Artículos de revistas: "Fisiopatology"

1

Barbas, Carmem Silvia Valente. "Fisiopatologia". Jornal de Pneumologia 25, n.º 5 (octubre de 1999): 267–70. http://dx.doi.org/10.1590/s0102-35861999000500009.

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2

Roux, C. H. "Fisiopatologia dell’artrosi". EMC - Medicina Riabilitativa 28, n.º 3 (agosto de 2021): 1–17. http://dx.doi.org/10.1016/s1283-078x(21)45493-3.

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3

VINCENT, MAURICE B. "Fisiopatologia da enxaqueca". Arquivos de Neuro-Psiquiatria 56, n.º 4 (diciembre de 1998): 841–51. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1998000500024.

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Resumen

A fisiopatologia da enxaqueca ainda não foi completamente elucidada. As principais estruturas envolvidas parecem ser o sistema nervoso central (córtex e tronco cerebral), o sistema trigeminovascular e os vasos correspondentes, outras fibras autonômicas que inervam estes vasos, e os vários agentes vasoativos locais, como a SP, CGRP, NO, VIP, NPY, ACh, NA, NKA, entre outros. A depressão alastrante é o fenômeno neurológico que provavelmente justifica achados experimenais e clínicos na enxaqueca. Ela tem velocidade de propagação semelhante à aura, ativa o núcleo espinhal do trigêmeo e está relacionada à liberação de CGRP e NO. Alterações circulatórias detectadas por métodos complementares reforçam o papel da depressão alastrante. A identificação de anormalidades em pelo menos três loci (cromossomas 19 e 1) na enxaqueca hemiplégica familiar ocorreu recentemente. Elas estão relacionadas a anormalidades nos canais de cálcio voltagem dependentes tipo P/Q, específicos do sistema nervoso central, que regulam a liberação de vários neurotransmissores, incluindo possivelmente a serotonina. A exemplo de outras anormalidades neurológicas paroxísticas que resultam da hiperexcitabilidade da membrana plasmática, é possível que a enxaqueca ocorra devido a uma desordem de canais iônicos.

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4

Miot, Luciane Donida Bartoli, Hélio Amante Miot, Márcia Guimarães da Silva y Mariângela Esther Alencar Marques. "Fisiopatologia do melasma". Anais Brasileiros de Dermatologia 84, n.º 6 (diciembre de 2009): 623–35. http://dx.doi.org/10.1590/s0365-05962009000600008.

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Resumen

Melasma é uma dermatose comum que cursa com alteração da cor da pele normal, resultante da hiperatividade melanocítica focal epidérmica de clones de melanócitos hiperfuncionantes, com consequente hiperpigmentação melânica induzida, principalmente, pela radiação ultravioleta. Clinicamente, caracteriza-se por manchas acastanhadas, localizadas preferencialmente na face, embora possa acometer também região cervical, torácica anterior e membros superiores.Mulheres em período fértil e de fototipos intermediários representam as populações mais acometidas. Grande parte de sua fisiopatogenia permanece desconhecida, havendo relação com fatores genéticos, hormonais, uso de medicamentos, cosméticos, endocrinopatias e fotoexposição. Os autores discutem os principais elementos relacionados à pigmentação da pele e ao desenvolvimento do melasma.

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5

Odena, Gemma y Ramón Bataller. "Fibrogénesis hepática: fisiopatología". Gastroenterología y Hepatología 35 (diciembre de 2012): 3–9. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-5705(12)70043-2.

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6

Valdivielso, Alberto. "Fisiopatología y valoración". Anales de Pediatría Continuada 2, n.º 2 (enero de 2004): 63–72. http://dx.doi.org/10.1016/s1696-2818(04)71623-6.

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7

del Río Espínola, Alberto, Esther Solé y Joan Montaner. "Fisiopatología del CADASIL". Medicina Clínica 135, n.º 5 (julio de 2010): 222–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2009.10.034.

