlen bzw. als Diabetes mellitus manifestiert. Ursächlich liegen der Pankreatitis häufig systemische, metabolische und infektiöse Erkrankungen sowie anatomische Anomalien zugrunde. Bei der chronischen Pankreatitis sind insbesondere erbliche Faktoren von Bedeutung. Hier führen genetische Veränderungen von Verdauungsenzymen und deren Inhibitoren zu einer vorzeitigen Enzymaktivierung innerhalb des Pankreas und damit zu einer Selbstverdauung des Organs. Die Therapie der Pankreatitis ist primär konservativ. In Einzelfällen können chirurgische oder endoskopische Verfahren indiziert sein.

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Kunovský, Lumír, Petr Dítě, Martina Bojková, Jiří Dolina, Jitka Vaculová, Hana Kolovratníková, Magdalena Uvírová, Pavel Janeček, Zdeněk Kala, and Petr Jabandžiev. "Diagnostics and therapy of chronic pancreatitis according to UEG guidelines." Vnitřní lékařství 67, no. 2 (April 21, 2021): 85–91. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2021.019.

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Keim. "Chronische Pankreatitis – Pankreaskarzinom: Einfluss genetischer Faktoren." Praxis 94, no. 20 (May 1, 2005): 811–17. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.20.811.

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Abstract:

Chronische Pankreatitis: In den letzten Jahren wurden bei Patienten mit chronischer Pankreatitis zahlreiche genetische Risikofaktoren beschrieben. Trypsinogenmutationen (N29I, R122H) fanden sich bei autosomal-dominant vererbter chronischer Pankreatitis. Bei der als «idiopathisch» charakterisierten Form liessen sich vor allem Varianten des Trypsininhibitors SPINK1 und dem cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) nachweisen, der auch bei der Mukoviszidose mutiert ist. SPINK1 und CFTR-Mutanten zeigten sich aber auch bei der alkoholischen Pankreatitis. Insgesamt waren bei 20 bis 25% der Patienten genetische Risikofaktoren nachzuweisen. Die Wertung dieser Faktoren zeigt, dass die genetischen Faktoren ein wesentlich höheres Risiko implizieren, als es der Alkoholkonsum verursacht. Die grössere Häufigkeit der alkoholischen Pankreatitis ist natürlich durch den weit verbreiteten exzessiven Alkoholkonsum bedingt. Eine genetische Untersuchung ist obligat, falls eine Familienanamnese vorliegt bzw. die Manifestation im Kindesalter erfolgt. Mutationen lassen sich allerdings auch bei vielen Patienten mit Manifestation im höheren Lebensalter nachweisen.Pankreaskarzinom: Das Pankreaskarzinom tritt in 10% der Fälle familiär auf, allerdings ist nur bei einem geringen Anteil ein genetischer Faktor nachzuweisen. Patienten mit Pankreaskarzinom und HNPCC, Peutz-Jeghers oder hereditärer Pankreatitis sind eine ausserordentliche Rarität. Hier wurde ein (bisher nicht evaluiertes) Screeningprogramm vorgeschlagen. Das PanIN-Konzept (pankreatische intraepitheliale Neoplasie) ist der Adenom-Karzinom-Sequenz beim Kolonkarzinom ähnlich, mit dem die Entwicklung des Tumors aus den Vorstufen erklärt wird. Die morphologischen Veränderungen sind Epithelzellhyperplasien (PanIN 1A), papilläre Hyperplasien mit und ohne Atypien (PanIN 1B, 2) und das Carcinoma in situ (PanIN 3). Diese sind mit genetischen Alterationen assoziiert (z.B. ki-ras, p16, p53 etc.) und haben Störungen der Zellzyklusregulation und der Apoptose zur Folge. Bereits im präklinischen Stadium des Carcinoma in situ (PanIN 3) handelt es sich um ein genetisch weit fortgeschrittenes Tumorleiden. Mit den Erkenntnissen aus den molekularbiologischen Forschungen können neue Therapiestrategien entwickelt werden. Angesichts der extrem ungünstigen Prognose der Erkrankung wären auch kleine Fortschritte in der Therapie ausserordentlich hilfreich.Sowohl bei der chronischen Pankreatitis als auch beim Pankreaskarzinom haben die Beschreibung von genetischen Risiko- oder Progressionsfaktoren zu einem wichtigen Fortschritt im Verständnis der Pathogenese der Erkrankungen gebracht. Beim Pankreaskarzinom hat dies bereits einen (begrenzten) Eingang in die Therapie gefunden.

