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Tesis sobre el tema "Glomérulonéphrites"

Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junio de 2021
Última modificación: 17 de febrero de 2022

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1

Torres, Joe͏̈lle. "Glomérulonéphrites extracapillaires : à propos de 17 observations." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2M035.

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Boutallaka, Abdelaziz. "Glomérulonéphrites prolifératives extracapillaires et endo-extracapillaires : étude rétrospective." Saint-Etienne, 1991. http://www.theses.fr/1991STET6233.

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Lefeu, Florence. "Identification d'épitopes et d'antigènes cibles dans les glomérulonéphrites extra-membraneuses infantiles." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066336.

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Resumen
La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) est la première cause de syndrome néphrotique chez l’adulte. Cette pathologie est caractérisée par des dépôts d’IgG dans l’espace subépithélial de la membrane basale glomérulaire. Jusqu’à présent, le traitement de la GEM est souvent décevant. Ceci est du en partie à l’hétérogénéité de la pathologie et au manque de biomarqueurs puisque les antigènes cibles et les anticorps néphritogéniques sont inconnus. Les stratégies visant à cibler les lymphocytes B avec des anticorps anti-CD20 et à inhiber le complément vont dans la bonne direction mais beaucoup
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Maurouard, Catherine. "Glomérulonéphrites à autoanticorps anti membrane basale glomérulaire : à propos de 6 cas." Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3088.

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Dueymes, Maryvonne. "Approche expérimentale du traitement des glomérulonéphrites lupiques par immunomodulation de la stimulation polyclonale." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1H082.

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HOUALLA, MIREILLE. "Approche expérimentale de l'étude du rôle de l'acide désoxyribonucléique plasmatique dans le développement des glomérulonéphrites lupiques." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31701.

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Blanc, Caroline. "Etude des auto-anticorps anti-Facteur H dans le Syndrome Hémolytique et Urémique atypique et dans la glomérulonéphrites membrano-prolifératives." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077003.

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Resumen
Deux maladies rénales sont liées à une dérégulation du complément : le SHUa et la GNMP. La forme auto-immune du SHUa est liée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre le Facteur H, également retrouvés dans des GNMP. La forme de SHUa-AI est caractérisée par la présence de complexes immuns circulants, une perturbation de la protection membranaire par le FH et de son interaction avec ses ligands protéiques, non retrouvées chez les patients atteints de GNMP. Les sites de liaison au FH sont différents, les anticorps associés au SHUa reconnaissent les régions N- et C-terminales tandis que les a
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Couchoud, Heyer Cécile Gabriella. "Les glomérulonéphrites extra-membraneuses sur reins propres et transplant : analyse de 13 ans de suivi a Lyon et ses environs." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1M299.

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Bigot-Corbel, Édith. "Étude des protéines d'activation lymphocytaire par élecrophorèse bidimensionnelle et microséquençage : mise en évidence et purification partielle d'un facteur plasmatique impliqué dans la hyalinose segmentaire et focale." Nantes, 1993. http://www.theses.fr/1993NANT12VS.

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Avet-Loiseau, Hervé. "Hybridation in situ en fluorescence : validation de la technique dans les hémopathies malignes : application au myélome multiple." Nantes, 1998. http://www.theses.fr/1998NANT11VS.

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Peyronnel, Annie. "Les glomérulonéphrites extra-membraneuses : revue de la littérature, analyse des observations recueillies dans le Service de Médecine interne C - Néphrologie du CHU de Nîmes." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11014.

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Leborgne, Max. "Les glomérulonéphrites aiguës post-streptococciques chez l'enfantbTexte imprimé : données actuelles et étude rétrospective de 30 cas hospitalisés au CHRU de Pointe-à-Pitre (Guadeloupe)." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M114.

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Luque, Yosu. "Rôle de l'épithélium et de l'endothélium rénal au cours des glomérulopathies expérimentales. Etude des glomérulonéphrites inflammatoires et des glomérulopathies toxique et hypertensive." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2016. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2016PA066394.pdf.