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8

Malberti, F. "Fisiopatologia dell'iperparatiroidismo secondario". Giornale di Tecniche Nefrologiche e Dialitiche 21, n.º 1 (enero de 2009): 30–36. http://dx.doi.org/10.1177/039493620902100106.

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9

Detante, O., A. Jaillard, A. Moisan, M. Barbieux, I. Favre, K. Garambois, E. L. Barbier y M. Hommel. "Fisiopatologia dell’ischemia cerebrale". EMC - Neurologia 15, n.º 1 (febrero de 2015): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(14)69823-8.

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10

Sánchez del Río González, Margarita. "Migraña crónica: fisiopatología". Revista de Neurología 54, S02 (2012): 13. http://dx.doi.org/10.33588/rn.54s02.2011570.

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Gonnelli, S. y C. Cepollaro. "Fisiopatologia dell'osteoporosi involutiva". Rivista di Neuroradiologia 7, n.º 3_suppl (octubre de 1994): 5–12. http://dx.doi.org/10.1177/19714009940070s303.

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Resumen

L'osteoporosi è una malattia caratterizzata da riduzione della massa ossea, deterioramento microarchitettonico del tessuto osseo e conseguente aumento della fragilità ossea e della predisposizione alle fratture. Questa definizione, stabilita nella consensus conference di Copenhagen (1990)1 e confermata in quella di Hong Kong (1993)2, sottolinea come la fragilità ossea che caratterizza l'osteoporosi sia la conseguenza non solo della riduzione della massa ossea, ma anche del danno architettonico che ne deriva. Viene inoltre precisato come l'osteoporosi divenga clinicamente rilevante solo quando il paziente presenti una frattura. L'osteoporosi, più che una malattia, deve essere considerata una condizione a rischio al pari della ipertensione arteriosa e dell'ipercolesterolemia3. Le osteoporosi possono essere primitive o secondarie e verranno qui analizzate in dettaglio.

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Malberti, F. "Fisiopatologia dell'iperparatiroidismo secondario". Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 21, n.º 1 (24 de enero de 2018): 30–36. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2009.1256.

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Orsini, Enrico, Bortolotti, Uberto y Panesi, Carlo. "Fisiopatologia dell’insufficienza mitralica". Cardiologia Ambulatoriale, n.º 2 (30 de junio de 2018): 102–13. http://dx.doi.org/10.17473/1971-6818-2018-2-2.

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Rico Lenza, H. "Fisiopatología del metabolismo del calcio y fósforo. Fisiopatología del recambio óseo". Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 8, n.º 83 (enero de 2002): 4457–64. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(02)70831-7.

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Torres Jiménez, Franklin y Carlos Torres Bayona. "Molecular pathophysiology in infection by Helicobacter pylori". Salud Uninorte 32, n.º 3 (5 de agosto de 2021): 500–512. http://dx.doi.org/10.14482/sun.32.3.9749.

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Resumen

La infección por Helicobacter pylori es la infección bacteriana más común a nivel mundial, en 1994 la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer catalogó al Helicobacter Pylori como un carcinógeno tipo I. La infección por ésta bacteria incrementa el riesgo de padecer cáncer gástrico hasta 6 veces más que los individuos que no presentan la infección. Colombia tiene una prevalencia de infección por Helicobacter pylori del 86% en adultos mayores de 20 años y del 80% en niños mayores de 8 años. La infección persistente y recidivante de la mucosa gástrica puede generar una respuesta inflamatoria, o procesos silentes, que en el peor de los casos puede progresar a un adenocarcinoma gástrico tipo difuso o intestinal. Existen múltiples factores que influyen en las consecuencias clínicas de la infección por Helicobacter pylori, en mención: predisposición genética del huésped, inmunorregulación genética del paciente infectado, factores ambientales y heterogeneidad de los factores de virulencia de las diversas cepas. Por lo anterior se infiere que las patologías gástricas, en especial la gastritis y el adenocarcinoma, son padecimientos de etiología multifactorial que pueden originarse por diversas causas o condiciones. En la presente revisión se analizarán los principales aspectos relacionados con la fisiopatología molecular en la infección por Helicobacter pylori, en particular tópicos correspondientes a los factores de virulencia.

