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Artículos de revistas sobre el tema "Anfall"

Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junio de 2021
Última modificación: 1 de febrero de 2022

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1

Schmidt, D. "Erster epileptischer Anfall". Nervenheilkunde 24, n.º 10 (2005): 925–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630028.

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Resumen
ZusammenfassungNach der vorliegenden Evidenzlage treten im Durchschnitt bei einem von drei Patienten nach dem ersten unprovozierten epileptischen Anfall weitere Anfälle auf, meist innerhalb der nächsten 12 Monate. Die individuelle Beurteilung basiert auf den Gegebenheiten des Einzelfalls. Hierzu gehören die sichere Diagnose des epileptischen Anfalls oder des Epilepsiesyndroms, die Kenntnis von Risikofaktoren für Anfallsrezidive und die Evaluierung der Nutzen-Risiko Balance der Behandlung nach dem ersten Anfall. Unstrittig ist, dass die sofortige wie die verzögerte Antiepileptikatherapie die Wahrscheinlichkeit weiterer Anfälle senkt. Die sofortige Behandlung verbessert aber weder die Langzeitprognose der Epilepsie noch wird die Mortalität gesenkt oder die Lebensqualität gesteigert. Die Entscheidung zur Behandlung bereits nach dem ersten Anfall (und nicht erst bei weiteren Anfällen) muss daher individuell nach ausführlicher medizinischer Information des Patienten erfolgen unter Berücksichtigung des Wunsches des Patienten oder seiner Angehörigen, des individuellen Rezidivrisikos und der Konsequenzen eines weiteren Anfalls.
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2

Hamel, Andreas. "Hochwirksame Antikonvulsion mit Eindosierung von Levetiractam in der Alkoholentzugsbehandlung". Suchttherapie 19, n.º 01 (24 de noviembre de 2017): 46–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-121310.

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Resumen
ZusammenfassungLevetiracetam ist ein Antikonvulsivum mit guter Verträglichkeit in einer oralen und intravenösen Darreichungsform. Ein Alkoholentzugsanfall ist eine Komplikation mit möglichen schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen. In dieser Studie wurde untersucht ob eine konsequente Gabe einer Antikonvulsion mit Carbamazepin oder Levetiracetam zu einer Reduktion von epileptischen Anfällen während einer stationären Alkoholentzugsbehandlung führte. Es wurden Patientenakten von 422 Personen nach Abschluss einer Alkoholentzugsbehandlung in einem Zeitraum von 127 Tagen Ende 2015 und Anfang 2016 untersucht. Es kam in diesem Zeitraum insgesamt zu 6 epileptischen Anfällen. Bei beiden oben angeführten Antikonvulsiva kam es zu einer deutlichen Reduktion der Anfälle; Levetiracetam (1 Anfall bei 117 Fällen) und Carbamazepin (1 Anfall bei 16 Fällen).
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3

Landwehr, R., B. Haaff, S. Beyenburg y D. W. Droste. "Differenzialdiagnose Synkope versus Epilepsie". Nervenheilkunde 28, n.º 11 (2009): 779–88. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627154.

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Resumen
ZusammenfassungHäufig ist der Arzt mit der Differenzialdiagnose Synkope vs. epileptischer Anfall vs. psychogener Anfall konfrontiert. Die exakte Diagnosestellung steht und fällt mit der genauen Anamnese und der Beobachtung des Ereignisses. Blässe, Schwarzwerden vor Augen sprechen eher für eine Synkope, geschlossene Augen und Beeinflussbarkeit während des Ereignisses eher für psychogene Anfälle, geöffnete Augen und ein lateraler Zungenbiss eher für epileptische Anfälle. Myoklonien können bei allen drei Formen vorkommen, sind beim epileptischen Anfall jedoch typischerweise eher rhythmisch. Die Basisdiagnostik umfasst neben der Anamnese und der internistischen und neurologischen Untersuchung eine Blutanalyse, ein EKG, einen Schellong-Test sowie nach unserer Auffassung auch ein EEG.
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4

Merkenschlager, Andreas y Stephan Springer. "Der erste Krampfanfall im Kindesalter – was tun?" Kinder- und Jugendmedizin 03, n.º 02 (2003): 67–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617775.

