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Dissertations / Theses on the topic 'Nervenfaser'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 3 February 2022

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1

Alle, Henrik [Verfasser]. "Elektrophysiologie einer marklosen glutamatergen Nervenfaser im Hippokampus der Ratte / Henrik Alle." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1026884063/34.

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2

Bär, Susanne. "Elektrophysiologische Eigenschaften von primären Afferenzen und Wirkungen des Neuropeptids Calcitonin Gene-Related Peptide im Halbschädelpräparat der Ratte." Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/1000214990/04.

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3

Groth, Michael. "Zur Pleura projizierende Spinalganglienneurone exprimieren pH-sensitive Ionenkanäle : eine Tracingstudie /." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988755807/34.

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4

Wagner, Franziska [Verfasser]. "Analyse von Nervenfasern und Nervenwachstumsfaktoren in der Adenomyose / Franziska Wagner." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043197818/34.

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5

Oldeweme, Jeannette [Verfasser]. "Untersuchungen zum östrogenabhängigen Remodelling sympathischer Nervenfasern bei Adenomyosis uteri / Jeannette Oldeweme." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1042940398/34.

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6

Freysoldt, Anja. "Ex-vivo Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus von Amitriptylin auf die Erregbarkeit unmyelinisierter Nervenfasern." Diss., lmu, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-143510.

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7

Meile, Tobias. "Der Einfluss viszeraler afferenter Nervenfasern auf den postoperativen Ileus bei der Ratte." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969057245.

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8

Grum, Florian. "Dichte sympathischer und nozizeptiver Nervenfasern sowie SE-Maphorin 3C-positiver Zellen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen /." Regensburg, 2007. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253189.

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9

De, Col Roberto. "Die Leitungsgeschwindigkeit unmyelinisierter Nervenfasern der Dura mater encephali wird von der Verfügbarkeit der spannungsgesteuerten Natriumkanäle bestimmt /." Erlangen, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253119.

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10

Nerdal, Annika [Verfasser]. "Etablierung kälte-evozierter Potentiale zur Testung der Integrität dünn-myelinisierter Nervenfasern bei gesunden Probanden / Annika Nerdal." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2019. http://d-nb.info/1185485163/34.

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11

Freysoldt, Anja [Verfasser], and Peter [Akademischer Betreuer] Grafe. "Ex-vivo Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus von Amitriptylin auf die Erregbarkeit unmyelinisierter Nervenfasern / Anja Freysoldt. Betreuer: Peter Grafe." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2012. http://d-nb.info/1023660563/34.

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12

Rückel, Michael [Verfasser], and Martin [Akademischer Betreuer] Schmelz. "Mikroneurographische Untersuchung von C-Nervenfasern an Patienten mit Chemo-therapie-induzierter Neuropathie / Michael Rückel. Betreuer: Martin Schmelz." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2012. http://d-nb.info/1019878460/34.

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13

Görlach, Jonas Leonard [Verfasser]. "Untersuchung der kleinen Nervenfasern in Hautbiopsien bei Kindern und Jugendlichen mit Schmerzen unklarer Ątiologie / Jonas Leonard Görlach." Gießen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1223462552/34.

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Görlach, Jonas [Verfasser]. "Untersuchung der kleinen Nervenfasern in Hautbiopsien bei Kindern und Jugendlichen mit Schmerzen unklarer Ątiologie / Jonas Leonard Görlach." Gießen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1223462552/34.

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15

Hübner, Lisa-Christina [Verfasser], and Gabriele [Gutachter] Krasteva-Christ. "Bedeutung von neuroendokrinen Zellen für die Signalübertragung an sensorischen Nervenfasern in den Atemwegen / Lisa-Christina Hübner ; Gutachter: Gabriele Krasteva-Christ." Würzburg : Universität Würzburg, 2020. http://d-nb.info/1215033834/34.

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16

Scheytt, Sarah [Verfasser], Nurcan [Gutachter] Üceyeler, and Matthias [Gutachter] Goebeler. "Quantifizierung von GAP 43 positiven intraepidermalen Nervenfasern bei Patienten mit Polyneuropathie und gesunden Kontrollen / Sarah Scheytt. Gutachter: Nurcan Üceyeler ; Matthias Goebeler." Würzburg : Universität Würzburg, 2013. http://d-nb.info/1102823503/34.

