Relevant bibliographies by topics / Fibroblasten

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Fibroblasten'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 10 February 2022

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Journal articles on the topic "Fibroblasten"

1

Klein, K., R. E. Gay, and S. Gay. "Synoviale Fibroblasten." Zeitschrift für Rheumatologie 75, no. 6 (2016): 560–64. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-016-0114-2.

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2

Reisdorf, Simone. "Lipidokolloidmatrix lockt Fibroblasten an." MMW - Fortschritte der Medizin 152, no. 25-27 (2010): 56. http://dx.doi.org/10.1007/bf03366797.

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3

Hübner, A., and P. M. Radehaus. "Einfluss von lasertechnisch erzeugten Oberflächenstrukturen auf Fibroblasten." Chemie Ingenieur Technik 81, no. 8 (2009): 1273. http://dx.doi.org/10.1002/cite.200950091.

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4

Schulz, Andrea. "Hautalterung: Über die Rolle von Fibroblasten-Wachstumsfaktoren." Kompass Dermatologie 8, no. 2 (2020): 65–67. http://dx.doi.org/10.1159/000507002.

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Abstract:
Cutaneous aging is a complex and continuous biological process characterized by cellular and molecular alterations, with progressive reduction of the bodyʼs capacity to maintain the homeostasis, senescence, and/or apoptosis of the dermal cells. Fibroblast growth factors (FGF) have elicited studies to evaluate their role of repair and remodeling of the dermis during the skin anti-aging process, since they are regulatory proteins that mediate important signaling pathways and act on cell regeneration and repair processes. FGF acts primarily through binding to tyrosine kinase receptors through the autophosphorylation of their residues, promoting the phosphorylation of serine, threonine, and tyrosine residues of specific target proteins such as Raf-1, MAPK/Erk kinase, and extracellular signal-regulated kinase-1, which are part of the cascade of MAP kinases (mitogen-activated protein kinase). Then, FGF initiate signaling cascades inside the cell, where each kinase activates the following by phosphorylation, resulting in alterations of cellular functions. In addition, the FGF has a relevant role in anti-aging therapy because it is related to collagen and elastin synthesis activation responsible for skin resistance and elasticity, characteristics that are diminished with skin aging. Thus, the present article aims to review several scientific studies that demonstrated the cell signaling involved with the action of FGF on skin aging.
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5

Korb, A., M. Peters, I. Meinecke, and T. Pap. "Intrazelluläre Signalwege synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis." Zeitschrift für Rheumatologie 66, no. 4 (2007): 311–16. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-007-0181-5.

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6

Pap, T. "Regulation des programmierten Zelltod in aggressiven Fibroblasten." Zeitschrift für Rheumatologie 66, no. 3 (2007): 239–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-007-0167-3.

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7

Langer, C., P. Schwartz, P. Krause, et al. "Hernienchirurgie: Wachstumsverhalten humaner Fibroblasten auf alloplastischen Kunststoffnetzen." Der Chirurg 76, no. 9 (2005): 876–86. http://dx.doi.org/10.1007/s00104-005-1036-8.

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8

Scherzad, Agmal, Johannes Taeger, Thomas Eckhard Gehrke, Rudolf Hagen, Norbert Kleinsasser, and Stephan Hackenberg. "Mesenchymale Stammzellen: Tumorfördernde oder -hemmende Eigenschaften – Ein aktueller Überblick." Laryngo-Rhino-Otologie 97, no. 10 (2018): 678–87. http://dx.doi.org/10.1055/a-0650-4673.

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Abstract:
ZusammenfassungEine multimodale Tumortherapie richtet sich nicht nur gegen die Tumorzellen, sondern beeinflusst auch das tumorumgebende Stroma. Das Tumorstroma beherbergt verschiedene nicht-maligne Zellen, unter anderem Fibroblasten, Immunzellen, aber auch mesenchymalen Stammzellen (MSC). MSC haben die Fähigkeit der Migration in Richtung Tumorgewebe. Welche Einflüsse MSC auf Tumorzellen ausüben wird in der gängigen Literatur kontrovers diskutiert. Die meisten Publikationen berichten von tumorfördernden Eigenschaften der MSC, welche über vier Hauptmechanismen ermöglicht werden: Die Sekretion löslicher Mediatoren verbunden mit Zell-Zell-Kontakten, die Transdifferenzierung der MSC in tumorassoziierte Fibroblasten, die Verbesserung der Neoangiogenese und zuletzt die Einleitung einer Immunsuppression durch MSC. In dieser Übersicht wird über den aktuellen Stand der Literatur referiert.
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9

Lichtenberger, Beate, and Ana Korosec. "Preisträger der ÖGDV Fibroblasten-Heterogenität in der Hautkrebsentstehung." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 15, no. 8 (2017): 876–77. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.13286.

