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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Legionella longbeachae“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "Legionella longbeachae"
Chambers, Stephen T., Sandy Slow, Amy Scott-Thomas und David R. Murdoch. „Legionellosis Caused by Non-Legionella pneumophila Species, with a Focus on Legionella longbeachae“. Microorganisms 9, Nr. 2 (31.01.2021): 291. http://dx.doi.org/10.3390/microorganisms9020291.
Der volle Inhalt der QuelleKozak, Natalia A., Meghan Buss, Claressa E. Lucas, Michael Frace, Dhwani Govil, Tatiana Travis, Melissa Olsen-Rasmussen, Robert F. Benson und Barry S. Fields. „Virulence Factors Encoded by Legionella longbeachae Identified on the Basis of the Genome Sequence Analysis of Clinical Isolate D-4968“. Journal of Bacteriology 192, Nr. 4 (11.12.2009): 1030–44. http://dx.doi.org/10.1128/jb.01272-09.
Der volle Inhalt der QuelleKonecny, P., und A. J. Bell. „Positive Serology to Legionella Longbeachae in Patients with Adult Respiratory Distress Syndrome“. Anaesthesia and Intensive Care 24, Nr. 6 (Dezember 1996): 678–81. http://dx.doi.org/10.1177/0310057x9602400608.
Der volle Inhalt der QuelleGea–Izquierdo, Enrique. „Legionella longbeachae y legionelosis“. Journal of the Selva Andina Research Society 3, Nr. 1 (01.08.2012): 66–67. http://dx.doi.org/10.36610/j.jsars.2012.030100066.
Der volle Inhalt der QuelleKümpers, Philipp, Andreas Tiede, Philip Kirschner, Jutta Girke, Arnold Ganser und Dietrich Peest. „Legionnaires' disease in immunocompromised patients: a case report of Legionella longbeachae pneumonia and review of the literature“. Journal of Medical Microbiology 57, Nr. 3 (01.03.2008): 384–87. http://dx.doi.org/10.1099/jmm.0.47556-0.
Der volle Inhalt der QuelleGobin, Ivana, Milorad Susa, Gabrijela Begic, Elizabeth L. Hartland und Miljenko Doric. „Experimental Legionella longbeachae infection in intratracheally inoculated mice“. Journal of Medical Microbiology 58, Nr. 6 (01.06.2009): 723–30. http://dx.doi.org/10.1099/jmm.0.007476-0.
Der volle Inhalt der QuelleSaint, Christopher P., und Lionel Hot. „Legionella longbeachae isolated from water“. Medical Journal of Australia 168, Nr. 2 (Januar 1998): 96. http://dx.doi.org/10.5694/j.1326-5377.1998.tb126736.x.
Der volle Inhalt der QuelleMarais, Ophélie. „Une pneumonie à Legionella longbeachae“. Option/Bio 21, Nr. 443 (Oktober 2010): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(10)70547-x.
Der volle Inhalt der QuelleMontanaro-Punzengruber, J. C., L. Hicks, W. Meyer und G. L. Gilbert. „Australian Isolates of Legionella longbeachae Are Not a Clonal Population“. Journal of Clinical Microbiology 37, Nr. 10 (1999): 3249–54. http://dx.doi.org/10.1128/jcm.37.10.3249-3254.1999.
Der volle Inhalt der QuelleOKAZAKI, Miki, Michio KOIDE und Atsushi SAITO. „Legionella longbeachae Pneumonia in a Gardener“. Journal of the Japanese Association for Infectious Diseases 72, Nr. 10 (1998): 1076–79. http://dx.doi.org/10.11150/kansenshogakuzasshi1970.72.1076.
Der volle Inhalt der QuelleDissertationen zum Thema "Legionella longbeachae"
Doyle, Robyn Michelle. „Molecular analysis of Legionella longbeachae serogroup 1 virulence“. Title page, contents and summary only, 2000. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09PH/09phd7546.pdf.
Der volle Inhalt der QuelleScheiding, Victoria Madeleine [Verfasser]. „Immune defense mechanisms against Legionella longbeachae / Victoria Madeleine Scheiding“. Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2020. http://d-nb.info/1206417552/34.