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17

Löser, Stefan [Verfasser], Frank [Akademischer Betreuer] Richter, Rolf [Akademischer Betreuer] Bräuer та Claudia [Akademischer Betreuer] Sommer. "TNFα sensibilisiert nozizeptive C- und Aδ-Nervenfasern des Kniegelenks der Ratte für mechanische Reize / Stefan Löser. Gutachter: Frank Richter ; Rolf Bräuer ; Claudia Sommer". Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2012. http://d-nb.info/102324960X/34.

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Löser, Stefan [Verfasser], Frank Akademischer Betreuer] Richter, Rolf [Akademischer Betreuer] [Bräuer та Claudia [Akademischer Betreuer] Sommer. "TNFα sensibilisiert nozizeptive C- und Aδ-Nervenfasern des Kniegelenks der Ratte für mechanische Reize / Stefan Löser. Gutachter: Frank Richter ; Rolf Bräuer ; Claudia Sommer". Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:27-20120604-095132-6.

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19

Bauser, Eva-Maria [Verfasser], and Johannes [Akademischer Betreuer] Beckmann. "Immunhistochemische Untersuchung der synovialen, periostalen und intraosseären sympathischen Nervenfasern bei Femurkopfnekrose in verschiedenen Stadien im Vergleich zur Osteoarthrose / Eva-Maria Bauser. Betreuer: Johannes Beckmann." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2011. http://d-nb.info/1022820265/34.

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20

Roßner, Lukas [Verfasser], Winfried [Akademischer Betreuer] Neuhuber, and Winfried [Gutachter] Neuhuber. "Topographische Beziehungen zwischen TFF3-positiven Zellen und neurochemisch charakterisierten Nervenfasern in der Magenschleimhaut bei der Maus / Lukas Roßner ; Gutachter: Winfried Neuhuber ; Betreuer: Winfried Neuhuber." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2019. http://d-nb.info/1180724232/34.

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21

Roßner, Lukas Maria [Verfasser], Winfried [Akademischer Betreuer] Neuhuber, and Winfried [Gutachter] Neuhuber. "Topographische Beziehungen zwischen TFF3-positiven Zellen und neurochemisch charakterisierten Nervenfasern in der Magenschleimhaut bei der Maus / Lukas Roßner ; Gutachter: Winfried Neuhuber ; Betreuer: Winfried Neuhuber." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2019. http://d-nb.info/1180724232/34.

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22

Fischer, Marc [Verfasser], Christoph [Gutachter] Maier, and Uwe [Gutachter] Schlegel. "Eignung Schmerz-assoziierter evozierter Potentiale zum Nachweis einer Funktionsstörung der A-delta-Nervenfasern bei peripheren Nervenläsionen / Marc Fischer ; Gutachter: Christoph Maier, Uwe Schlegel ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2019. http://d-nb.info/1187522546/34.

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23

Heinrich, Tobias Johannes [Verfasser], Güralp O. [Akademischer Betreuer] Ceyhan, Helmut [Gutachter] Friess, and Güralp O. [Gutachter] Ceyhan. "Charakterisierung der VIPergen und nitrergen Nervenfasern in der chronischen Pankreatitis und im duktalen Adenokarzinom des Pankreas / Tobias Johannes Heinrich ; Gutachter: Helmut Friess, Güralp O. Ceyhan ; Betreuer: Güralp O. Ceyhan." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2020. http://d-nb.info/1214808204/34.

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24

Zinsser-Krys, Jillena [Verfasser], Jürgen [Akademischer Betreuer] Wörl, and Jürgen [Gutachter] Wörl. "Die immunhistochemische Bestimmung der Co-Lokalisation von Neurotransmittern und -peptiden in Serotonin-positiven enterischen Nervenfasern an motorischen Endplatten im Mäuseösophagus / Jillena Zinsser-Krys ; Gutachter: Jürgen Wörl ; Betreuer: Jürgen Wörl." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2018. http://d-nb.info/1156780918/34.

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25

Müller, Cornelius. "Kombinierte Visualisierung von EEG- und Diffusions-MRT-Nervenfaser-Daten." 2010. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A16472.

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Abstract:
Ziel dieser Diplomarbeit ist die Entwicklung einer interaktiven Visualisierung von EEG-Daten und deren Quellen in Kombination mit Nervenfaserbündeldaten. Dazu soll als Softwaregrundlage das derzeit in Entwicklung befindliche OpenWalnut genutzt werden. Dabei handelt es sich um einen Softwarerahmen zur medizinischen Visualisierung mit Schwerpunkt auf die interaktive Darstellung von Gehirndaten. Die Darstellung und Selektion von Nervenfaserbündeln wurde darin bereits implementiert. Damit bietet es sich an, dieses System als Grundlage zu nehmen.
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Ebert, Sönke. "Small- und Large-fiber-Beteiligung bei Morbus Parkinson." Doctoral thesis, 2015. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-124647.