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Otte. "Der betagte Patientmit chronischer Pankreatitis/Pankreaskarzinom." Praxis 94, no. 22 (June 1, 2005): 943–48. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.22.943.

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Abstract:

Die chronische Pankreatitis ist ganz überwiegend alkoholinduziert und eine typische Erkrankung des jüngeren oder mittleren Lebensalters. Ein Krankheitsbeginn jenseits des 65. Lebensjahres ist selten. Führendes Symptom ist der persistierende oder rezidivierende abdominelle Schmerz, der lediglich bei ca. 5% der Kranken vermisst wird. Fehlt die Alkoholanamnese und scheiden seltene Ursachen aus, wird die chronische Pankreatitis als idiopathisch klassifiziert. Teil dieser idiopathischen Untergruppe ist die senile chronische Pankreatitis (ICSP), die erst definitionsgemäss in höherem Lebensalter auftritt. Die Lebenserwartung insbesondere der alkoholischen chronischen Pankreatitis ist reduziert, dennoch werden viele Patienten «betagt». Allen Formen der chronischen Pankreatitis sind im vieljährigen Verlauf die typischen Spätkomplikationen der exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz gemeinsam. Maldigestion als Ursache von Gewichtsverlust und ein pankreopriver Diabetes sind die dominierenden klinischen Probleme der betagten Patienten mit chronischer Pankreatitis und müssen leitliniengerecht therapiert werden. Hingegen nimmt die Schmerzsymptomatik mit zunehmender Krankheitsdauer meist ab, persistiert sie, wird sie symptomatisch behandelt, verwiesen sei auf die Leitlinien [20]. Die Möglichkeit einer kausalen operativen oder interventionellen Schmerztherapie muss im Einzelfall geprüft werden. Im Gegensatz zur chronischen alkoholischen Pankreatitis ist das Pankreaskarzinom eine typische und leider häufige Erkrankung des betagten Patienten. Es hat eine schlechte Prognose, von allen Patienten überleben nur 11% ein Jahr. Grund ist vor allem die späte Diagnosestellung, weil warnende Frühsymptome fehlen. Schmerz, Ikterus und Gewichtsverlust sind relativ spezifisch, aber erst später auftretend. Besteht der Verdacht auf ein Pankreaskarzinom, so stehen mit Sonographie, CT, MRCP, Endosonographie, ERCP und PET valide morphologische diagnostische Verfahren zur Verfügung, ergänzt durch die Tumormarker CA 19-9 und CEA. Als kurativ resektabel erweist sich nach Abschluss der Diagnostik nur ein kleiner Teil der Tumoren. Ist Operabilität gegeben, so ist hohes Alter keine Kontraindikation. Risiken und Prognose Betagter unterscheiden sich kaum von denen Jüngerer, abhängig vom Lokalbefund werden Überlebenszeiten bis > 3 Jahre berichtet. Für das Gros der Patienten kommen wegen fortgeschrittenen Stadiums nur palliative Massnahmen in Frage, endoskopische Gallengangsdrainage bei Verschlussikterus, effektive Schmerztherapie und ggf. bei Stenoseproblematik Gastroenterostomie.

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Jessen, Bosse, Matthias Möhlig, Britta Siegmund, and Christoph Treese. "Rezidivierende Pankreatitiden bei einer 43-jährigen Patientin mit High-Output Stoma." Zeitschrift für Gastroenterologie 59, no. 08 (August 2021): 865–68. http://dx.doi.org/10.1055/a-1524-3178.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Hyperkalzämie ist nur selten ein Auslöser der akuten Pankreatitis. Um die Ursache einer Hyperkalzämie zu eruieren, ist eine sorgfältige Differenzialdiagnostik nötig. In diesem Fallbeispiel beruhte die Hyperkalzämie auf einer Immobilisation bei Vorliegen eines High-Output-Stomas. Diese besondere Ätiologie der Pankreatitis ist bisher nicht beschrieben.

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Uríková, Stanislava. "Hyperlipidemia induced by quetiapine causing acute pancreatitis." Klinická farmakologie a farmacie 31, no. 4 (January 1, 2018): 29–31. http://dx.doi.org/10.36290/far.2017.025.

