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Tesis sobre el tema "Cellules – Vieillissement – Génétique"

Autor: Grafiati
Publicado: 9 de noviembre de 2024
Última modificación: 31 de julio de 2025

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1

Martien, Sébastien. "Rôle du stress oxydant dans la sénescence et l'initiation cancéreuse des cellules épithéliales." Thesis, Lille 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL10096/document.

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Resumen
Après un certain nombre de divisions, les cellules primaires entrent en sénescence, un état caractérisé par des modifications morphologiques, biochimiques et un arrêt de croissance. Deux principaux mécanismes concourent à l'établissement de la sénescence: le raccourcissement Après un certain nombre de divisions, les cellules primaires entrent en sénescence, un état caractérisé par des modifications des télomères et l'accumulation de dommages oxydants. La sénescence est généralement considérée comme une barrière au développement tumoral. Nous montrons dans ce travail que la sénescence pourrait
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Renault, Valérie. "Modifications de la capacité régénérative du muscle squelettique humain au cours du vieillissement in vivo et in vitro : effets de l'exercice et du stress oxydatif." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077152.

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3

Rey-Millet, Martin. "Les télomères, des éléments de régulation de la transcription dans les cellules sénescentes." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://www.theses.fr/2021COAZ6022.

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Resumen
Les télomères sont des structures nucléoprotéiques, localisés à l’extrémité de l’ADN des cellules eucaryotes, qui préservent l’intégrité des chromosomes. Ces structures subissent des changements au cours du développement et du vieillissement, comme un raccourcissement de leurs tailles ou une altération dans leur composition en protéines (notamment le complexe shelterin). Cependant, les télomères n’ont pas qu’une fonction protectrice et peuvent aussi réguler l’expression des gènes présent dans les régions adjacentes, i.e. subtélomères, voir plus distantes. Ce processus est connu comme l’Effet d
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4

Gatinois, Vincent. "Pathologies des hélicases et vieillissement précoce : modèle d'étude par dérivation de cellules souches pluripotentes induites (iPS)." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT042/document.

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Resumen
Les hélicases sont des enzymes ubiquitaires catalysant la séparation de l’ADN double-brin et impliquées dans la réplication, la réparation de l’ADN et dans le maintien des télomères. Chez l’Homme, 3 hélicases présentent des mutations responsables de syndromes cliniques : WRN pour le syndrome de Werner, BLM pour le syndrome de Bloom et RECQL4 pour le syndrome de Rothmund-Thomson. Tous ces syndromes associent un vieillissement pathologique accéléré à un risque accru de développement de cancer notamment par une augmentation de l’instabilité génomique. Les connaissances sur les mécanismes molécula
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5

Augert, Arnaud. "An unanticipated role for the Phospholipase A2 receptor (PLA2R1) as a novel cellular senescence regulator and tumour suppressor gene." Thesis, Lille 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LIL10191/document.

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Resumen
Activée dans les stades précoces du développement tumoral, la sénescence empêche la progression tumorale en induisant un arrêt de prolifération cellulaire. Ainsi, tout comme l’apoptose, ce mécanisme doit être altéré pour qu’une cellule devienne tumorale. Malgré ce rôle crucial de protection contre la progression tumorale, nous connaissons peu les mécanismes moléculaires qui régulent l’échappement à la sénescence. A l’aide d’une banque de shRNA ciblant 8000 gènes, nous avons réalisé un criblage génétique dans le but d’isoler de nouveaux régulateurs, qui lors qu’ils sont inhibés, favorisent un é
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Lisi, Sabrina. "Morphogenèse molaire dans la mâchoire inférieure chez la souris normale et porteuse de la mutation Tabby." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR14036.

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Resumen
La première molaire inférieure est un modèle utilisé dans l'étude des interactions épithélio-mésenchymateuses contrôlant la morphogenèse et les cytodifférenciations. Dans certains cas pathologiques, ces interactions sont altérées, ce qui conduit à des anomalies de l'odontogenèse. La mutation Tabby chez la souris est homologue de celle conduisant à la dysplasie ectodermique hypohidrotique liée à l'X chez l'homme. Chez la souris comme chez l'homme, la mutation entraîne des anomalies du nombre, de la taille et de la forme des dents. Nous avons étudié les conséquences de la mutation Tabby sur la d
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Jacome, Burbano Maria Sol. "Intégrité télomérique dans des cellules musculaires striées squelettiques post-mitotiques : homéostasie tissulaire et rôle de FOXO3a dans la protection télomérique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://theses.univ-cotedazur.fr/2021COAZ6024.