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Abstract:
Die hier vorliegende Forschungsarbeit überprüfte eine mögliche Beteiligung des peripheren Nervensystems bei M. Parkinson und den atypischen Parkinson-Syndromen. 31 Patienten mit einem idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPD-Patienten) und neun Patienten mit einem atypischen Parkinson-Syndrom (APD-Patienten) sowie 35 altersentsprechende Kontrollprobanden wurden zwischen 2011 und 2012 für diese Studie rekrutiert. Neben der Eigenanamnese und der neurologischen Untersuchung erhielten die Patienten eine Suralisneurographie zur Überprüfung der large fibers und eine Quantitative sensorische Testung (QST) zur Detektion einer möglichen Small-fiber-Dysfunktion. Die Vitamin-Bestimmung diente der Untersuchung möglicher Zusammenhänge zwischen der Levodopa-Therapie, eventuell daraus resultierenden Vitamin-Mangelzuständen und einer reduzierten intraepidermalen Nervenfaser-Dichte (IENF-Dichte) beim M. Parkinson. Für die histologische Auswertung der IENF-Dichte und der dermalen, myelinisierten Nervenfaserbündel (PGP 9.5- / MBP- Doppelfärbung) sowie für die immunohistochemische Untersuchung der Nervenfasersubtypen (anti-alpha-CGRP- und anti-Substanz P-Antikörper) wurden bei jedem Probanden vier Hautbiopsien von den Extremitäten und dem Körperstamm entnommen. Sieben IPD-Patienten und ein Proband mit einem atypischen Parkinson-Syndrom wiesen ein vermindertes sensorisches Nervenaktionspotenzial (SNAP) in der Suralisneurographie auf. Dagegen war eine pathologisch reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit nur bei einem IPD-Patienten nachweisbar. Auffällig war zudem eine negative Korrelation zwischen der Erkrankungsdauer und dem SNAP (Korrelationskoeffizient -0,367, p&lt;0,03). In der Auswertung der Hautbiopsien konnte eine statistisch signifikante Reduktion der myelinisierten Bündel am Unterschenkel der IPD-Patienten festgestellt werden. Bei zehn von 30 IPD-Patienten, jedoch bei keinem der Probanden mit einem atypischen Parkinson-Syndrom, konnte eine verminderte IENF-Dichte nachgewiesen werden. In der statistischen Überprüfung wurde außerdem am Unterschenkel ein signifikanter Unterschied zwischen den IPD-Patienten und der Kontrollkohorte sowie eine negative Korrelation zwischen der Krankheitsdauer und der IENF-Dichte (Korrelationskoeffizient -0,320, p&lt;0,05) festgestellt. Die QST konnte dagegen keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den einzelnen Kohorten aufzeigen. Im Kontrast dazu fand sich eine längenunabhängige Reduktion der CGRP-positiven und der Substanz P-positiven IENF-Dichte bei den Patienten mit einem idiopathischen Parkinson-Syndrom. Bemerkenswert