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10

Schönfeld, C., T. Pap, E. Neumann, and U. Müller-Ladner. "Fibroblasten als pathogene Zellen in der rheumatischen Entzündung." Zeitschrift für Rheumatologie 74, no. 1 (2015): 33–38. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-014-1439-3.

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Dissertations / Theses on the topic "Fibroblasten"

1

Freiin, von Feilitzsch Margarete. "Einfluss von modifizierter extrazellulärer Matrix auf die Proteinexpression von Fibroblasten." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-172391.

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Abstract:
Der humanen dermalen Wundheilung liegt ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren zugrunde. Die Bedeutung dieses fein regulierten Gleichgewichts wird deutlich, wenn es durch Fehlregulationen oder Störungen zu chronischen Wundheilungsstörungen oder lokaler Fibrose mit überschießender Narbenbildung kommt. Eine der möglichen Methoden zur Prävention und Behandlung ist die Deckung der Wunde mit einem Hautersatz. Dabei werden zunehmend sogenannte Biomaterialien aus natürlichen Substanzen mit hoher Biokompatibilität und der Möglichkeit zur Interaktion mit dem nativen Gewebe verwendet. In Studien wurde gezeigt, dass vor allem sulfatierte Glykosaminoglykan-Derivate durch die Interaktion ihrer negativ geladenen Sulfatgruppen mit Zytokinen, Wachstumsfaktoren und dermalen Zellen einen positiven Einfluss auf den Wundheilungsprozess haben können. In der vorliegenden Arbeit wurden daher kollagenbasierte artifizielle extrazelluläre Matrizes mit unsulfatierter oder sulfatierter Hyaluronsäure hinsichtlich ihres Einflusses auf humane dermale Fibroblasten als Komponenten der Wundheilung untersucht. Dermale Fibroblasten spielen im Ablauf der Wundheilung eine tragende Rolle und interagieren eng mit der umgebenden Matrix. Anhand ihrer Proteinexpression lassen sich Rückschlüsse auf wichtige Funktionen wie Adhäsion, Proliferation, Differenzierung und Matrixsynthese ziehen. In den durchgeführten Experimenten zeigte sich, dass sulfatierte Matrix in der Kultur mit dermalen Fibroblasten kein entzündliches Milieu förderte. Die Proliferation, Differenzierung und Migration der Fibroblasten schienen gesteigert, während sich die Matrix-Synthese und ihr Remodeling weder pathologisch gehemmt noch überschießend zeigten. Daher wäre die weitere Untersuchung dieses Biomaterials ein vielversprechender Ansatz, um langfristig dem Risiko von Wundheilungsstörungen wie chronischen Wunden oder fibroproliferativen Wundheilungsstörungen effektiv entgegenzuwirken.
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2

Friedrich, Nadja. "Integration dermaler Fibroblasten in PLGA-Scaffolds." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-130943.

