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1

Merkel, M. y J. Heeren. "Energie, braunes Fettgewebe und Adipositas". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 136, n.º 11 (marzo de 2011): 548–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1274540.

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2

Krome, Susanne. "Fettstoffwechsel – Aktives braunes Fettgewebe reduziert Cholesterin". Der Nuklearmediziner 39, n.º 03 (6 de septiembre de 2016): 148. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-106456.

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3

Kessing, Richrad. "Braunes Fettgewebe – Wirkung der Schilddrüse jenseits klassischer Konzepte". Der Nuklearmediziner 38, n.º 04 (15 de diciembre de 2015): 230. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-107921.

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4

Pflumm, Walter. "Das braune Fettgewebe — eine Wärmequelle der Säugetiere". Biologie in unserer Zeit 15, n.º 5 (octubre de 1985): 137–40. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.19850150507.

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5

Tews, D., P. Fischer-Posovszky, K. M. Debatin, A. J. Beer y M. Wabitsch. "Physiologische Relevanz des braunen Fettgewebes beim Menschen". Monatsschrift Kinderheilkunde 165, n.º 6 (12 de julio de 2016): 502–9. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-016-0129-4.

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6

Kahl, S. "Effekte von Pioglitazon auf das braune Fettgewebe in vivo". Der Diabetologe 13, n.º 8 (8 de noviembre de 2017): 588–90. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-017-0280-0.

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7

Merkel, M., S. M. Schmid y K. A. Iwen. "Physiologie und klinische Bedeutung von weißem, beigem und braunem Fettgewebe". Der Internist 60, n.º 2 (8 de enero de 2019): 115–21. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-018-0540-0.

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8

Eberhardt, C., B. Habermann, K. Engels y A. Kurth. "Hibernom – ein seltener Weichteiltumor". Osteologie 18, n.º 03 (2009): 204–8. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619895.

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Resumen
ZusammenfassungHibernome sind seltene benigne, von braunem Fettgewebe differenzierte Tumoren. Sie treten hauptsächlich in der dritten bis fünften Lebensdekade bei vermutlich leichter Bevorzugung des männlichen Geschlechts auf. Die am häufigsten betroffene anatomische Lokalisation ist der Oberschenkel gefolgt von Schulter, Rücken und Hals. Die in der Regel asymptomatischen Tumoren werden oft als Zufallsbefund entdeckt und gewinnen oft erst durch ihre kontinuierliche Größenzunahme klinische Bedeutung. Histologisch unterscheidet man vier morphologische Formen: die typische Variante mit Subtypen, die myxoide, die lipomähnliche und die spindelzellige Variante. Die kernspintomografische Diagnostik zeigt charakteristische aber nicht spezifische Merkmale, so dass die abschließende Diagnosesicherung durch eine histologische Begutachtung zu stellen ist. Vereinzelt sind lokale Rezidive nach intraläsionaler Resektion beschrieben. Für den Fall einer sicheren marginalen Resektion bestehen diese Bedenken nicht, so dieses Vorgehen bei gegebener operativer Indikation zu empfehlen ist. Bislang existieren in der Literatur keine Hinweise auf eine eingetretene Metastasierung durch ein Hibernom.
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9

Eberhardt, C., B. Habermann, K. Engels y A. Kurth. "Hibernom – ein seltener Weichteiltumor". Onkologische Welt 01, n.º 05 (2010): 230–34. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631112.

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Resumen
ZusammenfassungHibernome sind seltene benigne, von braunem Fettgewebe differenzierte Tumoren. Sie treten hauptsächlich in der dritten bis fünften Lebensdekade bei vermutlich leichter Bevorzugung des männlichen Geschlechts auf. Die am häufigsten betroffene anatomische Lokalisation ist der Oberschenkel gefolgt von Schulter, Rücken und Hals. Die in der Regel asymptomatischen Tumoren werden oft als Zufallsbefund entdeckt und gewinnen oft erst durch ihre kontinuierliche Größenzunahme klinische Bedeutung. Histologisch unterscheidet man vier morphologische Formen: die typische Variante mit Subtypen, die myxoide, die lipomähnliche und die spindelzellige Variante. Die kernspintomografische Diagnostik zeigt charakteristische aber nicht spezifische Merkmale, so dass die abschließende Diagnosesicherung durch eine histologische Begutachtung zu stellen ist. Vereinzelt sind lokale Rezidive nach intraläsionaler Resektion beschrieben. Für den Fall einer sicheren marginalen Resektion bestehen diese Bedenken nicht, so dieses Vorgehen bei gegebener operativer Indikation zu empfehlen ist. Bislang existieren in der Literatur keine Hinweise auf eine eingetretene Metastasierung durch ein Hibernom.
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Lautenbach, Anne, Jens Aberle, Sebastian M. Meyhöfer y Svenja Meyhöfer. "Medikamentöse Adipositastherapie – Chancen und Perspektiven". Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 15, n.º 03 (septiembre de 2021): 130–37. http://dx.doi.org/10.1055/a-1491-5805.

