Literatura académica sobre el tema "Hallucination visuelle"

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

ContexteLes hallucinations figurent parmi les symptômes les plus invalidants de la schizophrénie. Même si ces expériences peuvent survenir à la fois dans la modalité auditive (HA) et visuelle (HV), l’impact de la présence d’une ou de deux modalités hallucinatoires (HA + V) reste peu exploré dans la schizophrénie. Cette étude vise donc à préciser les variations de connectivité fonctionnelle et structurale observables en fonction de la complexité hallucinatoire. Ces analyses seront complétées par des mesures structurales destinées à étudier l’impact de la plasticité et de facteurs neurodéveloppementaux sur la complexité hallucinatoire.MéthodeDeux groupes de sujets avec diagnostic de schizophrénie et souffrant tous d’HA ont été inclus et appariés sur l’âge, le genre, les scores de PANSS et les doses d’antipsychotique. Le groupe HA (n = 16) n’a jamais présenté d’hallucination visuelle, alors que le groupe HA + V (n = 17) présente des HV supplémentaires. Pour l’ensemble des analyses (connectivité fonctionnelle de repos ciblée sur l’hippocampe ou le nucleus accumbens, connectivité structurale par tract-based spatial statistics, analyse de forme et index de gyrification), une comparaison de groupe a été réalisée selon un modèle d’Ancova avec l’âge comme co-variable (qFDR < 0,05).Résultats-discussionDes différences de connectivité ont été mises en évidence sur la voie mésolimbique et entre aires visuelles et complexe hippocampique. Ces différences sont liées à la présence d’HV complémentaires et ne peut être attribuée aux facteurs schizophrénie ou HA, contrôlés par le design expérimental. La présence d’HV chez les patients souffrant de schizophrénie avec HA est également associée à des modifications plastiques de la forme de l’hippocampe et à une vulnérabilité développementale précoce (baisse de gyrification). Les futures études portant sur les hallucinations devront non seulement s’intéresser à la sévérité de ces symptômes mais aussi à leur complexité sensorielle.

Les hallucinations visuelles (HV) sont un symptôme psychotique commun retrouvé de manière transdiagnostique dans les troubles de la vision, les troubles neurologiques et les troubles psychiatriques. Les différents modèles cognitifs des HV s’accordent sur la présence d’une perturbation du traitement de l’information visuelle bottom-up et des processus tardifs top-down pour expliquer la survenue des HV. Dans un première partie de notre travail, nous avons étudié les caractéristiques communes entre les pathologies caractérisées par la présence d’HV et avons constaté que toutes présentent des anomalies structurales ou fonctionnelles de la rétine mais que peu d’études ont exploré le lien entre anomalies fonctionnelles de la rétine et HV. Nous avons ensuite étudié le fonctionnement de la rétine chez des patients souffrant de schizophrénie présentant ou non des HV. Nos résultats ont montré la présence d’anomalies fonctionnelles touchant le système des photorécepteurs et les cellules ganglionnaires de la rétine chez les patients souffrant de schizophrénie et des anomalies fonctionnelles du système des bâtonnets spécifiquement chez les patients présentant des HV. Les anomalies du traitement sensoriel sont une condition nécessaire mais insuffisante pour expliquer la survenue des HV. Ainsi nous avons exploré l’influence du traitement des émotions dans les HV, par une tâche d’amorçage émotionnel sur le traitement de stimuli ambigus chez des sujets sains prônes aux hallucinations et des patients souffrant de schizophrénie. Les premiers résultats intermédiaires présentés montrent en partie que la manipulation d'une amorce émotionnelle pourrait influencer la perception de stimuli ambigus chez les sujets sains prônes aux hallucinations. Ces arguments sont à confirmer par un nouveau protocole de recherche à adapter. Nos résultats nous permettent de discuter l’adaptation d’un modèle des HV dans la schizophrénie
Visual hallucinations (VH) are a common psychotic symptom present in eye disease, neurological disorders and psychiatric disorders. Cognitive models of VH postulate the disruption of both bottom-up visual information processing and late top-down processes to explain the emergence of VH. In the first part of our work, we have reviewed the common characteristics between pathologies characterized by VH. We have found that structural or functional abnormalities of the retina were systematically present, but few studies have explored the link between these abnormalities and VH. Hence, we have explored the retinal functions in schizophrenia patients with or without VH. We have found photoreceptors and retinal ganglion cells abnormalities in patients with schizophrenia and abnormalities of the rod system specifically in patients with VH. Abnormalities of sensory processing are a necessary but insufficient condition to explain the occurrence of VH. Thus, we have explored the influence of emotion processing in healthy hallucinations prone subjects and schizophrenia patients in an emotional priming task requiring the treatment of ambiguous stimuli. We expose intermediate results which show that the manipulation of an emotional primer can influence the perception of ambiguous stimuli in healthy hallucinations prone subjects. These results need replications in a new research protocol. Our results allow us to discuss the adaptation of a model of VH in schizophrenia