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Rünzi, M. "Pankreatitis." Verdauungskrankheiten 32, no. 11 (November 1, 2014): 288–92. http://dx.doi.org/10.5414/vdx00849.

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Schreyer, A. G., L. Grenacher, and M. Juchems. "Pankreatitis." Der Radiologe 56, no. 4 (March 11, 2016): 355–62. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-016-0088-8.

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Helmberger, Thomas, and Lars Grenacher. "Pankreatitis." Der Radiologe 61, no. 6 (May 25, 2021): 523. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-021-00858-8.

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Müller, Uhl, Gloor, Worni, Roggo, Borgström, and Büchler. "Acute Pancreatitis - Clinical and Laboratory Diagnosis." Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 235–40. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.235.

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Abstract:

Die Inzidenz der akuten Pankreatitis differiert zwischen 5 (Bristol) und 80 (USA) pro 100000 Einwohner. Auch wenn sich die Diagnosestellung der akuten Pankreatitis heutzutage mittels der Bestimmung von spezifischen Pankreasenzymen im Serum wesentlich verbessert hat, werden 30-40% der letalen Fälle erst bei der Autopsie entdeckt. Um so wichtiger ist die initiale Schweregrad-Einschätzung der Patienten mit akuter Pankreatitis. Damit können die Patienten mit schwerer nekrotisierender Verlaufsform identifiziert und die Intensivtherapie früh begonnen und nach neuesten Konzepten durchgeführt werden (wie z.B. Antibiotika-Therapie bei schweren Verlaufsformen). Für die Evaluation neuer spezifischer Medikamente ist das möglichst frühzeitige Staging ebenfalls von grosser Bedeutung. Bei Spitaleintritt kann der Schweregrad der akuten Pankreatitis klinisch nicht zuverlässig bestimmt werden, sodass sich die bildgebenden Verfahren (kontrastmittelverstärkte CT und das MRI) als "Gold Standard" zur Schweregrad-Einschätzung etabliert haben. Diese Untersuchungen sollten jedoch nur bei den Patienten mit nekrotisierender Verlaufsform durchgeführt werden. Ein idealer Prädiktor im Blut oder Urin sollte objektiv, reproduzierbar, günstig, jederzeit verfügbar, einfach in der Bestimmung sein und eine hohe Spezifität und Sensitivität haben. Als Faktoren im Blut eignen sich Mediatoren des "systemic inflammatory response syndrome" (z.B. C-reaktives Protein, Antiproteasen, Pankreasenzymaktivationspeptide, wie das Trypsinogen Aktivierungspeptid (TAP) und das Carboxypeptidase B Aktivierungspeptid (CAPAP), PMN-Elastase, Komplementfaktoren, Interleukine und Chemokine, etc.). Das CRP ist unter den erwähnten Parametern der am besten Untersuchte und gilt als zurzeit wichtigster Einzelprädiktor für die Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis. Das CRP ist jedoch nicht spezifisch für die akute Pankreatitis und eine gute Differenzierung zwischen schwerer und leichter Verlaufsform wird erst > 48 Stunden nach Erkrankungsbeginn erreicht. Diese Zeitverzögerung stellt klinisch in der Regel keinen wesentlichen Nachteil dar, da die Latenzzeit zwischen Schmerzbeginn und Hospitalisation der Patienten meistens zwischen 24 bis 48 Stunden beträgt.

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Matko, Lucija, Goran Palčevski, Kristina Baraba Dekanić, Harry Nikolić, and Ana Bosak Veršić. "Sindrom Rapunzel – rijedak uzrok akutnog pankreatitisa." Medicina Fluminensis 57, no. 1 (March 1, 2021): 104–8. http://dx.doi.org/10.21860/medflum2021_365351.