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Resumen
ZusammenfassungMedikamentöse Therapiestrategien sind dringend erforderlich, um Adipositas-assoziierte Begleiterkrankungen langfristig reduzieren und verhindern zu können. Mit einer Gewichtsabnahme um 10% kann bereits eine Reduktion kardiovaskulärer Endpunkte erreicht werden. Als medikamentöse Therapieoption stehen aktuell in Deutschland der Lipaseinhibitor Orlistat sowie der GLP-1 Rezeptor-Agonist (GLP-1RA) Liraglutid zur medikamentösen Langzeittherapie der Adipositas zur Verfügung. Perspektivisch könnten zukünftig noch weitere Therapieoptionen zur Verfügung stehen, mit denen eine effektive Gewichtsreduktion erzielt werden kann. Semaglutid ist bereits als GLP-1RA zur Therapie des Typ 2 Diabetes zugelassen und zeigt, neben einer effektiven HbA1c-Senkung, eine deutliche Gewichtsreduktion. Im Fokus aktueller Adipositasforschung stehen zudem die Multi-Agonisten auf GLP-1-Basis, die balanziert an Rezeptoren mehrerer gastrointestinaler Peptide binden. So zeigen klinische Studien bspw. mit einem dualen Agonisten aus GLP1 und GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide) vielversprechende Körpergewichts-reduzierende Effekte. Weitere Forschungsansätze medikamentöser Therapieoptionen zur Gewichtsreduktion basieren u. a. auf Glukagon-Analoga, PYY und Amylin, aber auch auf Kombinationstherapien wie Leucin-Metformin-Sildenafil. Neben einer Verringerung der Nahrungsaufnahme werden derzeit zudem Therapieansätze zur Steigerung des Energieumsatzes, z. B. über die Aktivierung des braunen Fettgewebes, intensiv beforscht. In diesem Übersichtsartikel werden aktuelle sowie mögliche zukünftige Therapieoptionen zur Gewichtsreduktion in der Therapie der Adipositas zusammengefasst.
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Schönfeld, Peter y Frank Meyer. "Was der (Viszeral-)Chirurg als neue Erkenntnisse über die Gallensäuren und deren Zusammenspiel mit dem Darmmikrobiom wissen sollte". Zeitschrift für Gastroenterologie 58, n.º 03 (4 de febrero de 2020): 245–53. http://dx.doi.org/10.1055/a-1071-8219.