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Resumen
ZsuammenfassungEpileptische Anfälle sind im Kindesalter ein häufiges Symptom. Das Rezidivrisiko, nach einem ersten unprovozierten epileptischen Anfall einen weiteren Anfall zu erleiden, liegt zwischen 25% und 70%. Angemessene diagnostische Schritte, eine kompetente Beratung zur Prognose und die adäquate Therapie zum richtigen Zeitpunkt sind nur möglich, wenn ein erster Anfall richtig eingeordnet wird. Dies gelingt in knapp 50% der Fälle allein aus der Anamnese ohne EEG. Normalerweise ist danach die Durchführung eines Wach-EEG ausreichend. Bildgebende Diagnostik ist kein zwingender Bestandteil der Untersuchungen nach einem ersten generalisierten zerebralen Anfall. Ein erster unprovozierter, unkomplizierter, generalisierter Anfall bei einem normal entwickelten Kind mit unauffälligem EEG hat eine gute Prognose mit einem Rezidivrisiko von nur 25%. Er erfordert primär keine antikonvulsive Dauertherapie.Das Rezidivrisiko verdoppelt sich auf über 50%, wenn auch nur einer von mehreren Risikofaktoren vorliegt. Im Kindesalter wird üblicherweise erst nach dem zweiten (oder gegebenenfalls dritten) Anfall eine antikonvulsive Therapie begonnen. Dieses Vorgehen ist durch die relativ gute Prognose zu rechtfertigen und dadurch, dass der Nachweis einer signifikanten Verbesserung des Verlaufs durch eine Frühtherapie fehlt.
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5

Böhme, Frank. "Der besondere Fall Generalisierter tonisch-klonischer Anfall vs. dissoziativer Anfall (psychogener Anfall)". Das Neurophysiologie-Labor 41, n.º 1 (marzo de 2019): 69–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulab.2018.10.004.

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6

Holtkamp, M. "Epileptische Anfälle und Epilepsie nach Schlaganfall". Nervenheilkunde 35, n.º 02 (2016): 20–24. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616351.

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Resumen
ZusammenfassungEin Schlaganfall kann neben den direkten neurologischen Defiziten mit einer Reihe von Komplikationen assoziiert sein, epileptische Anfälle und Epilepsien sind als klinisch alltagsrelevant hervorzuheben. Wenn ein erster epileptischer Anfall innerhalb von sieben Tagen nach Schlaganfall auftritt, spricht man definitionsgemäß von einem akut-symptomatischen Anfall, der durch die akuten periläsionellen metabolischen und neuronal-exzitatorischen Veränderungen verursacht wird. Die Inzidenz von akut-symptomatischen Anfällen nach Schlaganfall beträgt etwa 5%, Risikofaktoren sind die Größe, eine kortikale Beteiligung und ein primär hämorrhagischer Infarkt. In der Regel wird eine sekundär prophylaktische Behandlung mit Substanzen wie Levetiracetam oder Valproat für die Dauer von drei Monaten empfohlen, ein mittel- und langfristig relevant erhöhtes Rezidivrisiko besteht nicht. Tritt ein erster epileptischer Anfall mehr als sieben Tage nach Schlaganfall auf, so ist dies ein unprovozierter Anfall, diese Konstellation definiert eine Epilepsie. Wegen des langfristig erhöhten Rezidivrisikos besteht eine Indikation zur dauerhaften antiepileptischen sekundär prophylaktischen Behandlung. Leitliniengerechte Mittel der Wahl bei fokalen Epilepsien sind Lamotrigin und Levetiracetam.
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7

Rémi, Jan y Soheyl Noachtar. "Epileptischer Anfall". MMW - Fortschritte der Medizin 159, n.º 5 (marzo de 2017): 52. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-017-9390-2.

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8

Brisch, Rica. "Hypoxämischer Anfall". JuKiP - Ihr Fachmagazin für Gesundheits- und Kinderkrankenpflege 10, n.º 03 (junio de 2021): 107–8. http://dx.doi.org/10.1055/a-1468-1023.

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9

Malter, M. "Erster epileptischer Anfall". DGNeurologie 2, n.º 4 (3 de junio de 2019): 295–302. http://dx.doi.org/10.1007/s42451-019-0084-0.