Der volle Inhalt der QuelleScheiding, Victoria [Verfasser]. „Immune defense mechanisms against Legionella longbeachae / Victoria Madeleine Scheiding“. Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2020. http://d-nb.info/1206417552/34.
Der volle Inhalt der QuelleStifanic, Renata. „O papel do receptor C5a em um modelo murino de doença dos Legionários“. Universidade de São Paulo, 2016. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-05012017-124528/.
Der volle Inhalt der QuelleLegionella longbeachae is a species of the Legionellaceae family that is commonly present in the soil in various regions of the globe. Infections by L. longbeachae in immunocompromised individuals cause severe pneumonia, often leading to hospitalization and death. The prevalence of L. longbeachae as a cause of pneumonia is large, and certainly under-estimated, mainly because the conventional diagnostic methods only detect Legionella pneumophila species. The anaphylatoxin C5a is an inflammatory protein activated by the complement system, which is involved in the recruitment of inflammatory cells, a process induced by cells of the innate immunity, which leads to tissue damage. Recent data generated in our laboratory suggest that the mortality of mice after infection with L. longbeachae is caused by a lung failure, associated with the induction of an intense inflammatory process in the lungs of infected animals. In this study, we investigated the role of C5a receptor (C5aR) in bacterial replication and mice resistance on a lethal infection by L. longbeachae. Experiments with animals deficient in the C5a receptor indicate that the animals are protected during a lethal infection by L. longbeachae as compared with-wild type strain, BALB/c. According to these results, a lower bacterial load was detected in the lungs of C5a-/- animals compared with BALB/c animals. Experiments performed with control animals of the same strain demonstrated that C5a-/- differ from C5a+/- animals, which supports the role of this receptor during infection by L. longbeachae. Thus, our data suggest that C5aR signalling pathway contributes to the pathogenesis of the disease in a murine model of infection by L. longbeachae. The mechanisms involved in the pathogenesis mediated by C5a receptor are under investigation.
Manin, Graziele Zenaro. „Identificação dos componentes do Sistema Imune que participam na resistência de camundongos em modelo de infecção letal por Legionella longbeachae“. Universidade de São Paulo, 2014. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-21052014-153321/.
Der volle Inhalt der QuelleLegionnaires disease is a severe and atypical bronchopneumonia, which affects 2-7% people infected with Legionella spp and has a mortality rate of 5 to 30%, therefore it is considered an important cause of mortality and morbidity worldwide. Disease caused by Legionella pneumophila has been largely studied in experimental models and its clinical characteristics was extensively described. However this model does not adequately represent the disease that affects humans, because L. pneumophila is not lethal to mice, as it is to humans. Recently, a new species of bacterium from Legionella genus, called Legionella longbeachae, was described as an important agent of Legionnaires disease in the southern hemisphere. The pneumonia induced by L. longbeachae in humans is not different from pneumonia induced by L. pneumophila. However, a low dose of L. longbeachae is lethal to mice, which makes this murine infection model of Legionnaires disease more reliable than that which occurs in humans. Because our society is changing, there is an increase in the number of persons with predisposing factors, like higher age or immunosuppressive treatment. So, a better understanding of host-pathogen relationship by using a suitable experimental model is important to find new ways to fight this pathogen. Here, we generated a strain of rpsL mutant L. longbeachae, which becomes resistant to streptomycin. This strain could be used in in vivo infections, when CFU quantification was estimated in plates with antibiotic, culminating in greater experimental efficiency and lower contamination. This strain was used in in vivo experiments to evaluate components of the immune system that participates in resistance against lethal dose of bacteria administered intranasally. We showed that Tnf-/-, Ifn-/- or Ccr2-/- mice are more susceptible to infection than wild type mice. However Ccr5-/-, Il17r-/-, Il6-/- or Nod2-/- mice are more resistant to infection than wild type animals. The discovery of these molecules in a lethal infection model in vivo highlights the importance of some components of immunity to resistance during experimental Legionnaires disease and potential therapeutic targets to disease.
Lomma, Mariella. „Rôle des effecteurs à motif F-box dans la subversion des fonctions cellulaires par Legionella pneumophila“. Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066729.