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Resumen
ZusammenfassungDer (Viszeral-)Chirurg lernt auch durch Anlehnung an zahlreiche medizinische Nachbarfächer die (patho)biochemischen und (patho)physiologischen Konsequenzen seines erkrankungsrelevanten operativen Wirkens (Veränderung der Anatomie des GI-Trakts und seiner Anhangsorgane, Medikation etc.) kennen und verstehen. Ziel & Methode Mit kompakter narrativer Kurzübersicht soll die Verflechtung von Gallensäuren (GS) im Stoffwechsel, insbesondere im Zusammenhang mit geplantem oder ausgeführtem (viszeral)chirurgischen Vorgehen illustriert werden. Dazu wurden i) einschlägige Referenzen der medizinisch-wissenschaftlichen Literatur und ii) eigene fachspezifisch gewonnene Erkenntnisse herangezogen. Ergebnisse (Eckpunkte) 1. Chirurgie und Biochemie weisen schon früh in der Geschichte einen gemeinsamen Betrachtungsgegenstand auf, u. a. Lebererkrankungen wie z. B. hinsichtlich der Konsequenzen eines gestörten Pfortaderkreislaufs und der Leberzirrhose. 2. GS sind (i) natürliche Detergenzien, (ii) Bestandteile der Cholesterin-Gallensteine und (iii) essenzielle Signalmoleküle der Darm-Leber-Stoffwechselinteraktion. Cholsäure [CA] und Chenodesoxycholsäure [CDCA] dominieren mit je ~35 % den Gallensäure-Pool. Durch Konjugation der GS mit Taurin und Glycin wird ihre Löslichkeit erhöht. Der enterohepatische Kreislauf minimiert die Ausscheidung der GS. 3. Die Bildung der GS in der Leber aus Cholesterin (Umsatz/pro Tag: 0,2–0,6 g Cholesterol) kontrolliert die Cholesterin-7α-Hydroxylase (CYP7A1). Eine toxische GS-Akkumulation wird durch GS-induzierte Repression der CYP7A1-Expression und Sulfatierung der GS (Erhöhung der Harngängigkeit) verhindert. 4. GS haben regulatorische Aktivitäten im Energie-, Glukose-, Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel und innerhalb des angeborenen Immunsystems. Durch die Bindung der GS an den Farnesoid-X-Kernrezeptor [FXR] und den membranalen G-Protein-gekoppelten Gallensäurerezeptor-1 [GPBAR1, TGR5] werden vielfältige Wirkungen im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel ausgelöst. 5. GS triggern im braunen Fettgewebe und im Skelettmuskel durch Aktivierung des GPBAR1-MAPK-Signalwegs die Expression der Iodothyronin-Dejodinase (DIO2). Dadurch wird vermehrt Thyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) umgewandelt und in der Folge werden die Fettverbrennung und die Thermogenese gesteigert. 6. GS verändern das intestinale Mikrobiom durch bakteriolytische Aktivitäten und andererseits wird das GS-Profil vom Mikrobiom moduliert. Typische mikrobielle Wirkungen auf den GS-Pool sind die (i) Abspaltung der Glycin- und Taurinreste von den konjugierten GS durch „bile salt hydrolases“ und (ii) die chemische Modifizierung freier, primärer GS durch Re-Amidierung, Oxydation-Reduktion, Veresterung und Desulfatierung. 7. GS hemmen das durch Lipopolysaccharide (Membranbestandteil gramnegativer Bakterien) induzierte endotoxine Entzündungsgeschehen. Über die Bindung der GS an Makrophagenrezeptoren (GPBAR1 und FXR) wird (i) die LPS-induzierte proinflammatorische Zytokinbildung vermindert und die Expression des antiinflammatorischen IL-10 befördert. Außerdem werden (ii) das Leukozyten-„Trafficking“ reguliert und (iii) das Inflammasom von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten aktiviert. 8. Die mit der Adipositaschirurgie (z. B. beim „Roux-en-Y gastric bypass“ [RYGB]) erzielten gewichtsunabhängigen Veränderungen korrelieren mit einem erhöhten GS-Serumspiegel und einem veränderten intestinalen GS-Profil. Letzteres führt sekundär zum „Umbau“ des Mikrobioms. RYGB hat u. a. positive Wirkungen auf den Stoffwechsel der Kohlenhydrate. So wird die Insulinsensitivität der Leber verbessert und die Sekretion des Glucagon-like peptide 1 gesteigert. Schlussfolgerung GS sind ein Paradebeispiel für metabolische Regulatoren, deren Interaktionen mit vielfältigen (patho)biochemischen und (patho)physiologischen Vorgängen (viszeral)chirurgisch relevante Erkrankungen und (viszeral)chirurgisch-operative Maßnahmen beeinflussen. Ihre biochemisch-physiologischen Aktivitäten und deren Verständnis auf molekularer Ebene sollten zum medizinisch-wissenschaftlichen Rüstzeug des versierten modernen (Viszeral-)Chirurgen gehören.
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"Braunes Fettgewebe als Angriffspunkt?" Info Diabetologie 7, n.º 1 (28 de febrero de 2013): 33. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-013-0346-z.

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"Braunes Fettgewebe - Bedeutung bei Erwachsenen". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 181, n.º 09 (septiembre de 2009): 836. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1239605.

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"Braunes Fettgewebe verbessert das metabolische Profil". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 190, n.º 05 (19 de abril de 2018): 416–17. http://dx.doi.org/10.1055/a-0554-1990.