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Ramadam, Zacaria Borge Ali. "Fisiopatologia dos transtornos psiquiátricos". Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo) 34, n.º 3 (2007): 146–47. http://dx.doi.org/10.1590/s0101-60832007000300008.

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Ramalho, Ana Claudia y Marise Lazaretti-Castro. "Fisiopatologia da osteoporose involutiva". Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 43, n.º 6 (diciembre de 1999): 409–14. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27301999000600004.

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Resumen

A diminuição da densidade mineral óssea (DMO) com a idade é um fenômeno universal, atingindo todas as raças e culturas, não patológico em si, mas que se constitui um substrato para o desenvolvimento da osteoporose (OP). Em 1941, Albright descreveu pela primeira vez a OP, e chamou atenção para deficiência de estrógeno (E2) como causa principal desta patologia. Isso foi confirmado em trabalhos posteriores, onde a reposição hormonal preveniu a perda óssea. Posteriormente, Riggs e Melton classificaram a OP involutiva em tipo I e tipo II. A OP tipo I, ou pós-menopáusica, ocorre nos 10 anos que se seguem à menopausa, sendo uma conseqüência da deficiência de E2. Porém, o mecanismo de ação do E2 no osso ainda é desconhecido. Vários trabalhos não evidenciaram receptores de E2 em osteoclastos, sugerindo que o efeito do E2 se faz de forma indireta via osteoblastos ou pelas células do estroma da medula óssea, através da liberação de mediadores. Dados recentes são controversos sobre o papel da interleucina 6 como mediadora do efeito estrogênico. A OP tipo II, ou senil, ocorreria após 65 anos. À partir dessa idade, outros fatores também seriam determinantes da OP, dentre eles o hiperparatiroidismo secundário. Recentemente, Riggs e Melton retornaram a teoria unitária do modelo de OP involutiva, colocando o E2 como fator etiológico central para ambas as fases de perda óssea. As discussões sobre as classificações da OP têm objetivos didáticos, mas demonstram também o caráter heterogêneo e multifatorial da doença.

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Elizalde González, José Javier. "Fisiopatología del COVID-19". Medicina Crítica 34, n.º 3 (2020): 173–75. http://dx.doi.org/10.35366/94896.

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Sasaki, Patrícia Tamami y Renato Lopes de Souza. "Biotrauma – abordagem da fisiopatologia". ConScientiae Saúde 7, n.º 2 (26 de noviembre de 2008): 235–40. http://dx.doi.org/10.5585/conssaude.v7i2.683.

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Resumen

A ventilação mecânica é um importante meio de suporte nas unidades de terapia intensiva; no entanto, pode causar diferentes tipos de lesão pulmonar como o barotrauma, o volutrauma, o atelectrauma e o biotrauma. No biotrauma, estratégias ventilatórias não-protetivas levariam a uma hiperativação do sistema imune e à liberação de mediadores inflamatórios, resultando em lesão local e sistêmica, que, por sua vez, pode desencadear quadros de disfunção múltipla de órgãos. Como esse processo ocorre é ainda desconhecido, porém quatro mecanismos têm sido propostos: a) Ruptura da membrana plasmática; b) Rompimento das conexões entre as células endoteliais e epiteliais do pulmão; c) Mecanotransdução; d) Efeitos sobre a vasculatura pulmonar.

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Boni, Guilherme y Manuel Lopes dos Santos. "Fisiopatologia do tromboembolismo pulmonar". ConScientiae Saúde 8, n.º 1 (12 de mayo de 2009): 145–54. http://dx.doi.org/10.5585/conssaude.v8i1.1324.