war zudem eine signifikante Verminderung der Substanz P-positiven intraepidermalen Nervenfasern am Oberschenkel und Rücken bei den APD-Patienten. Eine statistisch signifikante Abweichung der CGRP- und Substanz P-positiven Bündel konnte dagegen nicht festgestellt werden. In der laborchemischen Untersuchung war ein Zusammenhang zwischen den bestimmten Vitamin-Spiegeln und der kumulativen Levodopa-Dosis sowie zwischen den Vitaminen und der IENF-Dichte lediglich bei dem Vitamin B6 nachweisbar. Zusammengefasst erscheint eine Beteiligung des peripheren Nervensystems beim idiopathischen Parkinson als wahrscheinlich, wohingegen bei den atypischen Parkinson-Syndromen vor allem von einer zentralen Genese ausgegangen werden kann. Basierend auf den Ergebnissen der Suralisneurographie und der Bestimmung der myelinisierten Bündel erscheint eine krankheitsbedingte Large-fiber-Beeinträchtigung beim M.Parkinson möglich. Die nachgewiesene längenabhängige Small-fiber-Reduktion bei IPD-Patienten wird vermutlich durch eine axonale Transportstörung verursacht. Einen krankheitsbedingten Erklärungsansatz für die längenunabhängige Reduktion der CGRP-positiven und der Substanz P-positiven IENF-Dichte bei IPD-Patienten liefert der Nachweis von neurotoxischem α-Synuclein in den sensiblen Spinatganglien mit einem daraus resultierenden Untergang von sensorischen Nervenfasern. Aufgrund der geringen Anzahl an Parkinson-Patienten mit sensiblen Symptomen und dem fehlenden Nachweis eines statistisch signifikanten Unterschiedes in der QST liegt der Verdacht nahe, dass die ermittelte intraepidermale Nervenfaserreduktion der IPD-Patienten nicht stark genug ausgeprägt ist, um eine signifikante Abweichung der QST-Ergebnisse zu verursachen. Weiterhin konnte kein Zusammenhang zwischen der kumulativen Levodopa-Menge, den Vitaminen B12, Methylmalonsäure sowie Homocystein und dem Auftreten einer Nervenfaserverminderung nachgewiesen werden, was gegen eine iatrogene Beteiligung des peripheren Nervensystems als Nebenwirkung der Levodopa-Therapie spricht. Das idiopathische Parkinson-Syndrom geht mit einer Reduktion der kleinen Nervenfasern einher, welche vermutlich auf die Grunderkrankung selbst zurückzuführen ist. Die Untersuchung der Haut erscheint somit vielversprechend für die Erforschung der Pathogenese und für die Differentialdiagnostik des M. Parkinson<br>Small- and large-fiber-neuropathy in Parkinson's disease
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Egenolf, Nadine. "Multidimensionale morphologische und elektrophysiologische Analyse von Patienten mit Small Fiber Neuropathie." Doctoral thesis, 2020. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-202938.