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10

Loesch, Anna Mira. "Was tun im Anfall? Testung und Schützen des Patienten im Anfall". Das Neurophysiologie-Labor 37, n.º 3 (septiembre de 2015): 158–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulab.2015.06.006.

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Lund, Caroline, Ira Haraldsen, Morten Lossius, Helge Bjørnæs, Rasmus Lossius y Karl Nakken. "Psykogene ikke-epileptiske anfall". Tidsskrift for Den norske legeforening 129, n.º 22 (2009): 2348–51. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.09.0300.

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Noachtar, Soheyl. "Das EEG im Anfall". Das Neurophysiologie-Labor 37, n.º 3 (septiembre de 2015): 163–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulab.2015.06.005.

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13

Knieß, Tobias, Hassan Soda, Uwe Kippnich, Layal Shammas y Arsanusch Rashid. "Epileptischer Anfall oder Synkope?" Der Notarzt 33, n.º 04 (agosto de 2017): 166–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-112634.

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Resumen
ZusammenfassungEpilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im Erwachsenenalter und eine der häufigsten Diagnosen in neurologischen Kliniken. Im Rettungswesen werden epileptische Anfälle oder klinisch ähnliche suspekte Ereignisse, die nicht zwingend epileptisch sein müssen, unter der Meldediagnose „Krampfanfall“ geführt. Eine sichere diagnostische Einschätzung am Notfallort ist für die Mitarbeiter der Rettungsteams oft erschwert, da Patienten im oder nach einem Anfall in einem verwirrten Zustand sein können oder zum Ereignis eine Amnesie zeigen. Fehldiagnosen liegen bei bis zu 71%. Folge kann eine Über- oder Unterversorgung der Betroffenen sein, die im ungünstigsten Fall eine erhöhte Morbidität oder Mortalität nach sich ziehen kann. Eine verbesserte präklinische Diagnose ist durch eine strukturierte Anamnese durch den Rettungsdienst vor Ort möglich. Der dafür entwickelte Prehospital Epilepsy Emergency Score (PEES) stellt sich mit einer hohen Sensitivität (92%) und Spezifität (94%) als ein geeignetes Werkzeug zur strukturierten Fremdanamnese dar.
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Aspacher, Inka, Schalina Landwehr, Verena Briesach y Isabella Tedesco. "„Echter“ Anfall oder nicht?" PiD - Psychotherapie im Dialog 12, n.º 04 (diciembre de 2011): 337–42. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1276976.

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Müller, Thomas. "Nasenspray unterbricht epileptischen Anfall". InFo Neurologie & Psychiatrie 15, n.º 3 (marzo de 2013): 58. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-013-0115-5.

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Meissner, E. "Schwerer Asthma bronchiale-Anfall". Intensivmedizin und Notfallmedizin 36, n.º 2 (7 de abril de 1999): 145–55. http://dx.doi.org/10.1007/s003900050221.

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Becker, A., S. Noachtar, C. Reithmann, T. Brandt y G. Steinbeck. "Synkope und epileptischer Anfall". Der Internist 46, n.º 9 (septiembre de 2005): 994–1005. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-005-1475-9.

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Hamer, H. M. y S. Gollwitzer. "Sudden unexpected death in epilepsy". Nervenheilkunde 33, n.º 07/08 (2014): 513–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627711.