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Resumen
Les maladies glomérulaires sont une des principales causes d'insuffisance rénale terminale de nos jours et constituent un problème de santé publique. Le concept classique dans les glomérulopathies accorde à l'agression systémique immune, toxique ou hypertensive le rôle principal dans la formation des lésions glomérulaires. L'hypothèse développée dans ce manuscrit est que épithélium et endothélium, deux composants principaux du parenchyme rénal sont des acteurs majeurs dans la formation des lésions glomérulaires. Trois modèles expérimentaux de glomérulopathie (inflammatoire, toxique et hyperten
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Le, Berre Ludmilla. "Mise en évidence d'un "facteur albuminurique" dans la hyalinose segmentaire et focale et étude d'un modèle animal spontané de syndrome néphrotique idiopathique." Nantes, 2001. http://www.theses.fr/2001NANT09VS.

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Yerouchalmi-Desmottes, Rose-Marie. "Production par les cellules glomérulaires humaines et de rat d'une cytokine à activité interleukine-1." Paris 11, 1987. http://www.theses.fr/1987PA112320.

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Resumen
Nous avons montré que les glomérules humains et de rat synthétisent une cytokine à activité Interleukine-1 qui induit la prolifération des thymocytes en présence de PHA. Nous avons précisé certaines caractéristiques de la sécrétion de cette cytokine. Sa synthèse nécéssite l'intervention d'un signal apporté dans notre modèle par le LPS. La cytokine formée est sécrétée au fur et à mesure de sa production. Elle est détectable dans le milieu de culture après un temps de latence de 6h environ et atteint un maximum au bout de 24h d'incubation des cellules glomérulaires. Sa synthèse n'est pas influen
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Donnette-Le, Quintrec Moglie. "Facteurs prédictifs de récidive et de sévérité du syndrome hémolytique et urémique atypique et de la glomérulonéphrite à C3 après transplantation rénale." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T098/document.

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Le syndrome hémolytique et urémique atypique (SHU) et les glomérulonéphrites à dépôts de C3 sont des pathologies rares. Le SHU atypique est une pathologie aigüe sévère, responsable de microangiopathie thrombotique rénale glomérulaire et artériolaire. La glomérulonéphrite à dépôts de C3 (GNC3) est une pathologie chronique responsable d’une protéinurie et d’une insuffisance rénale chronique qui évolue sur plusieurs années. Ces pathologies sont secondaires soit à un défaut de régulation soit à une hyperactivation de la voie alterne du complément. Dans ces deux pathologies, le risque de récidive a
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Bazin, Brigitte. "Glomérulonéphrite primitive à dépots mésangiaux d'IgA (maladie de Berger) : étude rétrospective de 47 observations." Caen, 1991. http://www.theses.fr/1991CAEN3060.

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Lechner, Sébastian. "Rôle des hormones sexuelles, antigènes alimentaires et approches thérapeutiques dans la néphropathie à IgA." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC200.

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Resumen
La néphropathie à IgA (NIgA) est l'une des maladies glomérulaires chroniques primitives les plus fréquentes. Cette pathologie d'origine systémique se caractérise par la présence de macrocomplexes formés d'IgAl hypogalactosylés associées, entre autres, à la fraction soluble du récepteur myéloïde aux IgA, le CD89. Ces complexes se déposent sur les cellules mésangiales glomérulaires. Cela se traduit par une inflammation chronique pouvant à terme conduire à une insuffisance rénale terminale. Les thérapies actuelles, sont limitées et souligne l'importance de mieux connaitre la pathologie. Dans cett
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El, Deeb Saleem. "Immunogénétique de la glomérulonéphrite intercapillaire à dépôts d'IgA primaire : polymorphisme des gènes HLA-classe II et des gènes TAP." Saint-Etienne, 1997. http://www.theses.fr/1997STET001T.

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Gervais-Bertrand, Laure. "Glomérulonéphrite aigue͏̈ post-streptococcique (revue de la littérature à propos d'un cas)." Montpellier 1, 1994. http://www.theses.fr/1994MON11160.