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Resumen

O tromboembolismo pulmonar é uma desordem potencialmente fatal, sendo a mais grave conseqüência da trombose venosa profunda. A maioria desses êmbolos é originada no sistema venoso profundo dos membros inferiores, mas também pode ser de veias pélvicas, renais, membros superiores e coração direito. Depois de surgirem, esses êmbolos podem romper-se e impactar, dependendo de seu tamanho, na artéria pulmonar ou em ramos lobares, levando a um comprometimento hemodinâmico como hipoxemia, aumento do espaço morto e do trabalho ventilatório, redução do débito cardíaco e pneumoconstrição. Existem muitos fatores de risco, tais como idade, imobilização prolongada, cirurgias ortopédicas e traumatismos, que devem ser levados em conta para um diagnóstico correto e uma profilaxia eficaz, uma vez que predispõem a trombose venosa profunda e conseqüente tromboembolismo pulmonar. Apesar de sua incidência ter sofrido um pequeno decréscimo, a embolia pulmonar e a trombose venosa profunda constituem um importante problema de saúde pública.

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Romano-Silva, Marco A. "Fisiopatologia dos Transtornos Psiquiátricos". Revista Brasileira de Psiquiatria 29, n.º 4 (diciembre de 2007): 386. http://dx.doi.org/10.1590/s1516-44462007000400023.

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Ayala Díaz, R., P. Álvarez y J. Martínez López. "Hematopoyesis. Eritropoyesis. Fisiopatología eritroide". Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 8, n.º 50 (enero de 2001): 2613–20. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(01)70494-5.

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Roux, C. H. "Fisiopatología de la artrosis". EMC - Podología 22, n.º 4 (octubre de 2020): 1–20. http://dx.doi.org/10.1016/s1762-827x(20)44250-6.

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Lozano-Vilardell, Pascual, Enrique Manuel-Rimbau, Nuria Torreguitart-Mirada, Adriana Vera-Artazcoz y Ramón Riera-Vázquez. "Fisiopatología y manifestaciones clínicas". Anales de Cirugía Vascular 23 (abril de 2009): 6–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1130-2542(09)70811-7.

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Portal-Núñez, Sergio, Daniel Lozano, Mónica de la Fuente y Pedro Esbrit. "Fisiopatología del envejecimiento óseo". Revista Española de Geriatría y Gerontología 47, n.º 3 (mayo de 2012): 125–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.regg.2011.09.003.

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García Rodríguez, Diego Felipe y Carlos Abud Mendoza. "Fisiopatología de la fibromialgia". Reumatología Clínica 16, n.º 3 (mayo de 2020): 191–94. http://dx.doi.org/10.1016/j.reuma.2020.02.003.

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Hidalgo Blanco, Miguel Ángel y Lola Andreu Periz. "Autoevaluación Fisiopatología del metabolismo". Nursing (Ed. española) 29, n.º 4 (abril de 2011): 62–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0212-5382(11)70224-2.

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Hidalgo Blanco, Miguel Ángel y Lola Andreu Periz. "Fisiopatología del sistema endocrino". Nursing (Ed. española) 30, n.º 8 (octubre de 2012): 54–57. http://dx.doi.org/10.1016/s0212-5382(12)70123-1.

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Chaim, Carolina Hanna, Kercya Bernardes P. Bandeira y Arthur Guerra de Andrade. "Fisiopatologia da dependência química". Revista de Medicina 94, n.º 4 (22 de diciembre de 2015): 256. http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v94i4p256-262.