Les êtres humains doivent être capables d’intégrer de nombreux stimuli perceptifs mais également de filtrer en priorité les seules informations dignes d’intérêt. Ces stimuli sont priorisés en fonction de leur saillance. Le réseau cérébral de la saillance est composé de l’insula antérieure, du cortex cingulaire antérieur dorsal, de l’amygdale, du striatum ventral, et de la substance noire/aire tegmentale ventrale. Ce réseau focalise l’attention et facilite l’accès à la mémoire de travail une fois qu’un évènement saillant est détecté. Le réseau de saillance joue ainsi un rôle crucial dans la balance cognitive entre stimuli externes et processus mentaux internes. De nombreuses études ont démontré l’existence de liens entre ce réseau et le stress. De même, le réseau de saillance a été impliqué dans de nombreuses pathologies psychiatriques ou neurologiques, dont la démence fronto-temporale, les troubles de l’humeur et anxieux, la schizophrénie, les addictions ou encore la douleur. Plus spécifiquement, une implication du réseau de saillance dans les expériences intrusives a été suggérée, notamment au cours des hallucinations dans la schizophrénie, et potentiellement lors des reviviscences post-traumatiques dans le trouble de stress post-traumatique. L’objectif de ce travail de thèse était d’étudier plus précisément le rôle du réseau de saillance dans les phénomènes intrusifs dans ces deux pathologies. Une première partie est consacrée à l’étude des hallucinations dans la schizophrénie, et une seconde porte sur l’étude des reviviscences post-traumatiques dans le trouble de stress post-traumatique. Nous avons tout d’abord étudié les bases neurales de la saillance dans la schizophrénie, en réalisant une méta-analyse basée sur les coordonnées fonctionnelles (en imagerie par résonance magnétique) d’études se focalisant sur les processus de récompense. Nous avons ainsi montré que l’hypoactivation du striatum ventral retrouvée chez les patients souffrant de schizophrénie lors de ces tâches était corrélée aux symptômes positifs du trouble. Plusieurs études ‘trait’ et ‘état’ ont proposé que le réseau de saillance puisse jouer un rôle modulateur dans les expériences hallucinatoires. Dans une deuxième étude, nous avons donc validé une méthode de capture hallucinatoire à même de comparer le décours temporel des aires hyperactivées dans ces expériences, avec celui des différents réseaux fonctionnels de repos, étape indispensable pour la mesure dynamique du réseau de saillance dans ces phénomènes. Enfin, dans une troisième étude, nous avons étudié le rôle joué par le réseau de saillance, et en particulier de l’insula antérieure, dans la réponse au traitement dans le trouble de stress post-traumatique. En effet, les bases neurales de la réponse au traitement sont encore peu connues, notamment via des mesures de connectivité effective. Nous avons ainsi pu montrer l’importance du rôle modulateur de l’insula antérieure dans la diminution des reviviscences post-traumatiques. Ces résultats laissent entrevoir plusieurs applications concrètes en psychiatrie. En particulier, l’amélioration des connaissances physiopathologiques des phénomènes intrusifs, à la fois dans la schizophrénie et le trouble de stress post-traumatique, avec la perspective de développer des méthodes de capture des reviviscences post-traumatiques sur le modèle de la capture hallucinatoire, ouvre des possibilités d’avancées dans le champ de la médecine personnalisée dans ces deux pathologies
In a sensorially complex world, human beings need to efficiently and effectively filter and respond to relevant stimuli. Stimuli are prioritized according to their saliency. Especially, the salience network is readily identified as an intrinsically connected large-scale network including prominent nodes as the anterior insula, the dorsal anterior cingulate cortex, the amygdala, the ventral striatum, and the substantia nigra/ventral tegmental area. The salience network not only plays an important role in saliency detection and reactivity but also facilitates access to attention and working memory resources once a salient event has been detected. Stress reactions have been previously linked to activation of the salience network. Moreover, network models are now being widely used to characterize deficits in a wide range of psychiatric and neurological disorders. These studies have provided evidence for prominent salience network dysfunctions in frontotemporal dementia, mood and anxiety disorders, schizophrenia, drug addiction, or pain. Especially, the role of the salience network in intrusive experiences has been suggested, during hallucinations in patients with schizophrenia, and more recently, during re-experiencing in patients suffering from post-traumatic stress disorders. The goal of the present thesis is to improve knowledge about the role of the salience network in intrusive thoughts in these two disorders. In a first part, we studied the role of the salience network in hallucinations in patients with schizophrenia. In a second part, we studied its role in re-experiencing in post-traumatic stress disorder. In a coordinate-based meta-analysis, we explored the neural bases of salience in schizophrenia, focusing on reward processing. We showed that the hypoactivation of the ventral striatum found in patients with schizophrenia during such tasks was correlated with positive symptoms of schizophrenia. Furthermore, several ‘trait’ and ‘state’ studies found that the salience network has a modulatory function in the occurrence of hallucinatory experiences. In a second study, we thus validated a method for hallucinations’ capture, making possible the comparison between the time-course of brains areas overactivated during these experiences and conventional resting-state networks, which is a mandatory step for the study of the dynamic role of the salience network during hallucinations. Finally, in a third study, we explored the role of insular cortex in re-experiencing symptoms in post-traumatic stress disorders, and especially its role in response to pre-reactivation propranolol therapy. The neural bases of treatment-response are indeed still poorly understood, notably via effective connectivity analysis. We showed that the anterior insula exerted causal influences over the brain which correlate with reexperiencing in post-traumatic stress disorder. These studies pave the way for future developments. Especially, improvement in the knowledge about the physiopathology of intrusive experiences, both in schizophrenia and post-traumatic stress disorder, are important to develop re-experiencing capture methods, and for the development of personalized medicine in these two disorders