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El, Machhour Fala. "Rôle du récepteur Notch3 dans la progression de la glomérulonéphrite à croissants." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066225.

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Resumen
Parmi les maladies rénales initiales, les glomérulonéphrites (GN) représentent en France la troisième cause d’insuffisance rénale terminale. L’objectif de ces travaux est d’étudier le rôle du récepteur Notch3 dans la physiopathologie de la glomérulonéphrite à prolifération extracapillaire (GNEC) induite par un sérum néphrotoxique (SNT). L’expression rénale de Notch3 étant induite dans ce modèle expérimentale, trois approches permettant de l’inhiber ont été privilégiées : une approche pharmacologique, pharmacogénétique et l’invalidation du gène Notch3. Nous avons tout d’abord identifié une de n
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Khoury, Richard. "Glomérulonéphrite à dépots d'IGA inaugurale d'une maladie de Crohn : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11024.

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Boumediene, Ahmed. "Caractéristiques physico-chimiques de l'IgA et anomalies du homing lymphocytaire dans la maladie de Berger." Limoges, 2013. http://www.theses.fr/2013LIMO4059.

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Resumen
La néphropathie à dépôts mésangieux à IgA est la forme de glomérulonéphrite la plus répandue dans le monde. Elle est une des causes les plus fréquentes de l'insuffisance rénale terminale. Elle représente un vrai problème de santé publique. Elle est caractérisée par des dépots d'IgA de nature polymérique qui se présentent souvent avec des anomalies de glycosylation. Dans ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés à deux aspects qui peuvent nous éclairer sur la pathogénie de cette maladie. Le premier aspect concerne les caractéristiques propres de l'IgA qui peuvent expliquer son instabilit
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Lascombes, Sandrine. "Glomérulonéphrite et vascularite cutanée prémonitoires d'un lymphome malin non hodgkinien : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11156.

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Justino, Joana. "Autoanticorps dans la glomérulonéphrite extra-membraneuse associée à PLA2R1 : épitopes, immunodominance et implication clinique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2019. http://theses.univ-cotedazur.fr/2019AZUR6028.

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Resumen
La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) est une maladie auto-immune rénale rare (1,2/100.000 nouveaux cas par an), mais grave. C'est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’adulte. L'évolution clinique des patients est variable, de la rémission spontanée à l'insuffisance rénale terminale. Malgré les recommandations internationales (KDIGO), le traitement de la GEM reste controversé et difficile. De meilleurs biomarqueurs sont nécessaires pour identifier les patients à risque de développer une maladie sévère, orienter le traitement et prédire sa réponse.D'un point de vue physiopa
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Bollée, Guillaume. "Rôle de l'Heparin-Binding Epidermal Growth Factor (HB-EGF) et du récepteur EGFR dans la glomérulonéphrite extracapillaire." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077140.

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Les glomérulonéphrites extracapillaires (GNEC) ou glomérulonéphrites rapidement progressives (GNRP) représentent la forme la plus sévère d'atteinte glomérulaire. Les lésions se manifestent par une prolifération extracapillaire ("croissants") impliquant les lymphocytes T les macrophages, ainsi que la prolifération des podocytes et des cellules épithéliales pariétales, menant à la destruction rapide du glomérule et l'insuffisance rénale. Nous montrons l'induction de l'expression de l'Heparin Binding-Epidermal Growth Factor (HB-EGF) dans les cellules épithéliales glomérulaires au cours de la GNEC
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Zaghrini, Kristel. "THSD7A, le second auto-antigène de la glomérulonéphrite extra-membraneuse : nouveau test diagnostique et identification des épitopes immunodominants." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2019. http://theses.univ-cotedazur.fr/2019AZUR4026.