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Resumen

<p>A dependência química é um transtorno psiquiátrico crônico, manifestado principalmente por sintomas persistentes do comportamento, com diversas consequências negativas sociais, psicológicas e para a saúde. Cada substância psicoativa apresenta diferentes chances de levar ao transtorno, não apenas por suas propriedades particulares, mas também pela interação com fatores de vulnerabilidade individuais. Aspectos genéticos, ambientais e a modulação de substratos neurobiológicos durante o curso da doença irão compor o escopo desses fatores de risco individuais, com variações entre os pesos exercidos de acordo com cada substância e com cada fase da vida. Diante do atual reconhecimento sobre a complexidade da etiologia e cronificação da dependência química, apresenta-se visão geral da fisiopatologia implicada.</p>

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30

Chevalier, X. "Fisiopatología de la artrosis". EMC - Aparato Locomotor 42, n.º 1 (enero de 2009): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1286-935x(09)70905-0.

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Roux, C. H. "Fisiopatología de la artrosis". EMC - Aparato Locomotor 52, n.º 2 (junio de 2019): 1–20. http://dx.doi.org/10.1016/s1286-935x(19)42131-x.

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Manço, José Carlos. "FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIAS". Medicina (Ribeirao Preto. Online) 31, n.º 2 (30 de junio de 1998): 177. http://dx.doi.org/10.11606/issn.2176-7262.v31i2p177-190.

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Ostuni, P. A. y F. Genco. "Fisiopatologia del dolore lombare". Rivista di Neuroradiologia 4, n.º 2_suppl (julio de 1991): 5–10. http://dx.doi.org/10.1177/19714009910040s202.

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Boschetti, Mara, Valentina Camozzi, Carolina Di Somma y Massimo Procopio. "Fisiopatologia dell’ipovitaminosi D nell’anziano". L'Endocrinologo 18, n.º 2 (23 de marzo de 2017): 47–53. http://dx.doi.org/10.1007/s40619-017-0275-5.

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Roux, C. H. "Fisiopatología de la artrosis". EMC - Kinesiterapia - Medicina Física 42, n.º 3 (julio de 2021): 1–20. http://dx.doi.org/10.1016/s1293-2965(21)45448-4.

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O. de Almeida, Juliana, Victoria Regina T. de Oliveira, João Lucas dos S. Avelar, Bruna Simões Moita y Lídia Moreira Lima. "COVID-19: Physiopathology and Targets for Therapeutic Intervention". Revista Virtual de Química 12, n.º 6 (2020): 1464–97. http://dx.doi.org/10.21577/1984-6835.20200115.

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Torres Jiménez, Franklin y Carlos Torres Bayona. "Molecular pathophysiology in infection by Helicobacter pylori". Salud Uninorte 32, n.º 3 (15 de noviembre de 2016): 500–512. http://dx.doi.org/10.14482/sun.32.2.9749.

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Weizenmann, Thyara Caroline y José Fernando Ibãnez. "Acute spinal cord injury: pathophysiology and therapeutic options – review". Clínica Veterinária XXIII, n.º 135 (1 de julio de 2018): 48–58. http://dx.doi.org/10.46958/rcv.2018.xxiii.n.135.p.48-58.

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Resumen

Spinal cord trauma can result in permanent disability and its treatment remains a challenge. Spinal cord injury triggers a sequence of vascular, biochemical and inflammatory events that result in the development of secondary tissue lesions. The secondary injury leads to progressive destruction of neuronal tissue with frequently irreversible consequences to the patient's motor and sensory functions. Studies have increased the understand of the mechanisms of spinal cord injury. But despite decades of research aiming at funcional recovery and improved quality of life of patients, treatment for this condition is still frustrating. This article compiles academic information on pathophysiology and main therapeutic approaches for spinal cord injury.

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Mimenza Alvarado, Alberto José, Juan Carlos Muñiz Álvarez, Bruno Estañol Vidal, José Francisco Téllez Zenteno y Guillermo García Ramos. "Neuropatías dolorosas: fisiopatología y tratamiento". Revista de Neurología 39, n.º 04 (2004): 364. http://dx.doi.org/10.33588/rn.3904.2003409.