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Resumen
Parmi les processus conduisant au vieillissement, le raccourcissement des télomères est le seul clairement programmé au cours du développement dans de nombreux vertébrés. Ceci est dû au problème de réplication observé à chaque division cellulaire. Les télomères sont composés par des répétitions d’ADN (T2AG3), d’un complexe de protéines spécifique (shelterin), d’un ARN non-codant (TERRA) et d’un ensemble de facteurs ayant des fonctions dans les mécanismes de réparation et de réplication. Chez l’humain, le complexe shelterin est composé de six protéines dont TRF2 (telomere repeat-binding factor
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Klein, Annabelle. "Characterization of developmental senescence using a new reporter mouse model to identify genes common across senescence states." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ032.

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Resumen
La sénescence cellulaire est un état cellulaire caractérisé par un arrêt stable du cycle cellulaire, de nombreux changements intracellulaires et un phénotype de sécrétion. Ce processus peut être néfaste dans de nombreux contextes, mais il peut aussi être bénéfique, comme au cours du développement embryonnaire. A ce jour, il n'existe pas de marqueurs spécifiques de la sénescence cellulaire. Dans ce projet de thèse, j'ai validé un nouveau modèle murin de sénescence, la souris p21-mCherry-CreERT2, in vitro et in vivo. J'ai ensuite utilisé cette souris pour définir le transcriptome de la sénescenc
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Stephan, Pauline. "Cdkn2a/p16INK4A, médiateur de la senescence cellulaire, dans la cognition et dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2025. http://www.theses.fr/2025STRAJ013.

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Resumen
Des travaux suggèrent que la sénescence cellulaire (SC) contribue à la maladie d’Alzheimer (MA), mais les mécanismes impliqués restent incompris. Nous avons étudié le rôle de Cdkn2a/p16INK4A (p16INK4A), un régulateur clé de la SC, dans le modèle murin AppNL-G-F de la MA et en contexte physiologique. Nous avons utilisé les modèles p16INK4AKO seuls et en combinaison avec AppNL-G-F, en associant analyses comportementales et transcriptomiques hippocampiques. p16INK4AKO n’a pas modifié les déficits cognitifs d’ AppNL-G-F, malgré une modulation partielle des voies immunitaires. En revanche, p16INK4A
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Jullien, Laurent. "Rôle de la protéine télomérique TRF1 sur la stabilité chromosomique et la longévité des cellules normales humaines." Thesis, Montpellier 2, 2010. http://www.theses.fr/2010MON20216.

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Resumen
TRF1 est une protéine télomérique essentielle pour la stabilité et la régulation de la longueur des télomères. Son expression est altérée dans de nombreux cancers humains, et son inhibition, dans un contexte p53 déficient, favorise le développement de tumeurs chez la souris. Nous montrons ici que l'inhibition de TRF1 dans les fibroblastes primaires humains conduit à une accumulation télomérique de γ-H2AX et à une activation de la voie de réponse aux dommages de l'ADN dépendante des kinases ATR/Chk1, menant rapidement les cellules vers la sénescence. En revanche, lorsque les voies p53 et pRb so
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Richaud, Myriam. "Modèles intégrés de mécanistique et de résistance en oncopharmacologie-sénescence : Caenorhabditis elegans et Hypsibius dujardini." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONT3517/document.

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Resumen
Comprendre les mécanismes de sénescence ou développer de nouveaux anti-cancéreux impose d’utiliser des modèles biologiques divers et complémentaires. De par sa facilité de mise en œuvre, la culture cellulaire est une des méthodes les plus employées. Cependant, travailler sur des cellules isolées ne permet pas toujours d’extrapoler les résultats à des conditions plus complexes comme un organisme entier. Les biologistes disposent alors de modèles intégrés plus ou moins évolués : levures, poissons (zebrafish …), grenouille (xénope …), insectes (drosophile …), rongeurs (souris, rats …), chien, pri
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Leston, Araujo Itaua. "Facteurs environnementaux et génétiques déterminant la fonction thymique chez l'adulte sain." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCC092.