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Resumen
ZusammenfassungDer Begriff Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP) beschreibt den plötzlichen, nicht durch organische Erkrankungen, Verletzungen oder Intoxikationen bedingten Tod eines Epilepsie-Patienten. Insbesondere Menschen mit therapierefraktärer Epilepsie sind durch SUDEP gefährdet. Die Frequenz generalisierter tonisch-klonischer Anfälle stellt den Hauptrisikofaktor dar; zu den weiteren Risikofaktoren zählen männliches Geschlecht, früher Beginn und lange Dauer der Epilepsie sowie nächtliche Anfälle. Eine antikonvulsive Polypharmakotherapie stellt nach neueren Erkenntnissen keinen unabhängigen Risikofaktor dar.Im Rahmen der MORTEMUS-Studie, die SUDEP- Fälle während eines Video-EEG-Monitorings untersuchte, wurde ein gemeinsames Muster der terminalen Ereignisse deutlich: Nach einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall mit postiktaler EEG-Suppression entwickelte sich in einem Zeitraum von drei bis elf Minuten aus einer initialen Tachypnoe über eine Bradypnoe schließlich eine Apnoe gefolgt von Bradykardie und Asystolie. Pathophysiologisch scheint demnach ein durch einen tonisch-klonischen Anfall induzierter neurovegetativer Shutdown eine zentral vermittelte kardiale und respiratorische Funktionsstörung auszulösen, die zum Tod des Patienten führt.Effektivste Maßnahme zur Senkung des individuellen Risikos für SUDEP ist daher die bestmögliche Anfallskontrolle und insbesondere die Reduktion generalisierter tonisch-klonischer Anfälle. Risikopatienten sollten über SUDEP aufgeklärt sein. Inwieweit eine nächtliche Überwachung sinnvoll ist, muss im Einzelfall unter strenger Berücksichtigung der persönlichen Autonomie und Lebensqualität des Patienten entschieden werden.
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Merkenschlager, Andreas y Werner Siekmeyer. "Status epilepticus". Kinder- und Jugendmedizin 03, n.º 02 (2003): 83–86. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617772.

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Resumen
ZsuammenfassungWir sprechen von einem Status epilepticus (SE), wenn ein kontinuierlicher Anfall oder wiederholte Anfälle ohne zwischenzeitig wiedererlangtes Bewusstsein vorliegen. Der SE stellt einen Notfall dar. Es stehen eine Reihe von medikamentösen Therapien zur Verfügung. Ein klares, schematisch geordnetes Vorgehen erleichtert die adäquate Behandlung. Als Mittel der Wahl haben sich Benzodiazepine bewährt. Alternative Substanzen werden besprochen. Wir stellen einen geeigneten Therapiealgorithmus vor und beschreiben notwendige, allgemeine Basismaßnahmen.
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Steen, Torkel y Arne-Birger Knapskog. "Førerkort og anfall med bevissthetstap". Tidsskrift for Den norske legeforening 131, n.º 21 (2011): 2110. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.11.0839.

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Röggla, G. y D. Mandelburger. "Troponin-Erhöhung im epileptischen Anfall". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 136, n.º 21 (mayo de 2011): 1140. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1280527.

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Ott-Ordelheide, Petra y Astrid Böhm-Husemann. "Jeder Anfall erzählt eine Geschichte". Psych. Pflege Heute 19, n.º 01 (24 de enero de 2013): 45–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1333403.

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mut. "Sudoku löst epileptischen Anfall aus". CME 12, n.º 12 (diciembre de 2015): 5. http://dx.doi.org/10.1007/s11298-015-5504-2.

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Specht, Ulrich y Christian Bien. "Erster epileptischer Anfall im erwerbsfähigen Alter: Prognose-adaptiertes Management". Aktuelle Neurologie 45, n.º 10 (25 de abril de 2018): 737–48. http://dx.doi.org/10.1055/a-0591-2214.

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Resumen
Zusammenfassung Hintergrund Die Frage des angemessenen Managements nach einem ersten epileptischen Anfall verursacht nicht selten Unsicherheit. Dies betrifft vier Themenbereiche: die Diagnostik; die Einschätzung des Rezidivrisikos; die Beratung des Patienten bezüglich einer antiepileptischen Pharmakotherapie sowie deren weiterer ärztlicher Begleitung; und die sozialmedizinische Bewertung (Fahreignung, berufliche Eignung). Methodik Zusammenfassung der relevanten Datenlage zu diesen Themenfeldern und daraus abgeleitete Empfehlungen zum praktischen Umgang mit ersten epileptischen Anfällen im erwerbsfähigen Alter. Ergebnis Nach der Klärung, ob es sich um einen epileptischen Anfall gehandelt hat, dient die Diagnostik einerseits dazu, akut-symptomatische und potenziell behandlungsbedürftige Ursachen zu erkennen, andererseits zur Abschätzung des Rezidivrisikos. Dieses hängt weniger davon ab, ob eine Epilepsie diagnostiziert werden kann. Risikoerhöhend sind vielmehr – auch additiv – das Vorliegen folgender Merkmale: epilepsietypische Aktivität im EEG, bildgebender Nachweis einer Hirnläsion, zerebrale Vorerkrankung oder Auftreten des Anfalls aus dem Schlaf. Je höher das Rezidivrisiko, desto stärker scheint der rezidivprophylaktische Effekt einer antiepileptischen Pharmakotherapie zu sein und desto eher wird man dafür optieren. Die Entscheidung hierüber wird gemeinsam mit dem Patienten getroffen unter Berücksichtigung seiner Präferenzen und seiner sozialen Situation (z. B. Angewiesensein auf die Fahreignung, berufliche Besonderheiten). In der weiteren Begleitung kommt der Sicherung der Adhärenz eine entscheidende Rolle zu. Für die Frist bis zur Wiedererlangung der Fahreignung und der Eignung, bestimmte berufliche Tätigkeiten (wieder) auszuüben, gibt es verbindliche Regelungen.
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Meyer, A. y W. Fröscher. "Multiple Sklerose und Epilepsie". Nervenheilkunde 24, n.º 04 (2005): 304–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629969.