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Araripe Neto, Ary Gadelha de Alencar, Rodrigo Affonseca Bressan y Geraldo Busatto Filho. "Fisiopatologia da esquizofrenia: aspectos atuais". Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo) 34 (2007): 198–203. http://dx.doi.org/10.1590/s0101-60832007000800010.

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Reyes-Pavón, Diana, Mariela Jiménez y Eva Salinas. "Fisiopatología de la alergia alimentaria". Revista Alergia México 67, n.º 1 (17 de enero de 2020): 34. http://dx.doi.org/10.29262/ram.v67i1.731.

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Resumen

La alergia alimentaria es una reacción adversa hacia determinados alimentos, que surge de una respuesta inmune específica, incluyendo reacciones mediadas por inmunoglobulinas (Ig) E, por células o por ambos. Aunque puede desarrollarse en individuos de todas las edades, la población infantil es la más afectada, con una prevalencia de 6 a 8 %. En condiciones de homeostasis, en el organismo existen vías de regulación y de tolerancia que impiden que los componentes de los alimentos originen daño o despierten reacciones inmunológicas adversas. Sin embargo, en condiciones específicas como carga genética predisponente, factores ambientales, patrones dietarios o exposición prematura a ciertos alimentos, no se desarrolla tolerancia y acontecen respuestas inmunológicas excesivas y aberrantes a antígenos alimentarios. La comprensión de los complejos mecanismos fisiopatológicos presentes durante el establecimiento y evolución de la alergia alimentaria permite identificar blancos terapéuticos potenciales y desarrollar terapias más efectivas dirigidas a modificar el curso natural de la alergia y mejorar la calidad de vida de los pacientes. La presente revisión pretende dar una visión actualizada del conocimiento existente sobre la predisposición, vías de sensibilización, manifestaciones y tratamientos de las alergias alimentarias mediadas por IgE, profundizando en los mecanismos moleculares y celulares de su fisiopatología.

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Miranda, Samuel de Paula, Rafael Nogueira de Macedo, Geraldo Bezerra da Silva Júnior y Elizabeth De Francesco Daher. "Síndrome cardiorrenal: fisiopatologia e tratamento". Revista da Associação Médica Brasileira 55, n.º 1 (2009): 89–94. http://dx.doi.org/10.1590/s0104-42302009000100022.

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Limongi, João Carlos Papaterra. "Distonias: conceitos, classificação e fisiopatologia". Arquivos de Neuro-Psiquiatria 54, n.º 1 (marzo de 1996): 136–46. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1996000100024.

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Resumen

Pacientes portadores de movimentos distônicos têm sido relatados na literatura desde o fim do século passado. A conceituação clínica do movimento distônico tem sido debatida. Atualmente, é definida como uma síndrome de contrações musculares mantidas, frequentemente causando movimentos repetitivos ou de torção, ou posturas anormais. Distonias costumam ser classificadas segundo três critérios: distribuição, idade de início e etiologia. As formas generalizadas costumam iniciar-se na infância enquanto as formas focais quase sempre se iniciam na idade adulta. Movimentos e posturas distônicas podem ocorrer durante o repouso ou apenas durante o movimento voluntário. Geralmente pioram ou são desencadeados pela adoção de posturas específicas. Não se conhecem os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelo aparecimento da distonia. Evidências obtidas a partir do estudo das formas secundárias sugerem o envolvimento de algumas regiões dos núcleos da base, particularmente o putâmen e o globo pálido.

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Vannucci, Fábio Augusto y Roberto Maurício Carvalho Guedes. "Fisiopatologia das diarréias em suínos". Ciência Rural 39, n.º 7 (21 de agosto de 2009): 2233–42. http://dx.doi.org/10.1590/s0103-84782009005000163.

