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Artículos de revistas sobre el tema "Altérations mitochondriales"

Autor: Grafiati
Publicado: 8 de febrero de 2024
Última modificación: 31 de julio de 2025

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1

Lessard, Lola, Laure Gallay, and Rémi Mounier. "Altérations métaboliques dans la dystrophie myotonique de type I." médecine/sciences 40 (November 2024): 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024129.

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Resumen
La dystrophie myotonique de type I (DM1) est une maladie génétique responsable d’une altération multi-systémique de l’épissage alternatif. En conséquence, de nombreuses voies de signalisation cellulaires sont dérégulées. Une répression de l’AMPK (adenosine monophosphate activated kinase), le principal régulateur du métabolisme cellulaire, est notamment observée. Restaurer la voie de signalisation de l’AMPK pourrait permettre d’améliorer la biogenèse et la dynamique mitochondriales, les processus mitophagiques et de régulation du stress oxydatif mitochondrial, la production énergétique et, in f
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2

Bonnard, C., A. Durand, S. Peyrol, et al. "P10 Les altérations mitochondriales résultent d’un stress oxydant dans le muscle squelettique de souris diabétiques." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H45. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72922-7.

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3

Rat, P., M. Dutot, C. Baudouin, and J. M. Warnet. "041 Intolérance aux lentilles de contact : rôle du stress oxydant et des altérations mitochondriales induites par les solutions multifonctions." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 157. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74437-5.

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4

Vial, G., E. Tubbs, R. Cassel та ін. "P2124 Interrelation entre les altérations mitochondriales et le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule β pancréatique en situation de lipotoxicité". Diabetes & Metabolism 39 (березень 2013): A97. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72034-2.

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5

Blot, M., M. Jacquier, L. Pauchard, et al. "Les cellules souches/stromales mésenchymateuses améliorent le pronostic et corrigent les altérations immunes et mitochondriales au cours de la pneumopathie à pneumocoque ventilée." Médecine et Maladies Infectieuses 50, no. 6 (2020): S164—S165. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2020.06.352.

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6

Béréziat, V., P. Cervera, M. C. Verpont, et al. "O103 Le tissu adipeux des patients lipodystrophiques porteurs de mutations des lamines A/C présente des remaniements fibrotiques et des altérations mitochondriales en absence d’inflammation." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A27. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71795-1.

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7

De la SRLF, CRT, Peter Radermacher, Mehdi Oualha, et al. "Le métabolisme énergétique au cours des états critiques : actes du 8ème Séminaire de Recherche Translationnelle de la Société de Réanimation de Langue Française (Paris, 2 décembre 2022)." Médecine Intensive Réanimation 32, no. 4 (2023): 417–28. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00184.

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Resumen
Le séminaire annuel de la Commission de Recherche Translationnelle de la SRLF a eu lieu à Paris le 2 décembre 2022. Ce séminaire est un moment privilégié d’échange entre cliniciens et scientifiques autour des axes de recherche propres à la réanimation. La huitième édition a porté sur les défis et les promesses inhérents à la recherche translationnelle autour de la dysfonction métabolique au cours des états critiques. Les chercheurs ont présenté et discuté leurs travaux ainsi les dernières données animales et humaines dans ce domaine. Des altérations de la consommation en oxygène, une augmentat
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8

Duquesne, Laurine, Périne Millot, Claire Paquet, Claire Pujol, and François Mouton-Liger. "Altérations de la dynamique mitochondriale chez les patients atteints de la maladie à corps de Lewy." Morphologie 108, no. 363 (2024): 100818. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2024.100818.

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9

Tchikviladzé, M., M. Gilleron, T. Maisonobe, et al. "Altération du gène de la polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) en pathologie neurologique." Revue Neurologique 169 (April 2013): A20—A21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.041.

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10

Tchikviladzé, M., M. Gilleron, T. Maisonobe, et al. "Altération du gène de la polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) en pathologie neurologique." Revue Neurologique 169 (April 2013): A226. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.550.