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Resumen
ZusammenfassungDie Angaben zur Epilepsie-Prävalenz bei Multipler Sklerose (MS) divergieren stark, sie liegen zwischen 0,5 und 10,8%. Nach der Mehrzahl der Untersuchungen kann man davon ausgehen, dass epileptische Anfälle bei MS überzufällig häufig auftreten. Ein epileptischer Anfall kann erstes Symptom einer MS sein. Überwiegend handelt es sich um fokale Anfälle mit oder ohne Generalisation. Die Anfallsfrequenz ist eher niedrig. Das Ansprechen auf Antiepileptika, wie unter dem häufig bei epileptischen Anfällen bei Multipler Sklerose empfohlenen Carbamazepin, ist bei der Mehrzahl der Patienten gut. Eine immunmodulatorische Behandlung bei Patienten mit MS und Epilepsie ist nicht kontraindiziert. Wichtige Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen bei MS sind paroxysmale dystonische Anfälle und eine paroxysmale Dysarthrie und Ataxie.
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Zieglgänsberger, Dominik y Barbara Tettenborn. "Antikonvulsive Therapie nach dem ersten epileptischen Anfall – pro und contra". Praxis 105, n.º 1 (enero de 2016): 41–45. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002236.

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Resumen
Zusammenfassung. Ein erster epileptischer Anfall ist für einen Patienten ein einschneidendes Ereignis mit weitreichenden Konsequenzen. Eine besonders gründliche Abklärung der Ursache und des Rezidivrisikos ist daher obligat. Für eine antikonvulsive Behandlung nach einem ersten unprovozierten Anfall sprechen wegen des erhöhten Rezidivrisikos ein pathologischer EEG-Befund mit Nachweis von epilepsietypischen Potenzialen, der Nachweis von strukturellen Auffälligkeiten, ein pathologischer neurologischer Untersuchungsbefund, ein fokaler Anfallsbeginn oder ein Anfall aus dem Schlaf heraus sowie die Klassifikation als Epilepsie-Syndrom mit hohem Rezidivrisiko wie einer jugendlichen myoklonischen Epilepsie oder einer jugendlichen Absencenepilepsie. An psychosozialen Faktoren müssen die Angst des Patienten und der Angehörigen vor weiteren Anfällen, das Verletzungsrisiko und berufliche und soziale Gegebenheiten berücksichtigt werden. Gegen eine langfristige Behandlung sprechen vor allem medikamentöse Langzeitnebenwirkungen wie Gewichtszunahme und Osteoporose.
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Noachtar, Soheyl. "Bei jedem Anfall die Behandlung überprüfen". MMW - Fortschritte der Medizin 152, n.º 5 (enero de 2010): 28. http://dx.doi.org/10.1007/bf03366007.

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Lund, Caroline y Hilde Nordahl Karterud. "Epilepsiliknende anfall som ikke er epilepsi". Tidsskrift for Den norske legeforening 133, n.º 5 (2013): 537. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.13.0010.

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Tuft, Mia, Hilde Nordahl Karterud, Antonia Villagran y Karl O. Nakken. "Behandling ved psykogene ikke-epileptiske anfall". Tidsskrift for Den norske legeforening 135, n.º 16 (2015): 1449–51. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.14.1361.