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Le thymus est un organe clé de l’immunité, permettant tout au long de la vie la production de cellules T naïves. L'involution thymique associée à l'âge est liée à une réduction de la masse tissulaire et de la cellularité thymique, ainsi que la perte de la structure tissulaire et de l’architecture normale conduisant à une baisse de la production de cellules T naïfs. Cependant, à l'exception de l'âge, les facteurs environnementaux ou génétiques susceptibles de régir la fonction thymique chez l'Homme restent mal connus. Nous avons caractérisé la variabilité de la fonction thymique chez 1000 adult
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Gaudel, Fanny. "Caractérisation des chimiorécepteurs dans le cerveau." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0732.

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Molécules du goût et odeurs se fixent sur des récepteurs dits gustatifs et olfactifs, présents dans la bouche et le nez. Ils sont donc en contact avec le monde environnant. Toutefois, on les trouve également dans des organes isolés de l’extérieur, comme le pancréas ou le cerveau, où ils ne sont plus impliqués dans la détection du non-soi. Ils y régulent la glycémie ou l’activation du système immunitaire. Dans le cerveau, leurs rôles demeurent mystérieux. Mon travail a consisté à déterminer: 1) si, et où les récepteurs gustatifs et olfactifs sont présents dans le cerveau humain, 2) quand, où et
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Cattan, Valérie. "Etude de la longueur des télomères, des effets artériels du sel et de l'aldostérone dans le vieillissement accéléré induit par le stress oxydant, le diabète et l'hypertension." Nancy 1, 2007. http://www.theses.fr/2007NAN11314.

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Perrin, Sophie. "Vieillissement, infection par le VIH-1 & traitements antirétroviraux." Thesis, Aix-Marseille, 2012. http://www.theses.fr/2012AIXM5058.

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L'utilisation des antirétroviraux (ART) a permis une augmentation de la durée des patients infectés par le VIH. Par ailleurs, les comorbidités, retrouvées au cours du vieillissement physiologique, semblent être plus fréquentes et d'apparition plus précoce ce qui pourrait suggérer une modification du programme de vieillissement chez ces patients. L'étude ANRS EP45 « Aging » (clinicalTrials.gov, NCT01038999) a pour objectif d'analyser chez des patients infectés par le VIH traités ou non les mécanismes cellulaires connus pour être impliqués dans le vieillissement. Les PBMC d'une cohorte de 130 pa
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Robinson, Lucas. "Deciphering Gene-regulatory Processes in Cellular Senescence : the role of PARP1 in the regulation of senescence - associated gene expression." Thesis, Université de Paris (2019-....), 2019. https://wo.app.u-paris.fr/cgi-bin/WebObjects/TheseWeb.woa/wa/show?t=4767&f=29840.

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Resumen
La sénescence cellulaire est une réaction de stress complexe qui arrête la prolifération cellulaire et s'accompagne de bouleversements généralisés du métabolisme, de la structure de la chromatine et de l'expression des gènes, y compris la surexpression et la sécrétion de facteurs inflammatoires. La sénescence cellulaire a des effets bénéfiques en tant que mécanisme suppresseur de tumeurs et facilite le développement embryonnaire ainsi que la régénération tissulaire. Cependant, ce processus est également considéré comme un acteur important du vieillissement et des maladies liées à l'âge, princi
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Fayek, Racha. "Progéria de Hutchinson-Gilford : identification de biomarqueurs et exploration préclinique de nouvelles approches thérapeutiques." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5017.

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Resumen
La progéria ou HGPS (Hutchinson-Gilford progeria syndrome) est une maladie caractérisée par un vieillissement prématuré et accéléré extrêmement rare. Son incidence est estimée à environ 1 cas pour 4 à 8 millions de naissances selon les études. Les signes cliniques qui la caractérisent incluent notamment un retard de croissance majeur, une lipodystrophie, des ostéolyses distales et une atteinte cardiovasculaire qui est la cause du décès à l'âge moyen de 13 ans. La progéria est causée de façon prédominante par une mutation de novo dans le gène LMNA codant les lamines A et C, découverte par notre
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