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Abstract:
Die Wundheilung stellt einen physiologischen Vorgang zur Regeneration zerstörten Gewebes dar. Der reibungslose Ablauf der Heilung wird durch ein komplexes Zusammenspiel von Zellen und extrazellulären Komponenten gewährleistet. Durch vielfältige Faktoren kann dieser fein abgestimmte Prozess zum Erliegen kommen, so dass eine chronische Wundheilungsstörung resultiert. Trotz zahlreicher Behandlungsmöglichkeiten chronischer Wunden bleibt jedoch die erfolgreiche Heilung oftmals aus. Die Anwendung von biodegradierbaren Materialen (Biomaterialien) in der Wundheilung wurde in den vergangenen Jahren intensiv erforscht und teilweise erfolgreich am Patienten eingesetzt. An dem Ziel, ein Biomaterial herzustellen, welches alle funktionellen und strukturellen Fähigkeiten gesunder menschlicher Haut mit sich bringt, wird jedoch nach wie vor gearbeitet. In verschiedenen Studien konnte die gute Verträglichkeit und Biodegradierbarkeit des Biopolymers PLGA, bestehend aus Lactat und Glycolsäure, bereits gezeigt werden. In der vorliegenden Dissertation wurden dreidimensionale (3D)-Gerüste (Scaffolds) aus PLGA hinsichtlich ihrer Wechselwirkungen mit humanen dermalen Fibroblasten (Fb) untersucht. Dermale Fb leisten einen entscheidenden Beitrag zur erfolgreichen Wundheilung, da sie unter der Einwirkung diverser Wachstumsfaktoren zur Migration ins Wundgebiet sowie zur Neusynthese und Reorganisation extrazellulärer Matrix (ECM) befähigt sind. In den Untersuchungen wurden grundlegende Kenntnisse zum Verhalten der Zellen bezüglich Proliferation sowie Synthese nativer ECM in den PLGA-Scaffolds gewonnen und das Migrationsverhalten der Fb in das Biomaterial untersucht. Dabei zeigte sich, dass dermale Fb in den PLGA-Scaffolds nicht nur proliferieren sondern auch einen ausgeprägten Matrixstoffwechsel aufweisen. Sie sind in der Lage, Kollagen und Hyaluronsäure, wichtige Bestandteile der ECM, abzulagern. Zudem konnte mit Hilfe der Arbeit der Einfluss von Wachstumsfaktoren sowohl auf relevante ECM-Komponenten im 3D-Kultursystem als auch auf das Migrationsverhalten der Fb in das Biomaterial verdeutlicht werden. Aus den Ergebnissen geht hervor, dass 3D-PLGA-Scaffolds geeignete Substrate zur Kultivierung dermaler Fb darstellen. Die zukünftig geplante Weiterentwicklung und Funktionalisierung dieses Biopolymers für den Einsatz in der Wundheilung scheint somit viel versprechend.
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3

Maier, Corinna. "Expressionsanalyse des Chemokinrezeptors CCR6 auf Fibroblasten." [S.l. : s.n.], 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:25-opus-60178.

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4

Witzel, Dirk. "Pharmakologische Beeinflussung der pH-Regulation kardialer Fibroblasten." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2003/0424/.

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5

Hoffmann, Matthias. "Charakterisierung muriner und humaner Fibroblasten mit knorpelerosivem Potential." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-132727.

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Abstract:
Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronisch-entzündliche Bindegewebserkrankung mit bevorzugtem Befall der Gelenke. Es bestimmen Knorpel- und Knochendestruktionen das Krankheitsbild. Eine Schlüsselrolle in der Pathogenese nehmen proliferierende, synoviale Fibroblasten (RASF) durch Auflösung der extrazellulären Matrix (EZM), durch Interaktion mit immunkompetenten Zellen und durch Produktion pro-inflammatorischer Zytokine ein. Die vorliegende Arbeit zeigt die Migrationseigenschaften von RASF und zwei verschiedenen murinen (LS48) und humanen (TK188) Fibroblastenzelllinien in einem In-vitro-Migrationsassay. Es wird der Einfluss von Antikörpern sowie verschiedener EZM-Komponenten auf die Migration der Zelllinien untersucht. Die nachfolgende Analyse phänotypischer Charakteristika stellt dabei die besondere Rolle der genannten Fibroblastenzelllinien heraus, welche eine Reihe von Gemeinsamkeiten untereinander und mit RASF besitzen. Sie zeigen ebenso erhöhte Migrationsaktivität unter dem Einfluss eines Chemoattraktants und besitzen ähnliche Destruktionsmuster von Kollagenmatrizen. Beide Zellreihen exprimieren mehr RASF-typische Proteasen, Adhäsionsmoleküle und immunologisch agierende Proteine als nicht pathologisch transformierte Fibroblasten. Ebenso weisen sie eine gesteigerte Stoffwechselaktivität und Proliferationstätigkeit auf. Diese in vitro erbrachten Hinweise auf mögliche Knorpeldestruktionen sollten Anlass für weitere In-vivo-Studien zu den genannten Zelllinien geben.
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6

Niehaus, Julia. "Untersuchungen zur Cholesterin-Homöostase in Telomerase-immortalisierten Tangier-Fibroblasten." Diss., lmu, 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-49864.