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Resumen
La glomérulonéphrite extra–membraneuse (GEM) est une maladie auto–immune rénale rare et une des causes principales de syndrome néphrotique chez l'adulte. La GEM est caractérisée par une accumulation de dépôts immuns sur la membrane basale glomérulaire, ce qui entraîne des lésions podocytaires. Le devenir des patients est variable, depuis une rémission spontanée jusqu'à une insuffisance rénale terminale, avec une forte protéinurie. Récemment, le récepteur des phospholipases A2 sécrétées (PLA2R1) a été identifié comme l’autoantigène majeur pour environ 70% des patients et la thrombospondine 7A c
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Boisgontier, Catherine. "Diagnostic tardif d'une granulomatose de Wegener révélée par une glomérulonéphrite d'allure primitive : à propos d'un cas, revue de la littérature." Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3076.

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Ngono-Kerroch, Monique Blake. "Le récepteur à domaine discoïdine de type I est un facteur clé dans la progression de la glomérulonéphrite à croissants." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066370.

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De nombreux travaux ont montré que la réaction inflammatoire chronique était favorisée par la liaison du collagène aux récepteurs à domaine discoïdine de type 1 (DDR1). L'objectif de cette étude était d'étudier le rôle de DDR1 dans le modèle dit passif de glomérulonéphrite à anticorps anti-membrane basale glomérulaire (GN). La GN a été induite chez la souris n'exprimant pas DDR1 (DDR1-/-) et les souris témoins par l’administration de sérum de lapin néphrotoxique. Chez les souris témoins, l’induction de la GN s’accompagne d’une surexpression glomérulaire de DDR1. La délétion du gène DDR1 protèg
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Mathian, Alexis. "Rôle de l'interféron alpha dans la physiopathologie du lupus : effet sur les lymphocytes B et le développement de la néphropathie." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066042.

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Resumen
L’interféron alpha (IFN) semble jouer un rôle majeur dans la pathogénie du Lupus Erythémateux Systémique (LES), maladie autoimmune fréquente et souvent grave. L’administration d’IFN in vivo, par le biais d’un adénovecteur, accélère la maladie chez les souris susceptibles (New Zealand Black x New Zealand White)F1 (NZB/W), mais ne la déclenche pas chez les souris normales. La surexpression d’IFN active la prolifération des lymphocytes B chez les deux types de souris, mais ne s’accompagne, que chez la souris NZB/W, de la production intense et prolongée de cellules sécrétrices d’immunoglobuline
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Sarrazin, Elisabeth. "L'insuffisance rénale aigue͏̈ : une étiologie rare dans la maladie de Berger (A propos d'une observation)." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR23028.

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Dolla, Guillaume. "PLA2R1 et THSD7A, deux auto-antigènes de la glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) : caractérisation des formes solubles, des épitopes, et rôles biomarqueurs." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4000/document.

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Le récepteur des phospholipases A2 sécrétées (PLA2R1, 180 kDa) est une protéine membranaire de la famille des lectines de type C. PLA2R1 contrôle l'action de différentes phospholipases A2 impliquées dans des conditions physiologiques et physiopathologiques variées comme le métabolisme des lipides et l’inflammation. PLA2R1 est aussi l’auto-antigène majeur de la glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM), une maladie auto-immune rénale rare mais grave qui conduit à une forte protéinurie et à la perte des reins dans 30% des cas. Le titre des auto-anticorps PLA2R1 est corrélé à la sévérité de la ma
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Zhang, Xiaomeng. "Caractérisation du facteur de perméabilité glomérulaire CASK, une nouvelle molécule impliquée dans la récidive de la hyalinose segmentaire et focale." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA11T037.

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Resumen
L’implication d’un facteur circulant et des dysfonctions du système immunitaire entrainant les altérations de la barrière de filtration glomérulaire a été suggérée dans la pathogénèse de la hyalinose segmentaire et focal récidivante. Nous avons identifié par spectrométrie de masse la présence de la protéine CASK dans des sérums de patients après immunoadsoroption sur une colonne de protéine A. CASK recombinante est capable d'induire des modifications de l’architecture des podocytes in vitro, tels qu’une redistribution de la protéine de diaphragme de fente ZO-1 et de la protéine régulatrice d’a
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Papista, Christina. "Study of IgA receptors and transglutaminase 2 in IgA nephropathy and coeliac disease." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077014.