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Abstract:

Cilj: Osvijestiti o mogućnosti postojanja sindroma Rapunzel u adolescentica s akutnim pankreatitisom. Prikaz slučaja: U hitnu pedijatrijsku ambulantu javila se petnaestogodišnja djevojka zbog povremenih bolova u gornjem dijelu abdomena koji su se intenzivirali par dana pred dolazak. Prilikom fizikalnog pregleda nađena je u epigastriju i lijevom hipohondriju bolna rezistencija veličine otprilike 10 cm u promjeru. Opsežnom laboratorijskom analizom našle su se povišene koncentracije enzima gušterače te se postavila dijagnoza akutnog pankreatitisa. Daljnjom obradom indicirala se gastroskopija kojom se prikazala masa kose na ulazu u želudac. Kompjutoriziranom tomografijom uočilo se da ona seže sve do bulbusa duodenuma. Nakon provedenog konzervativnog liječenja pankreatitisa abdominalni bolovi su regredirali, došlo je do normalizacije enzima gušterače te je bilo indicirano operativno liječenje. Učinila se eksplorativna laparotomija i gastrotomija. Ekstirpirao se trihobezoar težine 1 kg i dužine 25 cm oblika odljeva lumena želuca i početnog dijela duodenuma. Postavila se dijagnoza sindroma Rapunzel. Dječji psihijatar potvrdio je prisutnu trihotilomaniju i trihofagiju te se djevojku uključilo u psihoterapijski tretman. Zaključak: Sindrom Rapunzel vrlo je rijetko stanje, ali treba biti uključeno u diferencijalnu dijagnozu akutnog pankreatitisa u adolescenata. Specifični simptomi trihotilomanije i trihofagije u kombinaciji s nespecifičnim simptomima, poput dugotrajnog bola u abdomenu, trebali bi pobuditi sumnju na razvoj trihobezoara.

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Henker, J. "Ernährung bei akuter Pankreatitis." Kinder- und Jugendmedizin 11, no. 02 (2011): 82–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630475.

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Abstract:

ZusammenfassungDie akute Pankreatitis hat im Kindesalter fast immer einen leichten Verlauf ohne Komplikationen. Damit kann sehr früh (innerhalb von 36 Stunden) mit einer oralen Ernährung begonnen werden. Bei Inappetenz, Brechneigung oder einer schweren akuten Pankreatitis ist eine enterale Ernährung über eine naso-gastrische oder transpylorische Sonde indiziert.Verwendet werden kann eine nährstoffdefinierte Sondenkost. Bei einem paralytischen Ileus ist eine totale parenterale Ernährung indiziert.

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Vogt. "Chronische Pankreatitis." Praxis 99, no. 25 (December 1, 2010): 1559–64. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a000332.

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Abstract:

Die chronische Pankreatitis ist charakterisiert durch rezidivierende Schmerzepisoden. Im Verlauf der Erkrankung entwickeln sich eine exokrine und endokrine Insuffizienz. Als wesentliche Komplikationen können Pankreaspseudozysten und ein Pankreaskarzinom auftreten. Hauptursache der chronischen Pankreatitis ist ein meist ausgeprägter chronischer Alkoholkonsum. Doch auch kleine Mengen Alkohol können bereits ausreichend sein. Die Schmerzbehandlung umfasst neben der absoluten Alkoholkarenz die medikamentöse Schmerztherapie sowie endoskopisch-interventionelle und chirurgische Therapie.

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Porterpan, B., D. L. Zoran, and J. M. Steiner. "Serienmessung der cPLI-Konzentration im Serum eines Hundes mit histologisch bestätigter Pankreatitis." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 35, no. 02 (2007): 118–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1622609.

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Abstract:

Zusammenfassung: Gegenstand und Ziel: Diskussion der Serienmessung der cPLI (Immunreaktivität der pankreatischen Lipase) im Serum eines Hundes mit histologisch bestätigter Pankreatitis. Material und Methode: Ein 15-jähriger, 6,8 kg schwerer, kastrierter Lhasa-Apso-Rüde wurde mit chronischem Erbrechen vorgestellt. Ergebnisse: Nach unspezifischen klinischen und labordiagnostischen Befunden fand sich bei der Gastroskopie eine knotenförmige Masse im Bereich des Pylorus, die durch eine Billroth-I-Operation reseziert wurde. Einige Tage nach der Operation verschlechterte sich der Zustand des Patienten jedoch weiter und der Hund zeigte anhaltendes Erbrechen. Anhand der klinischen und sonographischen Befunde sowie der cPLI-Konzentration im Serum wurde eine Pankreatitis diagnostiziert. Unter der Therapie stellte sich langsam eine klinische Besserung ein, die mit absinkender cPLI-Konzentration einherging. Allerdings entwickelte der Patient plötzlich neurologische Ausfallerscheinungen und der Besitzer entschloss sich zur Euthanasie des Hundes. Die (histo)pathologische Untersuchung bestätigte die Pankreatitisdiagnose. Schlussfolgerung: Die Serienmessung der cPLI Konzentration im Serum kann zur Verlaufskontrolle einer Pankreatitis beim Hund herangezogen werden. Klinische Relevanz: Eine Verlaufskontrolle bei Patienten mit Pankreatitis war bisher schwierig. Diese Fallbeschreibung stellt den ersten Bericht über einen Hund dar, bei dem die Serienmessung der cPLI-Konzentration im Serum zur Verlaufskontrolle herangezogen wurde.