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7

Seher, Axel. "Einfluss mechanischer Kräfte auf die Genexpression humaner dermaler Fibroblasten." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=976552884.

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8

Claus, Anja. "Zellbiologie der Knochenresorption Osteoklasten und aktivierte Fibroblasten im Resorptionsassay /." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://webdoc.sub.gwdg.de/diss/2002/claus/claus.pdf.

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9

Pfeiffer, Friederike. "Untersuchung des Adhäsionsverhaltens von Gingiva-Fibroblasten auf mikrostrukturierten Titanoberflächen." [S.l. : s.n.], 2004. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB11195193.

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10

Sabic, Lidia. "Phänotypischer Vergleich zwischen synovialen Fibroblasten und Fibrochondrozyten aus Menisken." [S.l. : s.n.], 2007.

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Books on the topic "Fibroblasten"

1

Sayers, Nicola MacDonald. Fibroblast-endothelial cell interaction. University of Manchester, 1993.

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2

Kulkarni, Gajanan Vishwanath. Regulation of apoptosis in fibroblasts. University of Toronto, Faculty of Dentistry], 1996.

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3

Burgar, Helen Rachel. Fibroblast growth factor receptor signalling. University of Birmingham, 2002.

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4

Walters, Jean Elizabeth. Immunochemical studies on fibroblast growth factor-1 and fibroblast growth factor receptor 1. Oxford Brookes University, 1998.

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5

Brown, Denise Anne. Microtubule subpopulations in chick heart fibroblasts. University of East Anglia, 1992.

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6

Mueller, Margareta M., and Norbert E. Fusenig, eds. Tumor-Associated Fibroblasts and their Matrix. Springer Netherlands, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-0659-0.

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7

Symposium, Ciba Foundation. Fibrosis. Pitman, 1985.

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8

Cocks, Helen Catherine. Fibroblast growth factor in the thyroid. University of Birmingham, 2003.

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9

Farsi, Jamila Mohamed Ali. Interactions of fibroblasts with extracellular matrix macromolecules. Faculty of Dentistry, University of Toronto, 1985.

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10

Fibrocytes in health and disease. World Scientific, 2012.

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Book chapters on the topic "Fibroblasten"

1

Bährle-Rapp, Marina. "Fibroblasten (Plur.)." In Springer Lexikon Kosmetik und Körperpflege. Springer Berlin Heidelberg, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-71095-0_3980.

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2

Graf, Kristof. "Integrine und kardiale Fibroblasten." In Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikuläre Hypertrophie. Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-93713-2_4.

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3

Hein, R., and Th Krieg. "Regulation des Stoffwechsels von Fibroblasten durch Corticoide." In Dermatologie und Rheuma. Springer Berlin Heidelberg, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72668-2_55.

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4

Graf, Kristof. "Osteopontin und seine Bedeutung für kardiale Fibroblasten." In Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikuläre Hypertrophie. Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-93713-2_5.

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5

Gansauge, Frank, S. Gansauge, B. Poch, M. H. Schoenberg, and H. G. Beger. "Sauerstoffradikale induzieren Apoptose in proliferierenden humanen Fibroblasten." In Chirurgisches Forum ’97 für experimentelle und klinische Forschung. Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60717-2_73.

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6

Graf, Kristof. "Zelluläre Effekte von Angiotensin II in kardialen Fibroblasten." In Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikuläre Hypertrophie. Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-93713-2_3.

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7

Bruckner-Tuderman, Leena, and Richard M. Franklin. "Effekt eines Retrovirus auf den Kollagenmetabolismus der Fibroblasten." In Verhandlungen der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-82597-2_96.

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8

Bosch, U., J. Zeichen, M. Skutek, N. Gässler, and M. van Griensven. "Die Modulation der Kollagensynthese von humanen Fibroblasten durch zyklische Dehnung." In Tissue Engineering. Steinkopff, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57353-8_19.