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La néphropathie à IgA (NIgA), une cause majeure d'insuffisance rénale dans le monde, est caractérisée par une pathogenèse complexe, incluant des facteurs inconnus favorisant la formation des complexes d'IgAl dans la circulation et des dépôts de ces complexes dans le mésangium. Des anomalies des récepteurs aux IgA sont impliquées: de complexes circulants d'IgAl avec la forme soluble (s) du récepteur myéloïde CD89 et la surexpression du récepteur mesangial aux IgAl le TfRl (récepteur de la transferrine 1). Dans la première partie de cette thèse, en utilisant un nouveau model murin de NIgA exprim
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Huang, Jin. "Rôle de lutheran/ Basal Cell Adhesion Molecule (Lu/BCAM) dans la permsélectivité glomérulaire et l'adhérence leucocytaire au cours des néphropaties murines." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077113.

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La glycoprotéine Lu/BCAM, a initialement été découverte comme un antigène de groupe sanguin. Etant fortement exprimée dans l’endothélium rénal, on suggère qu'elle a un rôle majeur dans l'adhérence leucocytaire ainsi que dans le contrôle de permsélectivité glomérulaire. C'est un récepteur avec deux types moléculaire. D'une part la laminine α5 qui compose en particulier les laminines 10 et 11 de la matrice sous-endothéliale, d'autre part l'intégrine α4ß1 (VLA-4) présente à la surface leucocytaire. Les souris Lu/BCAM1' présentent de légères anomalies au niveau de la morphologie glomérulaire, tell
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Béland, Stéphanie. "Caractérisation de différents mécanismes immunologiques conduisant au dommage glomérulaire chez le greffé rénal avec rejet humoral : les effets des anticorps anti-HLA sur l'expression endothéliale et les niveaux sériques de thrombomoduline chez les patients transplantés." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27250.

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La greffe rénale est le meilleur traitement de l’insuffisance rénale terminale. Par contre, la perte prématurée du greffon est un problème majeur chez les greffés qui est due majoritairement au rejet. La classification de Banff reconnait 2 catégories de rejets : une réaction médiée par les anticorps (ABMR) et/ou une réaction cellulaire (TCMR). L’ABMR est caractérisé par le développement de novo d’anticorps contre le donneur (DSA) en circulation et des dommages histologiques, comme la glomérulopathie du transplant. De novo, les DSA anti-HLA-II sont plus fréquemment associés à la glomérulopathie
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Chemouny, Jonathan. "Activation des cellules mésangiales dans la néphropathie à IGA, voies de signalisation et initiation." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC199.

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La néphropathie à immunoglobuline A (N-IgA), la plus fréquente des glomérulonéphrites primitives dans le monde, touche essentiellement des adultes jeunes, dont un dixième évolue vers la nécessité de dialyse en dix ans. La physiopathologie de cette maladie est encore incomplètement comprise. Elle implique des IgA anormalement glycosylées au sein de complexes de haut poids moléculaires. La composition des complexes ainsi que les mécanismes qui aboutissent aux lésions rénales constituent l'objet de travaux et de discussions. Durant ma thèse, j'ai travaillé sur deux aspects de la N-IgA. Dans un pr
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Mesnard, Laurent. "Pathogénie de la glomérulonéphrite expérimentale par anticorps anti membrane basale glomérulaire chez la souris : rôle des cellules INKT, de la vitronectine et du fond génétique." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066510.

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Seitz-Polski, Barbara. "Nouveaux marqueurs diagnostiques et pronostiques dans la glomérulonéphrite extra-membraneuse : suivi des anticorps anti-PLA2R1 chez le greffé rénal : caractérisation des épitopes reconnus par les anticorps anti-PLA2R1 : identification d’une nouvelle cible antigénique." Thesis, Nice, 2014. http://www.theses.fr/2014NICE4142/document.