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Werner, Schneider, Uhl, and Büchler. "Akute Pankreatitis: Chirurgische Therapie." Praxis 94, no. 20 (May 1, 2005): 825–30. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.20.825.

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Abstract:

Die chirurgische Therapie der akuten Pankreatitis ist heute zunehmend seltener indiziert. Die Infektion der Pankreasnekrose stellt heute den Hauptrisikofaktor im Krankheitsverlauf der akuten Pankreatitis dar. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei der nekrotisierenden Pankreatitis kann die Infektion und die Mortalität senken. Bei Verdacht auf eine infizierte Pankreasnekrose sollte diese durch eine Feinnadelaspiration gesichert werden. Die infizierte Pankreasnekrose ist weiterhin eine absolute Indikation für eine Operation. Ziel der Nekrosektomie ist die Entfernung des septischen Fokus. Der optimale Zeitpunkt der Operation ist nach der 3. Krankheitswoche, da zu diesem Zeitpunkt die Nekrosen demarkiert sind und so Blutungen und die Entfernung von vitalem Gewebe vermieden werden können. Operative Verfahren der Wahl sind heute die Kombination von Nekrosektomie und der postoperativen Entfernung von Nekrosen durch Drainagen oder Lavage (Postoperative kontinuierliche Lavage oder Closed packing).

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Zorková, Lenka, and Jana Haluzíková. "QUALITY OF LIFE IN A PATIENT POPULATION WITH THE DIAGNOSIS OF CHRONIC PANCREATITIS." Ošetřovatelské perspektivy 4, no. 1 (September 21, 2021): 83–94. http://dx.doi.org/10.25142/osp.2021.009.

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Schneider and Singer. "Preoperative Laboratory Investigations in Pancreatic Surgery - What is Necessary?" Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 205–10. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.205.

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Abstract:

Es werden einige Aspekte der in der Pankreaschirurgie notwendigen Labordiagnostik dargestellt. Die Diagnose der akuten Pankreatitis über den laborchemischen Nachweis der pankreasspezifischen Enzyme Amylase und Lipase im Serum ist unter Berücksichtigung von Anamnese und Klinik zumeist kein Problem. Dagegen stellt die frühe prognostische Abschätzung hinsichtlich einer schweren Verlaufsform der akuten Pankreatitis an die moderne Labordiagnostik noch immer hohe Anforderungen. Im klinischen Gebrauch hat sich die Bestimmung des C-reaktiven Proteins (CRP) und der Lactatdehydrogenase (LDH) bewährt. Verschiedene weitere prognostische Labormarker werden in ihrer diagnostischen Wertigkeit dargestellt, und es wird ein Überblick über die direkten und indirekten präoperativen exokrinen Pankreasfunktionstestungen bei chronischer Pankreatitis gegeben. Der genaueste Pankreasfunktionstest stellt der direkte Sekretin-Pankreozymin Test (SP-Test) dar, als überlegenes indirektes Testverfahren gilt die Bestimmung der fäkalen Elastase-1. Die Bedeutung der Tumormarkerbestimmung beim exokrinen Pankreaskarzinom wird kurz diskutiert.

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Kupka, Tomáš, Ivo Novotný, Lumír Kunovský, Magdalena Uvírová, Martin Blaho, Jana Dvořáčková, and Petr Dítě. "Idiopathic inflammatory bowel disease and the first type of autoimmune form of pancreatitis: case report." Vnitřní lékařství 65, no. 7-8 (July 1, 2019): 520–23. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2019.090.