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Abstract:
Die Small Fiber Neuropathie (SFN) bildet eine Untergruppe der sensiblen Neuropathien, bei der die Aδ- und C-Fasern betroffen sind. Die Patienten berichten v.a. von brennenden Schmerzen und Dysästhesien, seltener auch von autonomen Funktionsstörungen. Bei fehlendem Goldstandard und normalen Nervenleitungsstudien ist die Diagnostik erschwert, da selbst nach Spezialuntersuchungen wie Hautstanzbiopsie und quantitativer sensorischer Testung (QST) viele Patienten trotz typischer Anamnese der Diagnosestellung entgehen. Wir rekrutierten 55 Patienten und 31 gesunde Kontrollen. Nach neurologischer Untersuchung und Ausschluss einer Polyneuropathie mittels Elektroneurographie wurden bei allen Studienteilnehmern Hautstanzbiopsien am Ober- und Unterschenkel zur Ermittlung der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) entnommen sowie eine QST zur Funktionsprüfung der kleinen Nervenfasern durchgeführt. Die Studienteilnehmer wurden zudem mit cornealer confocaler Mikroskopie (CCM) und der Ableitung Schmerz-assoziierter evozierter Potentiale (PREP) untersucht. Zur autonomen Testung erfolgte die Messung der Schweißproduktion mittels quantitativem sudomotorischem Axonreflextest (QSART). Die neurologische Untersuchung zeigte in 55% der Patienten Hinweise auf eine Kleinfaserpathologie. Die distale IENFD war bei 62% der Patienten reduziert, die QST bei 22% der Patienten auffällig. Die PREP Latenzen waren in der Patientengruppe länger als bei den Kontrollen, die Amplituden niedriger. Bei der cornealen Innervation zeigte sich eine Reduktion der Nervenfaserdichte, Nervenfaserlänge und Nervenastdichte. Die in QSART gemessenen Parameter zeigten sich zu 86% unauffällig. Während nach klinischer Untersuchung, Hautbiopsie und QST in 53% der Fälle in 2 von 3 Untersuchungen eine Pathologie der kleinen Fasern festgestellt werden konnte, stieg die Rate bei zusätzlicher Anwendung von PREP und CCM auf 80% (ohne Berücksichtigung von QST). Zusammenfassend sollten die klinische Untersuchung und die Hautstanzbiopsie bei allen Patienten mit Verdacht auf SFN erfolgen. PREP und CCM sind unter den verfügbaren zusätzlichen Untersuchungen diagnostisch am wertvollsten. Wichtig ist allerdings, dass bei fehlendem Goldstandard eine SFN auch bei unauffälligen Tests nicht ausgeschlossen werden kann. Zusätzlich können die Mikroneurographie und die genetische Analyse wertvolle Hinweise auf eine Kleinfaserfunktionsstörung und deren Pathophysiologie geben<br>Small fiber neuropathy (SFN) forms a subgroup of sensory neuropathies, in which the Aδ- and C-fibers are impaired. Patients mainly report burning pain and dysesthesia, less frequently also autonomic dysfunctions. In absence of a diagnostic gold standard and under normal nerve conduction studies, the diagnosis is difficult. Even after special examinations such as skin punch biopsy and quantitative sensory testing (QST), many patients are not diagnosed despite a typical pain history. We prospectively recruited 55 patients and 31 healthy controls in our study. After neurological examination and exclusion of a polyneuropathy by means of neurological examination and electroneurography, skin punch biopsies were taken from the upper and lower leg of all study participants to determine the intraepidermal nerve fiber density (IENFD). QST was performed to investigate the function of the small nerve fibers. Study participants were also examined with corneal confocal microscopy (CCM) and derivation of pain-related evoked potentials (PREP). For autonomous testing, the sweat production was measured using quantitative sudomotor axon reflex testing (QSART). Neurological examination showed hints for small fiber pathology in 55% of patients. The distal IENFD was reduced in 62% of patients, while QST was abnormal in 22% of patients. The PREP latencies were longer in the patient group than in the controls, the amplitudes were smaller. Corneal innervation showed a reduction of nerve fiber density, nerve fiber length, and nerve branch density in patients compared to controls. The parameters measured in QSART were 86% unremarkable. While after clinical examination, skin biopsy, and QST a pathology of the small fibers could be detected in 53% of the cases in 2 of 3 examinations, the rate increased to 80% with additional application of PREP and CCM (without consideration of QST). In summary, neurological examination should be performed together with skin biopsy in all patients with suspected SFN. PREP and CCM are diagnostically most valuable among the available additional examinations. However, it is important to note that in the absence of a gold standard, SFN cannot be excluded even with normal test results. In addition, microneurography and genetic analysis can provide valuable information about a small fiber dysfunction and its pathophysiology
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Schmidt, Christine. "Die Degeneration und Regeneration von Nervenfasern im trächtigen und postpartalen Rattenuterus /." 2004. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=013037628&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Hartmann, Dagmar Dorothea [Verfasser]. "Darstellung von Nervenfasern im Knochen der Maus / vorgelegt von Dagmar Dorothea Hartmann." 2009. http://d-nb.info/1000961842/34.