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La Glomérulonéphrite extra-membraneuse est une maladie auto-immune rare mais grave qui conduit dans 30% des cas à une insuffisance rénale chronique terminale nécessitant le recours à la dialyse ou la greffe rénale. Dans les suites d’une greffe, la GEM récidive dans 30 à 40% des cas. En 2009, l’équipe du Pr. Salant en collaboration avec notre équipe a montré que 70% des patients présentant une GEM étaient porteurs d’anticorps (Ac) dirigés contre le récepteur des phospholipases A2 (PLA2R1). Le titre d’anticorps est corrélé à l’activité de la maladie. Il n’existe actuellement aucun biomarqueur pe
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Delmas, Yahsou. "Plaquettes sanguines et pathologie inflammatoire du glomérule rénal : Rôle du CD154 plaquettaire dans l'activation de la cellule mésangiale." Bordeaux 2, 2005. http://www.theses.fr/2005BOR21294.

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Les plaquettes sanguines ont une resonsabilité établie en pathologie inflammatoire du glomérule rénal mais les mécanismes moléculaires en cause restent pour beaucoup à préciser. La mise en évidence de l'expression du CD154 par les plaquettes offre un nouveau moyen de comprendre comment celles-ci peuvent contribuer à l'inflammationglomérulaire, notamment à travers l'activation de la cellule mésangiale. Cette problématique est développée à travers une revue de synthèse et la présentation de données originales sur les interactions CD154 plaquettaire(CD40 mésangial dans le lupus érythémateux dissé
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Frimat, Luc. "Diagnostic et pronostic de la nephropathie à IGA thérapeutique de l'insuffisance rénale chronique terminale : Contribution à une nephrologie basée sur les preuves (doctorat : epidémiologie et santé publique)." Nancy 1, 2000. http://docnum.univ-lorraine.fr/prive/SCD_T_2000_0329_FRIMAT.pdf.

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Hertig, Alexandre. "Rôle de l'inhibiteur de type 1 des activateurs du plasminogène dans la régulation de la fibrinolyse glomérulaire : application au modèle de glomérulonéphrite par anticorps anti-membrane basale glomérulaire." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066590.

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Peltier, Julie. "Implication du TGF-BETA1 et des calpaïnes dans la glomérulopathie induite par les anticorps anti-membrane basale glomérulaire." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077129.

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La réaction inflammatoire au cours des glomérulonéphrites est régulée par de nombreux médiateurs. Parmi eux, le transforming growth factor-beta1 (TGF-β1) peut jouer un rôle anti-inflammatoire, tandis que les calpaïnes, cystéines proteases activées par le calcium, favorisent la réaction inflammatoire. Nous montrons d'abord que le TGF-β1 augmente la synthèse du récepteur des glucocorticoïdes, par le biais des protéines Srnad 2/3 et AP-1. Et qu'il contribue à l'inhibition de la réaction macrophagique. Ensuite, nous montrons que l'activité calpaïne est augmentée dans le cortex rénal au cours des g
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Beaudreuil, Karsenti Séverine. "Cask, une nouvelle molécule impliquée dans la récidive de la hyalinose segmentaire et focale après transplantation rénale." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T058.

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La hyalinose segmentaire et focale (HSF) est une maladie rénale sévère dont la physiopathologie est complexe. La récidive de la maladie après transplantation rénale et l’obtention de sa rémission après un traitement par immunoadsorption (IA) illustre l’implication d’un facteur circulant dans sa physiopathologie, capable de se fixer à la protéine A. Récemment, suPAR a été rapporté comme agent causal et marqueur de la HSF. Le premier objectif de notre travail a été de vérifier si suPAR se fixe à la protéine A. Le deuxième objectif a été d’identifier le facteur circulant responsable de la récidiv
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Fakhouri, Fadi. "Compléments et maladies rénales." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066126.

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Au cours de la dernière décennie, la dysrégulation de la C3 convertase, élément clé de la voie alterne du complément, a émergé comme un facteur de risque majeur pour la survenue de pathologies diverses notamment le syndrome hémolytique et urémique (SHU) atypique et les glomérulonéphrites membranoprolifératives (GNMP), un groupe très hétérogène de néphropathies caractérisées par du fragment C3 du complément associé ou non à des immunoglobulines. La dysrégulation de la C3 convertase peut résulter d’une anomalie constitutionnelle (mutations inactivatrices des gènes codants) ou acquise (anticorps)
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Lazareth, Hélène. "Implication des facteurs locaux (CD9, HB-EGF, PDGF-BB) au sein des cellules épithéliales pariétales glomérulaires au cours de la glomérulonéphrite extracapillaire et de la hyalinose segmentaire et focale : Études in vitro et in vivo." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLX100.