Der volle Inhalt der QuelleDolinsky, Stephanie. „The Legionella longbeachae Icm/Dot substrate SidC binds to the LCV through PtdIns(4)P and facilitates the interaction with the ER“. Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-177254.
Der volle Inhalt der QuelleDie Gattung Legionella besteht aus opportunistischen Pathogenen, die Auslöser für die schwere Lungenentzündung Legionärskrankheit sind. Die Legionella-Spezies L. longbeachae sowie L. pneumophila vermehren sich intrazellulär in humanen alveolaren Makrophagen sowie in aquatischen oder im Boden lebenden Amöben. Ein vom endoplasmatischen Retikulum (ER) abstammendes Kompartiment ist notwendig für die intrazelluläre Replikation. Diese Nische wird als „Legionella-containing vacuole“ (LCV) bezeichnet. Die Bildung der LCV benötigt ein „intracellular multiplication/defective in organelle transport“ (Icm/Dot) Typ IV Sekretionssystem (T4SS), das Effektorproteine in die Wirtszelle transportiert. Zurzeit sind über 100 vermutete Effektorproteine für L. longbeachae und etwa 300 Effektorproteine für L. pneumophila beschrieben. Im Verlauf eines Reifungsprozesses kommuniziert die LCV mit endosomalen Vesikeln, verhindert eine Fusion mit den Lysosomen und fusioniert mit dem ER. Phosphoinositide wie das PtdIns(4)P wurden auf der LCV gefunden. Diese dienen als Bindestellen für die durch das Icm/Dot translozierten Effektorproteine wie das SidCLpn und sein paraloges Protein SdcALpn. In einer früheren Studie wurde in einem Phosphoinositid-Pulldown Experiment das 73 kDa Effektorprotein SidM aber nicht das 106 kDa Protein SidCLpn als Bindepartner von PtdIns(4)P nachgewiesen. Wir konnten in einem Phosphoinositid-Pulldown Experiment mit L. longbeachae Lysat zeigen, dass das 111 kDa homologe Protein von SidCLpn SidCLlo der Bindepartner von L. longbeachae für PtdIns(4)P ist. Ein 19 kDa großes SidCLlo- Fragment im Bereich der Aminosäuren 609 bis 782 konnte identifiziert werden, das für die Bindung von SidCLlo an PtdIns(4)P notwendig ist. Interessanterweise liegt die früher beschriebene 20 kDa große P4C Domäne von SidCLpn in der gleichen Region. Durch Inkubation von GST-gekoppelten SidCLlo_P4C-Proteinen mit L. pneumophila Zellhomogenat konnten wir zeigen, dass SidCLlo_P4C die Vakuole von L. pneumophila homogen dekoriert. Daher kann SidCLlo_P4C genauso wie das SidCLpn_P4C als LCV Marker benutzt werden. Die P4C Domänen besitzen eine Sequenzhomologie von 45% und SidCLlo und SidCLpn zeigen eine Sequenzhomologie von 40%. Mittels zirkularer Dichroismus Messung konnte gezeigt werden, dass die beiden Proteine ähnliche Sekundärstrukturen besitzen. Mittels isothermer Titrationskalorimetrie konnten wir zeigen, dass SidCLlo eine 3.4-fach höhere Bindeaffinität zu PtdIns(4)P besitzt als SidCLpn. In infizierten RAW 264.7 Makrophagen konnte wir zeigen, dass L. longbeachae nicht nur sein eigenes endogen produzierten SidCLlo sondern auch ein heterolog exprimiertes SidCLpn in einer Icm/Dot abhängigen Art und Weise auf die LCV transloziert. Frühere Studien zeigten, dass in einer sidC-sdcALpn Deletionsmutante die ER Rekrutierung zu der LCV in infizierten D. discoideum Zellen beeinträchtigt ist. Wir konnten zeigen, dass die heterologe Produktion von SidCLlo diesen Rekrutierungsfehler komplementieren kann, ebenso wie Plasmid-kodiertes SidCLpn oder SdcALpn. Die Deletion vom Gen sidCLlo in L. longbeachae führt ebenfalls zu einer verminderten Rekrutierung von ER-Markern zur LCV in infizierten D. discoideum. Dieser Effekt konnte durch eine Produktion von SidCLlo, SidCLpn und SdcALpn komplementiert werden. Die SidC Deletionsstämme von L. longbeachae