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Resumen

A diarréia é a principal manifestação clínica das infecções entéricas. O desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção intestinal decorrentes de alterações no transporte de água e eletrólitos é determinante na patogênese dos processos diarréicos. Os mecanismos fisiopatológicos estão associados às características particulares de cada patógeno. Dessa forma, a interação específica entre os patógenos entéricos e o epitélio intestinal resulta em diferentes tipos de diarréias. Na produção de suínos, o conhecimento da fisiopatologia das infecções entéricas é fundamental no desenvolvimento de métodos de diagnóstico e, em um futuro próximo, na elaboração de estratégias de prevenção e controle dessas afecções. Com base nos processos fisiológicos característicos do trato gastrointestinal, esta revisão tem como objetivo descrever aspectos relevantes e atuais dos mecanismos fisiopatológicos das diarréias em suínos. Serão enfatizadas as alterações patológicas no transporte intestinal de íons e nutrientes decorrentes da ação de patógenos entéricos importantes na produção suinícola.

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Malamud-Kessler, C., E. Bruno, E. Chiquete, H. Sentíes-Madrid y M. Campos-Sánchez. "Fisiopatología del síncope neuralmente mediado". Neurología 31, n.º 9 (noviembre de 2016): 620–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2014.04.001.

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46

Giménez García, Rosa. "Hipereosinofilia: fisiopatología, clasificación y tratamiento". Piel 34, n.º 6 (junio de 2019): 359–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.piel.2018.10.013.

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47

Alonso de Leciñana Cases, María y Exuperio Díez Tejedor. "Fisiopatología de la isquemia vertebrobasilar". Revista de Neurología 26, n.º 149 (1998): 106. http://dx.doi.org/10.33588/rn.26149.981095.

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48

Castillo, José. "Fisiopatología de la isquemia cerebral". Revista de Neurología 30, n.º 05 (2000): 459. http://dx.doi.org/10.33588/rn.3005.99500.

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Wagner-Grau, Patrick. "Fisiopatología de la hipertensión arterial". Anales de la Facultad de Medicina 71, n.º 4 (9 de mayo de 2011): 225. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v71i4.99.

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Resumen

Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior, de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el síndrome anémico.

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Pernambuco, Andrei Pereira, Priscila Conceição Faria, Lorena Rodrigues Terra da Silva, Angelica Cristina Sousa Fonseca, Raimisson Vieira Silva y Cecília Meireles. "Fibromialgia: diagnóstico, fisiopatologia e tratamentos". Conexão Ciência (Online) 9, n.º 1 (2 de septiembre de 2015): 01–19. http://dx.doi.org/10.24862/cco.v9i1.248.

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Resumen

A fibromialgia (FM) é uma condição crônica, caracterizada pela presença de dor generalizada e outros sintomas, como, fadiga, distúrbios do sono e alterações cognitivas. Apesar de intensamente estudada, a fisiopatologia da FM ainda não foi totalmente esclarecida, o que prejudica seriamente a elaboração de condutas terapêuticas realmente eficazes. Desta forma, a incidência da FM está crescendo e os gastos públicos e privados decorrentes deste fenômeno, também estão aumentando. Sem tratamento, os pacientes continuam a sofrer com a sintomatologia e se tornam cada vez mais desmotivados perante o seu quadro clínico. O objetivo deste estudo foi reunir e sintetizar parte da informação disponível sobre a FM, principalmente no que se refere aos critérios de diagnóstico, fisiopatologia, tratamentos farmacológicos e tratamentos não farmacológicos disponíveis. Para tanto, bancos de dados nacionais (Scielo e Bireme) e internacionais (Pubmed, Biomed, Medlinx e Pedro) foram consultados. Os dados deste estudo sugerem que a FM é uma condição clínica com etiologia multifatorial, que somente pode ser diagnosticada pelo exame clínico e que ainda não possui cura. Contudo, uma série de tratamentos encontra-se disponíveis, tanto farmacológicos como não farmacológicos. Estes apesar de não promoverem a remissão completa dos sintomas, beneficiam significativamente a condição de saúde e qualidade de vida dos pacientes.

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