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Les mécanismes à l’origine de la genèse des lésions extracapillaires au cours de la hyalinose segmentaire et focale (HSF) et de la glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) restent imparfaitement compris.L’invasion du flocculus par les cellules épithéliales pariétales glomérulaires (PEC) est un évènement-clé, imparfaitement élucidé, à l’origine de la destruction glomérulaire et de la survenue de l’insuffisance rénale.Nous montrons, ici, que l’expression de la tétraspanine CD9 augmente de manière importante au sein des PEC, au cours de modèles murins de GNRP et de HSF ainsi qu’au sein des
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Klein, Julie. "Le récepteur B1 des kinines dans la fibrose rénale : des mécanismes au potentiel thérapeutique." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/840/.

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Lutter contre le développement de la fibrose rénale représente un enjeu majeur afin de limiter l'évolution vers l'insuffisance rénale. De plus en plus d'équipes de recherche cherchent à en comprendre les mécanismes afin d'ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques. Dans ce contexte, mon travail de thèse s'est intéressé plus particulièrement au ciblage de l'inflammation chronique dans cette pathologie. Le récepteur B1 des kinines (B1R) est un récepteur à sept domaines transmembranaires impliqué dans la douleur et l'inflammation. Indétectable à l'état physiologique et induit lors de
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Scandiuzzi, Lisa. "Study of the role of mast cells in an experimental model of glomerulonephritis." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05T045.

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Nous avons étudié le rôle des mastocytes dans un modèle expérimental de glomérulonéphrite. Les souris W/Wv, déficientes en mastocytes, présentent une aggravation de la maladie par rapport aux souris contrôles avec une fonction rénale diminuée associé à une augmentation de l'infiltration leucocytaire et du dépôt glomérulaire. Ces dépôts sont enrichis en fibrine et collagène dans la souris W/Wv. D'autre part, MCP-4, la chymase spécifique des mastocytes, a été étudiée comme un médiateur protecteur potentiel. Compare aux souris sauvages celles déficientes en MCP-4-/- montrent une maladie rénale mo
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Hennino, Marie-Flore. "Rôle de miR-21 au cours de la réponse à une agression rénale." Thesis, Lille 2, 2017. http://www.theses.fr/2017LIL2S010/document.

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Toute maladie rénale chronique (MRC) se caractérise par le développement de lésions de fibrose rénale et d’une perte de fonction qui peut, à terme conduire vers l’insuffisance rénale chronique terminale. miR-21-5p est un microARN ubiquitaire impliqué dans le processus de fibrose, notamment rénale. Toutefois, des données expérimentales contradictoires suggèrent que miR-21-5p joue un rôle ambivalent dans la constitution des lésions rénales de fibrose.L’objectif de ce travail est de préciser l’implication de miR-21 au cours des lésions rénales aigües, en s’appuyant sur un modèle murin de toxicité
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Lamri, Yasmine. "Role des basophiles dans le développement de la néphrite lupique et de la connectivité mixte." Thesis, Université de Paris (2019-....), 2019. http://www.theses.fr/2019UNIP7182.

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Les basophiles sont une petite population de granulocytes connus principalement pour leur implication dans le développement de maladies allergiques et leur rôle dans les réponses antiparasitaires. Récemment, on leur a attribué des fonctions immunorégulatrices qui favorisent la prolifération et la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes sécréteurs d’anticorps, notamment d’isotype IgE, et également la différenciation des lymphocytes T CD4 vers le sous groupe TH2, via leur capacité à sécréter de grandes quantités d’IL-4. Dans des études précédentes, notre laboratoire a démontré le rôle d
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