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Kvistad, Christopher Elnan, Lars Thomassen, Gunnar Moen y Halvor Næss. "Diffusjonsvektet MR ved transitorisk iskemisk anfall". Tidsskrift for Den norske legeforening 135, n.º 9 (2015): 835–36. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.15.0016.

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Lossius, Morten I., Antonia Villagran, Hilde N. Karterud, Oliver Henning y Karl O. Nakken. "Psykogene ikke-epileptiske anfall hos barn". Tidsskrift for Den norske legeforening 136, n.º 23/24 (2016): 1993–95. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.16.0312.

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Nass, R., C. Elger, G. Fink y L. Burghaus. "Kommotionelle Konvulsionen: Epileptischer Anfall oder nicht?" Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 79, n.º 11 (14 de octubre de 2011): 655–59. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1281688.

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Hattingen, Elke. "How I do it – epileptischer Anfall". Radiologie up2date 18, n.º 03 (30 de agosto de 2018): 195–200. http://dx.doi.org/10.1055/a-0631-6220.

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Steinhoff, B. "Behandlung nach dem ersten Anfall? Kontra". Der Nervenarzt 85, n.º 6 (26 de abril de 2014): 759–60. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-014-4001-2.

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Hamer, H. M. "Behandlung nach dem ersten Anfall? Pro". Der Nervenarzt 85, n.º 6 (8 de marzo de 2014): 757–58. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-014-4002-1.

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Schumacher, Beate. "Harnsäuresenkung schon ab dem ersten Anfall". CME 14, n.º 5 (mayo de 2017): 18. http://dx.doi.org/10.1007/s11298-017-6164-1.

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Strozzi y Steinlin. "Neuropädiatrische Notfälle – der epileptische Anfall und die akute Hemiparese". Therapeutische Umschau 62, n.º 8 (1 de agosto de 2005): 565–70. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.62.8.565.

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Status epilepticus und zerebrovaskuläre Insulte sind lebensgefährliche neurologische Notfälle, die sofort erkannt und behandelt werden müssen. Nicht selten resultiert ein mehr oder weniger ausgeprägter Defektzustand. Zur Verhinderung einer sekundären Hirnschädigung muss ein prolongierter Anfall so schnell wie möglich unterbrochen werden. Nach einer kurzen Anamnese und klinischen Beurteilung (Untersuchung der Vitalparameter, Semiologie des Anfalles) muss unverzüglich ein rasch wirksames Benzodiazepin und bei fehlendem Ansprechen Phenytoin oder Phenobarbital verabreicht werden. Im Rahmen der ätiologischen Abklärungen sollen Plasma und Urin großzügig asserviert werden, um eventuelle spätere toxikologische oder metabolische Abklärungen durchführen zu können. Bei akut auftretenden Lähmungen muss ein zerebrovaskuläres Ereignis, ischämisch oder hämorrhagisch, abgeklärt und ausgeschlossen werden. Ein genauer Neurostatus zur Lokalisationsdiagnostik ist Voraussetzung für eine gezielte neuroradiologische Abklärung mit CT, MRI, MR-Angio und spätere Abklärung der verschiedenen Risikofaktoren. Solche Patienten gehören in ein Zentrum mit Neuropädiatrie, Neuroradiologie und Neurochirurgie.
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Grön, G., N. Kahn, D. Brummer y M. A. Kölle. "Komplikationen einer ADS-Behandlung im Erwachsenenalter". Nervenheilkunde 35, n.º 09 (2016): 607–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616427.

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ZusammenfassungAufmerksamkeitsdefizit-/-Hyperaktivitäts-Störungen (ADS/ADHS) im Erwachsenenalter können medikamentös mit Stimulanzien oder mit noradrenerg-/dopaminerg wirksamen Nichtstimulanzien behandelt werden. Wir berichten den Fall eines 22-jährigen Patienten mit einer ADS, der mit Bupropion behandelt worden war. Hierunter hatte der Patient einen komplex-fokalen Anfall erlitten, woraufhin die Therapie abgebrochen worden war. Auslösende Faktoren des Anfalls waren am ehesten eine nicht beabsichtigte Bupropionüberdosierung sowie möglicherweise eine links-temporal gelegene Arachnoidalzyste. Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Bewertung wurde eine Behandlung mit Methylphenidat begonnen, von welcher der Patient deutlich profitierte. Weitere unerwünschte therapieassoziierte Ereignisse blieben aus. Der Fall verdeutlicht die Bedeutung der hirnorganischen Diagnostik bei ADS/ADHS im Erwachsenenalter sowie die Effizienz der Therapie mit Methylphenidat im Vergleich zu Nichtstimulanzien, auch in Risikokonstellationen.
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Borggräfe, I. y L. Gerstl. "Pädiatrische Epileptologie". Nervenheilkunde 33, n.º 03 (2014): 131–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627682.