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Leipold-Büttner, Carsten. "Immunhistochemische Darstellung von spannungsabhängigen Calciumkanälen an peripheren afferenten Nervenfasern im Kniegelenk der Maus." Doctoral thesis, 2005. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-17894.

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Abstract:
The afferent function (excitability) and efferent function (release of neuropeptides) of primary afferent nerve fibres is based on Ca2+-influx. Aim of the present study was to examine the presence of L-and N-type Ca2+-channels at sensory nerve fibres in the mouse knee joint capsule. Specific fluorescent labelled channel blocker and antisera against these channel subtypes were combined with an immunhistochemical staining for calcitonin gene-related peptide (CGRP), a neuropeptide that is wildly distributed in primary afferents. There was nearly complete colocalisation of calcitonin gene-related peptide immunoreactivity and the binding of conotoxin GVIA or BODIPY- verapamil demonstrating the presence of N-type and L-type Ca2+-channels, respectively. These data were further confirmed by identical results obtained after an immunohistochemical demonstration of the two channel subtypes at the peptidergic nerve fibres.
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Hübner, Lisa-Christina. "Bedeutung von neuroendokrinen Zellen für die Signalübertragung an sensorischen Nervenfasern in den Atemwegen." Doctoral thesis, 2020. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-207517.

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Abstract:
Die vorliegende Arbeit hatte zum Ziel, neuroendokrine Zellen in den Atemwegen bei Mäusen zu untersuchen, welche Kontakt zu sensorischen Nervenfasern ausbilden. In vorangegangenen Versuchen konnte bereits die Menge des ausgeschütteten CGRPs nach Stimulation mit Bitterstoffen bestimmt werden. Die Methode zur Messung der Freisetzung von CGRP aus verschiedenen Organen wurde von Prof. Reeh und seiner Arbeitsgruppe etabliert. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, zu untersuchen, woher das ausgeschüttete CGRP kommt und ob die Stimulation von Bürstenzellen mit Bitterstoffen zur Ausschüttung von CGRP aus den neuroendokrinen Zellen führt. Anhand der elektronenmikroskopischen Auswertung und der dreidimensionalen Rekonstruktion konnte gezeigt werden, dass es Kontakt zwischen den neuroendokrinen Zellen im Epithel der Trachea und sensorischen Nervenfasern gibt. Die immunhistochemischen Versuche zeigten, dass es nach Stimulation mit Denatonium höchstwahrscheinlich zur Ausschüttung von CGRP durch die intraepithelialen Fasern gekommen ist. Diese Annahme spiegelt sich in der veränderten Morphologie sowie der geringeren Quantität der intraepithelialen Fasern nach Stimulation mit Denatonium deutlich wider. Dass es weder bei der Anzahl der neuroendokrinen Zellen, noch bei der Erscheinung und Anzahl der extraepithelialen Fasern nach Denatoniumstimulation zu einer Veränderung gekommen ist, unterstützt diese Annahme ebenfalls. Im Hinblick auf die durchgeführten Versuche mit den TRPM5-gendefizienten Mäusen zeigte sich, dass die Stimulation mit Denatonium keine Auswirkungen auf die Anzahl der neuroendokrinen Zellen hatte. Dieses Ergebnis unterstützt die Erkenntnisse der vorangegangenen Untersuchungen, welche gezeigt haben, dass das CGRP nicht von den neuroendokrinen Zellen ausgeschüttet wurde. Des Weiteren lässt das Ergebnis darauf schließen, dass die Ausschüttung von CGRP nicht abhängig von der Anwesenheit von Bürstenzellen ist. Insgesamt zeigen die Untersuchungen, dass es nach Stimulation mit Bittersubstanzen zu einer CGRP-Ausschüttung durch die intraepithelialen Fasern gekommen ist. Interessant wäre es weiterhin zu klären, welche Effekte diese Ausschüttung bewirkt und welche Bedeutung der Freisetzung von Substanz P in diesem Zusammenhang zukommt<br>This thesis focused on the objective to investigate the neuroendocrine cells in the respiratory tracts of mice which connect to sensory nervous fibers. In the preceding trials it was possible to determine the amount of the released CGRP after the stimulation with bitter substances. The method of measuring the release of CGRP from a variety of organs was established by Prof. Reeh and his working group. The aim of this work was to investigate where the released CGRP originates from and if the stimulation of brush cells with bitter substances leads to the release of CGRP in the neuroendocrine cells. Based on the electron-microscopic analysis and the three dimensional reconstruction, a correlation between the neuroendocrine cells in the epithelium of mice trachea and the sensory nervous fibers was observed. The immunhistochemical examinations displayed that the stimulation with Denatonium most probably leads to the release of CGRP through intraepithelial fibers. This presumption is reflected in the changed morphology as well as the lower quantity of intraepithelial fibers after the stimulation with Denatonium. Furthermore, the presumption is supported by the fact that neither the number of neuroendocrine cells, nor the appearance and number of extraepithelial fibers led to a change after denationium stimulation. With regards to the executed trials with TRPM5 gene-deficient mice it was observed that the stimulation with Denatonium does not impact the number of neuroendocrine cells. This again supports the finding of the previous trials which showed that CGRP was not released by neuroendocrine cells. Moreover, it can be concluded from this result that the release of CGRP is independent from the existence of brush cells. Overall the trials showed that the release of CGRP through intraepithelial fibers was triggered by the stimulation with bitter substances. Based on these results it would be interesting to investigate the effects of the release and to understand the role of substance P in this correlation
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Scheytt, Sarah. "Quantifizierung von GAP 43 positiven intraepidermalen Nervenfasern bei Patienten mit Polyneuropathie und gesunden Kontrollen." Doctoral thesis, 2013. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-94782.