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SEYER, P., S. GRANDEMANGE, L. PESSEMESSE, F. CASAS, G. CABELLO, and C. WRUTNIAK-CABELLO. "L’activité mitochondriale est un régulateur majeur de la différenciation des myoblastes et de l’expression des isoformes de myosine." INRAE Productions Animales 19, no. 4 (2006): 279–86. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2006.19.4.3495.

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Resumen
Parallèlement à son rôle dans le métabolisme énergétique, l’activité mitochondriale intervient également dans l’induction de l’apoptose, ainsi que dans la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires. Il existe en particulier une véritable régulation de la différenciation des myoblastes par l’activité mitochondriale, indépendante de la production d’ATP. Elle implique notamment le contrôle de l’expression de myogénine et de l’activité des facteurs myogéniques.
 Dans cette étude, nous démontrons que l’expression du proto-oncogène c-Myc est respectivement stimulée ou d
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12

Andre, L., O. Cazorla, C. Feillet-Coudray, S. Richard, A. Lacampagne, and J. Fauconnier. "C009 Perte du gradient transmural de la fonction mitochondriale et altération du couplage excitation-contraction dans l’insuffisance cardiaque ischémique." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S29—S30. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72196-5.

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Durand, P. Y., M. Edeas, D. Attaf, G. Seret, and V. Menoyo-Calonge. "Les crampes musculaires en dialyse sous citrate sont liées à une altération de l’activité mitochondriale et de la qualité du microbiote." Néphrologie & Thérapeutique 15, no. 5 (2019): 290–91. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2019.07.066.

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Gaillard, T., E. Rineau, N. Gueguen, F. Prunier, D. Henrion, and S. Lasocki. "La carence martiale, indépendamment de l’anémie, est associée à des altérations de la fonction cardiaque et du métabolisme mitochondrial myocardique dans un modèle murin." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (September 2014): A107—A108. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.177.

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Rineau, E., N. Gueguen, T. Gaillard, V. Procaccio, D. Henrion, and S. Lasocki. "La carence martiale, indépendamment de l’anémie, est associée à une fatigue physique et une altération du métabolisme mitochondrial musculaire dans un modèle murin." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 32 (September 2013): A6. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.025.

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Macia, M., E. Pecchi, C. Vilmen, et al. "P153 L’insulino-résistance n’est pas associée à une altération de la fonction mitochondriale dans le muscle squelettique des rats diabétiques Goto-Kakizaki : une étude in vivo." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A65. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72445-0.

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Bureau, Jacques, Florence Manero, Olivier Baris, Christophe Verny, Guy Lenaers, and Philippe Codron. "L’étude de l’ultrastructure mitochondriale au niveau de la lame criblée du nerf optique met en évidence des altérations pré-symptomatiques distinctes entre les atrophies optiques liées aux mutations des gènes OPA1 et ND6." Revue Neurologique 180 (April 2024): S59—S60. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2024.02.111.

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AHMAT, ARDJA ALI. "ETUDE DE LA RELATION ENTRE LE CAPITAL ANTIOXYDANT ET LA FONCTION RENALE CHEZ LES DIABETIQUES DE TYPE 2 A DAKAR." Dakar Medical 68, no. 3 (2024). https://doi.org/10.61585/pud-dkm-v68n307.

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Resumen
Résumé Résume INTRODUCTION : L’hyperglycémie du diabète de type 2 (DT2) est responsable d’une glycolyse accrue qui par accroissement du potentiel de la membrane mitochondriale augmente la formation des radicaux libres. Ce qui entretient un stress oxydant qui a été décrit comme un facteur de risque cardiovasculaire pouvant toucher tous les organes. Cette étude a pour objectif d’évaluer la relation entre le capital antioxydant et la fonction rénale chez les diabétiques de type 2 vivant dans la région de Dakar (Sénégal). METHODOLOGIE : Nous avons mené une étude transversale de type cas-témoins, p
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