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Schmidt-Weiss and Oestmann. "Odynophagie einer jungen Mutter." Praxis 98, no. 19 (September 1, 2009): 1093–95. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.98.19.1093.

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Abstract:

Wir berichten über eine 34-jährige Mutter, welche sich wegen Fieber und Odynophagie auf dem Notfall vorstellte. Es wurde die Diagnose einer Herpes-Ösophagitis gestellt. Es handelte sich dabei um eine Herpes-simplex-Virus-Primoinfektion bei einer immunkompetenten Patientin. Die Übertragung erfolgte durch ihr eigenes Kind, welches zuvor wegen einer Herpes-Stomatitis im Kinderspital hospitalisiert worden war. Im Labor konnte als Zufallsbefund eine Pankreatitis diagnostiziert werden, welche wir aufgrund des zeitlichen Zusammenhanges als Herpes-Pankreatitis interpretierten.

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Krivokuća, Božo, Milica Latinović, and Svetozar Krivokuća. "Komplikacije liječenja akutnog pankreatitisa." Scripta Medica 49, no. 1 (May 3, 2018): 30–36. http://dx.doi.org/10.18575/msrs.sm.s.18.05.

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Laus, Danner, and Rüttimann. "Epigastrische Schmerzen und pathologisches EKG." Praxis 94, no. 8 (February 1, 2005): 307–10. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.8.307.

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Abstract:

Bei dem vorgestellten Fall mit akuter Pankreatitis lag initial zusätzlich der Verdacht auf eine akute koronare Ischämie vor. Neben den epigastrischen Schmerzen zeigten sich T-Negativierungen in den Brustwandableitungen und labormässig eine erhöhte CK-Gesamt und CK-MB. Bei vorhandenen kardiovaskulären Risikofaktoren (unbehandelte arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, sistierter Nikotinkonsum und Hypercholesterinämie) war das Vorliegen einer akuten koronaren Herzkrankheit durchaus denkbar. Das Troponin blieb jedoch mehrmals normal. Auch der weitere Hospitalisationsverlauf und die nachfolgenden kardiologischen Abklärungen ergaben diesbezüglich keine Hinweise. Zwar käme als Ursache für die Repolarisationsstörungen auch die echokardiographisch nachgewiesene hypertensive Herzkrankheit in Frage, doch spricht die vollständige Normalisierung des EKG's innerhalb von drei Wochen dagegen. Wir interpretierten die kurzzeitigen Veränderungen am ehesten im Rahmen der akuten Pankreatitis. ST-Streckenveränderungen, T-Inversionen und ein neu aufgetretener LSB findet sich bei 29% dieser Patienten. Die differentialdiagnostische Erwägung einer akuten Pankreatitis bei potentiell ischämietypischen EKG-Veränderungen und epigastrischen Schmerzen ist wichtig und verhindert potentiell falsche therapeutische Massnahmen.

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Xenoulis, Panagiotis. "Feline Pankreatitis." Veterinary Focus 17, no. 02 (June 1, 2009): 11–19. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1381810.

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Werner, J., T. Hackert, and M. Büchler. "Akute Pankreatitis." Allgemeine und Viszeralchirurgie up2date 2, no. 2 (July 2007): 89–103. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-965470.

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Schulthess, Kolyvanos Naumann, Käser, and Vetter. "Chronische Pankreatitis." Praxis 94, no. 30 (July 1, 2005): 1139. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.30.1139.

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Hoffmeister, A., and J. Mössner. "Chronische Pankreatitis." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 133, no. 09 (February 20, 2008): 415–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1046729.

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Wendisch, U. "Chronische Pankreatitis." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 133, no. 24 (June 2008): 1320. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1077262.

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Izbicki, J. R., H. E. Blum, M. W. Büchler, W. E. Fleig, W. T. Knoefel, J. Mössner, P. Reber, H. D. Saeger, T. Sauerbruch, and N. Soehendra. "\Chronische Pankreatitis." Chirurgische Gastroenterologie 12, no. 3 (1996): 236–43. http://dx.doi.org/10.1159/000190003.

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von Tirpitz, Christian, and Guido Adler. "Akute Pankreatitis." Gastroenterologie up2date 1, no. 1 (September 2005): 15–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-870267.

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Keim, Volker. "Chronische Pankreatitis." Gastroenterologie up2date 1, no. 1 (September 2005): 33–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-870303.

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