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9

Bethge, T., M. Duchrow, U. Windhövel, and Rainer Broll. "Inhibition des Wachstums humaner Fibroblasten durch resterilisierte Kunststoffnetze aus Polypropylen." In Chirurgisches Forum 2002. Springer Berlin Heidelberg, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56158-0_45.

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10

Zeichen, J., M. van Griensven, M. Skutek, and U. Bosch. "Zyklische mechanische Dehnung humaner Fibroblasten — Einfluss unterschiedlicher Stressdauer auf die Zellproliferation." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57295-1_98.

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Conference papers on the topic "Fibroblasten"

1

Sourouni, M., CC Opitz, I. Radke, et al. "Einfluss von Fibroblasten auf das DCIS im 3D Zellkulturmodell." In 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Senologie. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1688056.

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2

Motlagh Scholle, L., S. Al-Robaiy, A. Mensch, et al. "Verminderte Sauerstoff-Utilisation in Fibroblasten von Patienten mit Matrin 3 Myopathie." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685053.

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3

Pillong, L., P. Stahn, M. Hinsberger, K. Sorg, B. Schick, and G. Wenzel. "Untersuchungen zur Biokompatibilität optischer Stimulation mithilfe von 532nm -Laserpulsen anhand humaner Fibroblasten." In Abstract- und Posterband – 89. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Forschung heute – Zukunft morgen. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1640514.

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4

Böhm, S., H. Moratin, S. Hackenberg, R. Hagen, and A. Scherzad. "Untersuchung des Transdifferenzierungspotenzials von humanen mesenchymalen Knochenmarkstammzellen (BMSC) zu Tumor-assoziierten Fibroblasten." In 100 JAHRE DGHNO-KHC: WO KOMMEN WIR HER? WO STEHEN WIR? WO GEHEN WIR HIN? Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1727782.

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5

Dupuy, E., P. S. Rohrlich, and G. Tobelem. "HEPARIN STIMULATES FIBROBLAST GROWTH INDUCED BY PDGF." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643750.

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Abstract:
Heparin binds to smooth muscle cells and endothelial cells. It inhibits the proliferation of the smooth muscle cells and modulates the growth of endothelial cells. Fibroblasts which represent an other cell type belonging to the vascular wall could also have their growth modified by heparin. We have at first, demonstrated that 125I unfractionated heparin bigds to cultured human skin fibroblasts with a Kd of 1.16 10 M.A low molecular weight heparin fraction (PK 10169) competed (50 %)with I unfractionated heparin, but at aless extent than cold unfractionated heparin(90%).As it has been reported with endothelial and smooth muscle cells, about 30% of the bound unfractionated heparin was internalized bythe fibroblasts. Heparin alone at the concentration ranges from 0 to 10-5M has no effect on fibroblast proliferation measured by the H thymidine uptake. When the cellproliferation was induced by pure PDGF, heparin potentiated markedly the fibroblast growth.The effgct started at 10-8 M heparinand reached a plateau from 10-6 M to 10-5 M. Similar stimulationwas observed when the growth was induced by FGF or EGF. Low molecular weight heparin enhanced the fibroblast proliferation induced by PDGF but at a less extent than unfractionated heparin, chondroltin sulfate has no effect. When added during the cell culture growth withhuman serum (5%), unfractionated heparin increased by 48 the cell proliferation as measured bycell counting at the 6th day of the culture. PDGF did not modify the heparin binding on fibroblast cultures either at 4°C or 37°C and did not alter the process of heparin internalization. JDGF binding to the cultured fibroblast (Kd 10.1 ± 3.4 10-10 M)was not modified by the presence of heparin when studied at 4°C.In conclusion : i) cultured human fibroblasts bind and internalize heparin, ii) heparinand heparin fraction stimulate the fibroblastgrowth induced by PDGF, iii) since the binding of PDGF is not modified by bound heparin, the mechanism of stimulation remains unknown.
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6

Hurley, Jennifer R., and Daria A. Narmoneva. "Fibroblasts Induce Mechanical Changes in the Extracellular Environment and Enhance Capillary-Like Network Formation." In ASME 2008 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2008. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2008-193093.