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Abstract:
Polyneuropathien (PNP) sind mit einer Prävalenz von bis zu 7% in der Gesamtbevölkerung eine häufige Diagnose. Bei der Ursachenabklärung der PNP hat sich in den letzten Jahren die immunhistochemische Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte aus Hautstanzbiopsien mittels einer axonalen PGP 9.5 Färbung etabliert. Ein zusätzlicher Marker ist GAP 43 - ein axonales Protein, das von regenerierenden Nervenfasern exprimiert wird. In der vorliegenden Studie wurde die Dichte von PGP 9.5 und GAP 43 positiven Nervenfasern anhand immunhistochemischer Färbungen an Hautstanzbiopsien vom lateralen Unter- und Oberschenkel von Patienten mit PNP unterschiedlicher Genese und von gesunden Kontrollen quantifiziert. Wir konnten zeigen, dass PNP Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen deutlich weniger GAP 43 positive Nervenfasern in ihren Hautbiopsien aufweisen. Obwohl sich bei PNP Patienten absolut gesehen weniger GAP 43 positive Nervenfasern fanden, war der Anteil an GAP 43 positiven Nervenfasern im Vergleich zur Kontrollgruppe höher, was mit einer gesteigerten regenerativen Aktivität in geschädigten Nervenfasern zusammenhängen kann. In der Patienten- und Kontrollgruppe fanden sich mehr PGP 9.5 und GAP 43 positive Nervenfasern am Ober- als am Unterschenkel, was durch die grundsätzlich dichtere Innervation proximaler Hautareale bedingt ist und bei PNP Patienten durch den im Krankheitsverslauf typischerweise längenabhängigen Verlust der peripheren kutanen Innervation noch verstärkt wird. Die Analyse potentieller Einflussfaktoren ergab beim Unterschenkel für beide Färbungen eine negative Korrelation zwischen Alter und Nervenfaserdichte. Das Geschlecht und das Vorhandensein von Schmerzen hatten keinen Einfluss auf die Hautinnervation. Die Arbeit zeigt anhand des bisher größten Patienten- und Kontrollkollektivs, dass regenerierende intraepidermale Nervenfasern mittels einer Immunhistochemie für GAP 43 zuverlässig quantifizierbar sind. Bei künftigen longitudinalen Studien kann nun ein möglicher Zusammenhang zwischen der Dichte GAP 43 positiver Nervenfasern und der Prognose bzw. dem Ansprechen auf Therapien untersucht werden<br>Polyneuropathies (NP) are a common neurological disease with a prevalence of 7%. In the diagnosis of NPs the determination of intraepidermal nerve fiber density in skin punch biopsies with an immunhistochemical staining for PGP 9.5 is an established procedure. An additional marker is GAP 43 - an axonal protein, that is expressed by regenerating nerve fibers. In this study we determined the densitiy of PGP 9.5 and GAP 43 positive nerve fibers with immunhistochemical staining on skin punch biopsies of the lateral lower leg an thigh from patients with NP and healthy controls. We showed, that NP patients had less GAP 43 positive nerve fibers in skin biopsies compared to healthy controls. Although NP patients had in absolute terms less GAP 43 positive nerve fibers, they had proportionately more GAP 43 positive nerve fibers compared to healthy controls. This may be due to a higher regenerating activity in damaged nerve fibers. In the patient- and controlgroup there were more PGP 9.5 and GAP 43 positive nerve fibers on the thigh compared to the lower leg due to a generally higher innervation of proximal skin areas. This is intensified in NP patients by the for the disease typical length dependent loss of peripheral skin innervation. The analysis of potential influencing factors showed in the lower leg a negative correlation between age and nerve fiber density. Gender and the existence of pain showed no influence on skin innervation. This study shows with the to date biggest patient- and controlcollective, that regenerating intraepidermal nerve fibers are reliably quantifiable with an immunhistochemical staining for GAP 43. For future longitudinal studies there should be analysed, if there is a possible relationship between the densitiy of GAP 43 nerve fibers and the prognosis or the treatment response of NP
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Schüning, Julia [Verfasser]. "Sensorische Veränderungen und Verlust intraepidermaler Nervenfasern bei schmerzhaften Dysästhesien nach peripherer Nervenverletzung / vorgelegt von Julia Schüning." 2010. http://d-nb.info/1007458011/34.

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Meile, Tobias [Verfasser]. "Der Einfluß viszeraler afferenter Nervenfasern auf den postoperativen Ileus bei der Ratte / vorgelegt von Tobias Meile." 2003. http://d-nb.info/969057245/34.

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Dirmeier, Matthias [Verfasser]. "Dichte CGRP-positiver und Substanz-P-positiver Nervenfasern bei Rheumatoider Arthritis und Osteoarthrose / vorgelegt von Matthias Dirmeier." 2011. http://d-nb.info/1010577069/34.

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Leipold-Büttner, Carsten [Verfasser]. "Immunhistochemische Darstellung von spannungsabhängigen Calciumkanälen an peripheren afferenten Nervenfasern im Kniegelenk der Maus / vorgelegt von Carsten Leipold-Büttner." 2006. http://d-nb.info/97985671X/34.

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Wackernagel, Michael. "Strukturabhängigkeit der kaliumkanalblockierenden Wirkung von Chinolinen und Furochinolinen : Synthese und Untersuchung des Einflusses auf die Membranströme myelinisierter Nervenfasern /." 1998. http://www.gbv.de/dms/bs/toc/246301805.pdf.

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Kampitoglou, Dimitrios [Verfasser]. "Aktivierung vagaler Hirnstammnervenkerne und extrinsischer afferenter Nervenfasern nach selektiver COX-2-Inhibition während des postoperativen Ileus bei der Maus / vorgelegt von Dimitrios Kampitoglou." 2007. http://d-nb.info/986972924/34.