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Resumen
ZusammenfassungEpilepsien zählen zu den häufigsten chronischen pädiatrischen Erkrankungen. Die Kenntnis pädiatrischer Epilepsiesyndrome und der adäquaten Notfalltherapie epileptischer Anfälle ist bedeutsam. Das West-Syndrom ist eine frühkindliche epileptische Enzephalopathie mit Entwicklungsregression, infantilen Spasmen und Hypsarrhythmie im EEG. Therapeutika der 1. Wahl sind ACTH, Kortikosteroide und Vigabatrin. Prognostisch entscheidend ist die Ätiologie. Die Absence- Epilepsie und benigne Partialepilepsie mit zentrotemporalen Spikes (Rolando-Epilepsie) sind gut behandelbare Syndrome mit günstiger Prognose. Für die Absence-Epilepsie ist Ethosuximid Mittel der 1. Wahl. Bei der Rolando-Epilepsie treten meist nur sporadische, schlafgebundene Anfälle auf. Medikamentös hat sich Sultiam hinsichtlich Anfallskontrolle und günstigem Nebenwirkungsprofil bewährt. Ab einer Anfallsdauer von 3 Minuten ist eine adäquate Notfalltherapie indiziert. Benzodiazepine sind Mittel der Wahl. Persistiert der Anfall, sollte die weitere Therapie unter intensivmedizinischen Bedingungen erfolgen
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Herz, Mona. "Die wichtigsten Strategien bei ... – ... einem epileptischen Anfall". ergopraxis 09, n.º 07/08 (11 de julio de 2016): 38–39. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-110993.

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Hufnagel, A. "Diagnostik und Therapie beim ersten epileptischen Anfall". Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 74, n.º 12 (diciembre de 2006): 732–38. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-932220.

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Michels, G., M. von Bergwelt-Baildon y M. Kochanek. "26-jährige Patientin mit Asthma-ähnlichem Anfall". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 136, n.º 19 (19 de enero de 2011): 1008–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1272563.

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Bast, Thomas, Jürgen Bauer, Ralf Berkenfeld, Christian Elger, Hajo Hamer, Michael Malter, Thomas Mayer et al. "Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter". Aktuelle Neurologie 45, n.º 01 (19 de diciembre de 2017): 43. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-124999.

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Bast, Thomas, Jürgen Bauer, Ralf Berkenfeld, Christian Elger, Hajo Hamer, Michael Malter, Thomas Mayer et al. "Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter". Aktuelle Neurologie 44, n.º 09 (noviembre de 2017): 603–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-116312.