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"Effekt von Sitagliptin auf Glukosemetabolismus und braunes Fettgewebe". Diabetologie und Stoffwechsel 14, n.º 01 (febrero de 2019): 17–18. http://dx.doi.org/10.1055/a-0758-5565.

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Die Redaktion. "Gates Foundation und ihre «Berater» - Kokzidiomykose - Google für Guidelines - Aspirin - Polypille - Braunes Fettgewebe - Assoziation?" Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum 9, n.º 37 (9 de septiembre de 2009). http://dx.doi.org/10.4414/smf.2009.06924.

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Merkel, M., A. Bartelt, K. Toedter, L. Scheja, A. Niemeier y J. Heeren. "Braunes Fettgewebe (BAT) kontrolliert den Triglyzerid-Stoffwechsel über die Lipoproteinlipase (LPL) und den CD36-Transporter". Diabetologie und Stoffwechsel 7, S 01 (mayo de 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1314499.

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Trajkovski, Mirko, Franziska Rutz, Andreas Brgi y Jrg H. Beer. "Das Mikrobiom und das braune Fettgewebe". Primary and Hospital Care: Allgemeine Innere Medizin, 6 de octubre de 2020. http://dx.doi.org/10.4414/phc-d.2020.10254.

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Trajkovski, Mirko, Franziska Rutz, Andreas Brgi y Jrg H. Beer. "Das Mikrobiom und das braune Fettgewebe". Primary and hospital care: médecine interne générale, 6 de octubre de 2020. http://dx.doi.org/10.4414/phc-f.2020.10254.

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"Arterielle Inflammation und kardiovaskuläre Erkrankung – Welche Rolle spielt das braune Fettgewebe?" Der Nuklearmediziner 39, n.º 04 (14 de diciembre de 2016): 237. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-116954.

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Werner, MK, S. Ripkens, I. Stef, A. Deckert, M. Schmadl, P. Aschoff, R. Bares et al. "Korrelation von Adipositas und Blutzuckerspiegel mit der Präsenz von braunem Fettgewebe in FDG-PET/CT". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 182, S 01 (marzo de 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1252834.

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Jung, C., B. Freund, M. Heine, R. Reimer, M. Kaul, G. Adam, J. Heeren y H. Ittrich. "7T MRT zur Visualisierung und Quantifizierung der Aktivität von braunem Fettgewebe mittels 59Fe markierten Triglyceridreichen Lipoproteinen". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 186, S 01 (22 de abril de 2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1373472.

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Ittrich, H., MG Kaul, UI Tromsdorf, J. Heeren, G. Adam, A. Bartelt, O. Bruns y K. Peldschus. "Metabolismus von Triglyzerid-reichen Lipoprotein-SPIO Nanosomen in Braunem Fettgewebe - Echtzeit in-vivo MR Bildgebung bei 3T". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 184, S 01 (25 de abril de 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1311034.

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Jung, C., M. Heine, N. Mangels, G. Adam, H. Ittrich y J. Heeren. "In vivo Bildgebung der insulinabhängigen Aufnahme von Triglyceridreichen Lipoproteinen ins braune Fettgewebe mittels 7T MRT und Intravitalmikroskopie". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 188, S 01 (29 de marzo de 2016). http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1581647.

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Seyfried, FJD, M. Hankir, W. Gsell, M. Khalil, KL Smith, SR Bloom, JD Bell, CT Germer, CW le Roux y M. Bueter. "Keine Induktion des braunen Fettgewebes – Andere Mechanismen vermittelten den gesteigerten Energieumsatz nach Roux-en-Y Magenbypass". Zeitschrift für Gastroenterologie 49, n.º 08 (agosto de 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285753.

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Werner, MK, I. Stef, A. Deckert, S. Ripkens, M. Schmadl, CD Claussen, N. Stefan y C. Pfannenberg. "Nur eine präzise Quantifizierung von braunem Fettgewebe beim Erwachsenen zeigt eine signifikante Korrelation mit anthropometrischen und metabolischen Parametern". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 185, S 01 (26 de abril de 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1346480.

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Gatidis, S., H. Schmidt, P. Martirosian, C. Würslin, K. Nikolaou, F. Schick y N. Schwenzer. "Chemical-Shift MR-Bildgebung zur Detektion braunen Fettgewebes – technische Durchführbarkeit und direkter Vergleich zur 18F-FDG-PET mittels kombinierter PET/MRT". RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 187, S 01 (21 de abril de 2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1551226.

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