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Bobrik, Verena Monika [Verfasser]. "Immunhistochemische Untersuchung der kutanen, synovialen und intraossären sympathischen und sensorischen Nervenfasern bei Charcot-Arthropathie und Arthrose des Fussskelettes / vorgelegt von Verena Monika Bobrik." 2010. http://d-nb.info/1011406845/34.

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Ebinger, Martin [Verfasser]. "Histologie und Funktion der Kniegelenksinnervation der Maus : eine Studie über Anzahl und Größenverteilung der Nervenfasern sowie über Mechanotransduktion der primär sensorischen Spinalganglienzellen / vorgelegt von Martin Ebinger." 2002. http://d-nb.info/969666977/34.

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Oltrogge, Jan Hendrik. "Konditionale Inaktivierung von Pten in einem neuen Mausmodell für tomaculöse Neuropathien." Doctoral thesis, 2017. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-002B-7D27-5.

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Abstract:
In der Entwicklung des peripheren Nervensystems formen Schwannzellen eine Myelinscheide um Axone mit einem Durchmesser von mehr als 1 μm durch die Bildung multipler kompakter Membranschichten. Voraussetzung einer optimalen Nervenleitgeschwindigkeit ist dabei ein physiologisches Verhältnis der Dicke der Myelinscheide zu dem jeweiligen Axondurchmesser. Eine zentrale Rolle spielt dabei der axonale EGF-like growth factor NRG1 Typ III, der ErbB2/3- Rezeptoren der Schwannzelle bindet. Der PI3K-AKT-Signalweg ist ein bekannter intrazellulärer Effektor des ErbB2/3-Rezeptors und wurde bereits mit dem Prozess der Myelinisierung in Verbindung gebracht. Um die spezifische Funktion des PI3K-AKT-Signalwegs in Schwannzellen zu erforschen, generierten wir mit Hilfe des Cre/LoxP-Systems Mausmutanten, die eine zellspezifische Inaktivierung des Gens Phosphatase and Tensin Homolog (Pten) in myelinisierenden Gliazellen aufweisen (Pten-Mutanten). Der Verlust der Lipidphosphatase PTEN führte zu einer Anreicherung ihres Substrates, des second messenger Phosphatidyl-(3,4,5)-Trisphosphat (PIP3), und damit zu einer gesteigerten Aktivität des PI3K-AKT-Signalwegs in den Schwannzellen der Pten-Mutanten. Wir beobachteten in den Pten-Mutanten eine ektopische Myelinisierung von unmyelinisierten C- Faser-Axonen sowie eine Hypermyelinisierung von Axonen bis 2 μm Durchmesser. Bei Axonen über 2 μm Durchmesser kam es zu Myelinausfaltungen und fokalen Hypermyelinisierungen (Tomacula) anliegend an Regionen des unkompakten Myelins (Paranodien und Schmidt- Lantermann-Inzisuren). Weiterhin bildeten die mutanten Remak-Schwannzellen unkompakte Membranwicklungen um nicht-myelinisierte C-Faser-Axone und um Kollagenfaserbündel aus („Remak-Myelin“). Sowohl in den Regionen unkompakten Myelins als auch in Remak- Schwannzellen konnte eine erhöhte Aktivität des PI3K-AKT-Signalwegs nachgewiesen werden. Vermutlich setzt die Anreicherung von PIP3 mit Überaktivierung des PI3K-AKT-Signalwegs in den mutanten Gliazellen einen zellautonomen Prozess der Umwicklung von Axonen in Gang. Die zusätzliche Bildung von „Remak-Myelin“ um Kollagenfasern, die keine Membranoberfläche besitzen, weist darauf hin, dass dieser Prozess nicht von einer bidirektionalen axo-glialen Kommunikation abzuhängen scheint. Die beobachteten Tomacula und Myelinausfaltungen zeigten Ähnlichkeiten mit Mausmodellen für hereditäre Neuropathien des Menschen, wie HNPP und CMT4B. Wir vermuten, dass PTEN im unkompakten Myelin unkontrolliertes Membranwachstum verhindert und dass eine gestörte Balance von Phosphoinositiden einen Pathomechanismus von tomaculösen Neuropathien darstellt. Somit identifizieren wir den PI3K-AKT-Signalweg als ein mögliches Ziel zukünftiger Therapiekonzepte für hereditäre Neuropathien des Menschen.
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