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Zusammenfassung Hintergrund Das Manuskript ist eine aktualisierte und stark erweiterte Version der 2012 entstandenen DGN-Leitlinie zum ersten epileptischen Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter. Ziel der Leitlinie ist es, den gegenwärtigen Stand des Wissens zur Diagnostik und Therapie anhand der zur Verfügung stehenden wissenschaftlichen Literatur zusammenzufassen und damit zur Verbesserung der diagnostischen und therapeutischen Abläufe und deren Vereinheitlichung beizutragen.Die Leitlinie behandelt ausschließlich Epilepsien im Erwachsenenalter, Epilepsien bei Kindern werden nicht berücksichtigt. Ebenso werden der Status epilepticus sowie Anfälle infolge von immunvermittelten Erkrankungen des Gehirns nicht behandelt, da hierzu eigene Leitlinien vorliegen. Methodik Das Leitliniengremium wurde durch Experten der Neurologie gebildet, die eine besondere Expertise auf dem Gebiet der Epilepsie besitzen und sowohl aus dem klinischen als auch aus dem niedergelassenen Bereich kommen. Neben der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) sind auch die Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie e. V. (DGNC), die Österreichische Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie, die Schweizerische Liga gegen Epilepsie sowie die Luxemburgische Gesellschaft für Neurologie beteiligt. Es wurde darauf geachtet, auch Mitglieder der jüngeren Generation in das Redaktionskomitee aufzunehmen. Die seit der letzten Ausgabe der Leitlinie 2012 neu erschienene Literatur wurde gesichtet und in die aktuelle Fassung eingearbeitet. Die Methodik der Leitlinienentwicklung entsprach einem nominalen Gruppenprozess und einem modifizierten Delphi-Verfahren (Vorlage zuvor produzierter Texte oder Tabellen, mehrstufige schriftliche Befragungsmethode, Rückkopplungsprozess, Information der Teilnehmer über die Gruppenantwort, Diskussion aller Kommentare mit ggf. daraus resultierender Überarbeitung des Entwurfes, Gruppenmitglieder haben die Möglichkeit einer Überprüfung bzw. eines Vergleichs ihrer Aussagen). Der Konsensprozess entsprach den Regeln der AWMF und der DGN zum Umgang mit potenziellen Interessenkonflikten. Ergebnis Wichtigste Neuerung ist eine erneuerte Definition der Epilepsie, ein wesentlich neuer Aspekt dieser Definition ist die Frage, ob eine Epilepsie „überwunden“ werden kann. Auch zur Klassifikation von Anfällen und Epilepsien ist eine neue Version erschienen, die im Wesentlichen wieder der Version von 1989 entspricht. Als wichtigste therapeutische Neuerung hat sich seit der letzten Fassung der Leitlinie von 2012 das Spektrum der Antiepileptika deutlich erweitert, neue Medikamente sind zugelassen worden (Perampanel, Brivaracetam) oder haben ihre Zulassung erweitert (Zonisamid, Lacosamid, Eslicarbazepinacetat). Der Einsatz von Valproinsäure bei Frauen und Mädchen wird zunehmend kritisch gesehen, in der Leitlinie wird ausführlich auf diese Problematik und die Behandlung von Frauen mit Epilepsie eingegangen. Neben der medikamentösen Therapie werden operative Therapien und Stimulationsverfahren behandelt.Psychosoziale Aspekte sowie die Bereiche Fahrtauglichkeit, Ausbildung und Beruf sowie die Problematik des Absetzens von Medikamenten bei langjähriger Anfallsfreiheit werden umfangreicher als bisher diskutiert, auch wurden Abschnitte zur Mortalität, zu Erste-Hilfe-Maßnahmen und zu akuten symptomatischen Anfällen (ASA) neu in die Leitlinie aufgenommen. Ein eigenes Kapitel zur Pharmakokinetik befasst sich mit dem Interaktionspotenzial von Antiepileptika mit anderen Medikamenten sowie dem möglichen Einfluss auf Vitamin- und Hormonspiegel. Insbesondere Therapien maligner Erkrankungen können durch Interaktionen kritisch beeinflusst werden.
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Bianda, T., F. Bannwart, R. Inderbitzi y B. Caduff. "Chronische cholestatische Hepatopathie und Grand-mal-Anfall". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 121, n.º 33 (25 de marzo de 2008): 1009–14. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1043099.

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Herz, Mona. "Die wichtigsten Strategien bei einem epileptischen Anfall". physiopraxis 14, n.º 04 (22 de abril de 2016): 46–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-102409.

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Sand, Aage. "Re: Diffusjonsvektet MR ved transitorisk iskemisk anfall". Tidsskrift for Den norske legeforening 135, n.º 12/13 (2015): 1105–6. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.15.0653.

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Nes, Harald. "Re: Diffusjonsvektet MR ved transitorisk iskemisk anfall". Tidsskrift for Den norske legeforening 135, n.º 12/13 (2015): 1106. http://dx.doi.org/10.4045/tidsskr.15.0655.

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Budweiser, S. "Immer kontrollierte Sauerstoffgabe beim schweren Asthma-Anfall!" Atemwegs- und Lungenkrankheiten 38, n.º 04 (1 de abril de 2012): 167–68. http://dx.doi.org/10.5414/atp38167.

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Fröscher, W. "Zur Differenzialdiagnose konvulsive Synkope/nichtkonvulsiver epileptischer Anfall". Aktuelle Neurologie 28 (abril de 2001): 20–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-15327.

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