oder L. pneumophila replizierten in Acanthamoeba castellanii wie die entsprechenden Wildtyp-Stämme, aber in direkter Konkurrenz wurden die Deletionsmutanten von den Wildtyp-Stämmen verdrängt. Insgesamt scheinen trotz der geringen Sequenzidentität und der höheren Bindeaffinität von SidCLlo im Vergleich zu SidCLpn zu PtdIns(4)P beide Effektorproteine ähnliche Funktionen im Infektionsweg von Legionella wahr zu nehmen. Für die Charakterisierung von L. longbeachae-enthaltenden Vakuolen in einer Proteomanalyse müssen LCVs aus D. discoideum oder RAW 264.7 Makrophagen isoliert werden. Endogenes SidCLlo oder heterolog produziertes SidCLpn wurden als Vakuolen- Marker für die Isolation von L. longbeachae-enthaltenen Vakuolen verwendet. L. longbeachae-enthaltene Vakuolen wurden in einer Immunaffinitätsaufreinigung mit Hilfe spezifischer Antikörper gegen SidCLlo oder SidCLpn isoliert. Weitere Studien zielen auf die Verbesserung der Vakuolen-Isolation von L. longbeachae, um das Proteom dieser LCV zu charakterisieren.
Cichy, Adam Leszek Verfasser], Aymelt [Akademischer Betreuer] [Gutachter] [Itzen und Matthias [Gutachter] Feige. „Untersuchungen zur Substratidentifizierung von Fic-Proteinen aus Coxiella burnetii und Legionella longbeachae / Adam Leszek Cichy ; Gutachter: Aymelt Itzen, Matthias Feige ; Betreuer: Aymelt Itzen“. München : Universitätsbibliothek der TU München, 2016. http://d-nb.info/1147968063/34.
Der volle Inhalt der QuelleDolinsky, Stephanie [Verfasser], und Hubert [Akademischer Betreuer] Hilbi. „The Legionella longbeachae Icm/Dot substrate SidC binds to the LCV through PtdIns(4)P and facilitates the interaction with the ER / Stephanie Dolinsky. Betreuer: Hubert Hilbi“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1065610025/34.
Der volle Inhalt der QuelleBacigalupe, Rodrigo. „Population genomic analysis of bacterial pathogen niche adaptation“. Thesis, University of Edinburgh, 2018. http://hdl.handle.net/1842/31266.
Der volle Inhalt der QuelleBuchteile zum Thema "Legionella longbeachae"
Koide, Michio, Futoshi Higa, Noriko Arakaki und Atsushi Saito. „Isolation of Legionella longbeachae and Legionella spp. from Japanese Potting Soils“. In Legionella, 356–59. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817985.ch73.
Der volle Inhalt der QuelleO'Connor, Bridget, Judy Carman, Kerena Eckert und Graeme Tucker. „Is use of Potting Mix Associated with Legionella longbeachae Infection? Results from a Case Control Study in South Australia“. In Legionella, 149–51. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555815660.ch40.
Der volle Inhalt der QuelleKorevaar, Elizabeth, Chen Ai Khoo und Hayley J. Newton. „Genetic Manipulation of Non-pneumophila Legionella: Protocols Developed for Legionella longbeachae“. In Methods in Molecular Biology, 145–57. New York, NY: Springer New York, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-9048-1_9.
Der volle Inhalt der QuelleValero, L. Gomez, C. Rusniok und C. Buchrieser. „Genome Plasticity in Legionella pneumophila and Legionella longbeachae: Impact on Host Cell Exploitation“. In Genome Plasticity and Infectious Diseases, 58–83. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817213.ch5.
Der volle Inhalt der QuelleGomez-Valero, Laura, Mario Neou Bonora, Simonetta Gribaldo und Carmen Buchrieser. „Interdomain Horizontal Gene Transfer Shaped the Genomes of Legionella pneumophila and Legionella longbeachae“. In Lateral Gene Transfer in Evolution, 199–219. New York, NY: Springer New York, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-7780-8_11.
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