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Abstract:
Cardiac tissue engineering studies have demonstrated the importance of revascularization in engineered grafts for successful implantation and regeneration [1]. Understanding the myocardium’s complex cellular organization and the interactions between the major cardiac cell types (cardiomyocytes, endothelial cells, and cardiac fibroblasts) is critical for revascularization. Our previous studies have shown the importance of cardiomyocyte-endothelial interactions [2]. However, there is limited information available on endothelial-fibroblast interactions. We and others have previously observed that during capillary assembly, fibroblasts provide chemical signaling via expression of growth factors [3, 4]. In addition, fibroblasts may also regulate angiogenesis through alterations to the mechanical environment via myocardial remodeling, including matrix degradation and deposition, and tissue contraction. Changes to the extracellular mechanical enviroment may lead to changes in basic cell functions such as proliferation, apoptosis, and growth factor expression.
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7

Vo Quang Costantini, S., S. Petit, A. Nassif, F. Ferre, and B. Fournier. "Perspectives thérapeutiques du matrisome gingival dans la cicatrisation pathologique." In 66ème Congrès de la SFCO. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206602013.

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Abstract:
Introduction : La muqueuse gingivale présente un potentiel de cicatrisation parmi les plus efficaces des tissus humains adultes. Le fibroblaste gingival joue un rôle primordial dans ces phénomènes de cicatrisation par ses interactions avec les éléments de la matrice extra-cellulaire (MEC). La peau, dont les capacités de cicatrisation sont moindres que la gencive, constitue un tissu de comparaison idéal pour étudier les phénomènes de cicatrisation. Ce travail propose de caractériser les différences entre gencive et peau à l’aide d’une cartographie des protéines de leur matrice extra-cellulaire respective et de leurs profils transcriptomiques. Matériels et méthodes : Les matrisomes et les profils d’expression génique (transcriptome) des fibroblastes gingivaux et dermiques ont été comparés après 14 jours de culture à confluence. Ces résultats ont été confirmés par l’analyse des bases de données publiques à l’aide d’outils bioinformatiques (GenePattern et GEO2R). Ils seront complétés par des modèles in vivo : deux prélèvements cutanés et gingivaux appariés chez trois souris saines (C57-Black 6) seront analysés comme précédemment. Résultats : Les résultats préliminaires montrent une surexpression des glycoprotéines dans la MEC des fibroblastes gingivaux. Ces dernières sont associées à la régulation de la synthèse collagéniques et élastiques. Ces résultats, confirmés par transcriptome, mettent en évidence une différence qualitative de la MEC synthétisée par ces deux types cellulaires. Discussion : Ces résultats montrent l’hétérogénéité du fibroblaste qui synthétise des MEC différentes en fonction de son origine tissulaire. Cette cartographie souligne la spécificité du tissu muqueux oral. Ces données préliminaires permettront d’identifier des protéines liées à la cicatrisation ad integrum de la muqueuse orale. Ces résultats pourraient ainsi orienter la fabrication de nouveaux supports en ingénierie tissulaire et présenter de nouvelles pistes thérapeutiques pour la cicatrisation cutanée pathologique
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8

Lee, Sheng-Lin, Kenneth M. Pryse, Boyd Butler, Elliot L. Elson, and Guy M. Genin. "Mechanically-Induced Cytoskeletal Remodeling in 3D Cultures of Contractile Fibroblasts." In ASME 2010 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2010. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2010-19684.

Full text
Abstract:
Fibroblasts are responsible for collagen biosynthesis and organization in connective tissues, and play a role in regulation of epithelial differentiation, regulation of inflammation, and wound healing. Increasing evidence suggests that fibroblast might promote tumors by facilitating angiogenesis and cancer progression [1]. They are coupled mechanically to their fibrillar extra-cellular matrix, which can regulate cell behavior through its composition and mechanics.
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9

Clezardin, P., and J. L. McGregor. "STRUCTURAL AND FUNCTIONAL COMPARISON OF THROMBOSPONDIN FROM PLATELETS, ENDOTHELIAL CELLS AND FIBROBLASTS." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643819.

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Abstract:
Thrombospondin (TBSP) is a 450 kDa glycoprotein secreted by a wide range of cells including platelets, endothelial cells and fibroblasts. Using non-denaturating conditions, we recently reported that platelet TBSP was structurally different from endothelial and fibroblast TBSP (P. Clezardin et al., Eur. J. Biochem., 1986, 159, 569-579). The aim of this study was to compare the structure of TBSP purified from platelets, endothelial cells and fibroblasts using denaturating conditions. Moreover, the interaction of fibrinogen with these three forms of TBSP was also investigated. TBSPs were first purified by heparin-Sepharose and immunoaffinity chromatography followed by Mono O anion-exchange chromatography on a FPLC system. Thermolysin digests of purified TBSPs were analysed by SDS-polyacrylamide gel electrophoresis under reducing conditions and the subsequent electrophoresed proteolytic fragments identified by Coomassie and silver staining. The interaction of undigested and digested TBSPs with solid-phase adsorbed fibrinogen was investigated by enzyme-linked immunosorbent assay using an anti-TBSP monoclonal antibody (P10). when using Coomassie staining, a 70 kDa proteolytic fragment of thermolysin-treated platelet TBSP was absent from the endothelial and fibroblast TBSP digests. Moreover, a 18 kDa fragment from thermolysin-treated endothelial and fibroblast TBSP was undetectable in the platelet TBSP digest when using silver staining on SDS-polyacrylamide gels. The binding of undigested TBSPs to solid-phase adsorbed fibrinogen was different from that obtained with digested TBSPs. These results indicate that the observed structural differences might induce functional differences between platelet and the two other forms of TBSP.
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De Jesus, Aribet M., Maziar Aghvami, and Edward A. Sander. "Fibroblast-Mediated Fiber Realignment in Fibrin Gels." In ASME 2013 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2013. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2013-14385.

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Abstract:
When fibroblasts are added to a fibrin gel, the cells rapidly compact the gel and produce a fiber alignment pattern that depends in part on the cell traction forces, gel geometry, and gel mechanical constraints [1]. Over time the fibrin is digested and replaced with cell synthesized collagen and other extracellular matrix (ECM) proteins that follow the initial alignment pattern of the gel [2]. This remodeling process proceeds in a complex and integrated manner that is influenced by the mechanical environment [3]. In order to better understand fibroblast-fibrin interactions and the remodeling process, we obtained time-lapse images of the development of fiber alignment between clusters of dermal fibroblasts (i.e., explants) in a fibrin gel. The experimental results were then compared to a model that incorporated the effects of traction forces on ECM reorganization.
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Reports on the topic "Fibroblasten"

1

Welling, Bradley. Fibroblast Growth Factor Regeneration of Tympanic Membrane Perforations. Defense Technical Information Center, 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada591173.

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2

Shaw, Aubie. Fibroblast TGF-beta Signaling in Breast Development and Cancer. Defense Technical Information Center, 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada534815.

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3

Ittmann, Michael M. Fibroblast Growth Factor Receptor-4 and Prostate Cancer Progression. Defense Technical Information Center, 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada446482.

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4

Shaw, Aubie. Fibroblast TGF-Beta Signaling in Breast Development and Cancer. Defense Technical Information Center, 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada576374.

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5

Ittmann, Michael M. Fibroblast Growth Factor Receptor-4 and Prostate Cancer Progression. Defense Technical Information Center, 2006. http://dx.doi.org/10.21236/ada462818.

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6

Ittmann, Michael M. Fibroblast Growth Factor Receptor-4 and Prostate Cancer Progression. Defense Technical Information Center, 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada476956.

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7

Chang, Howard Y. Site-Specific Differentiation of Fibroblasts in Normal and Scleroderma Skin. Defense Technical Information Center, 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada487344.

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8

Tsao, Hensin. Governance of Cutaneous Photocarcinogenesis by Chronic UVA-Exposed Dermal Fibroblasts. Defense Technical Information Center, 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada612449.

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9

Chang, Howard Y. Site-Specific Differentiation of Fibroblasts in Normal and Scleroderma Skin. Defense Technical Information Center, 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada506474.

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10

Reisfeld, Ralph A. Immunotherapy Targeting Tumor Stromal Fibroblasts Improves Chemotherapy of Breast Cancer. Defense Technical Information Center, 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada466673.

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