Artículos de revistas: "Hallucination visuelle"

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Allix, Louis. "Perception visuelle et hallucination". PSN 2, n.º 5 (noviembre de 2004): 55–65. http://dx.doi.org/10.1007/bf03027599.

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2

Poisson, A. "Les hallucinations dans la maladie de Parkinson". European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.276.

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Resumen

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

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Perez, Céline, Inès Gillet-Ben Nejma, Sébastien Allali, Mehdi Boudjadja, Florent Caetta, Olivier Gout, Julien Savatovsky, Michaël Obadia y Sylvie Chokron. "Hémianopsie latérale homonyme : amputation du champ visuel, perception implicite et hallucinations visuelles". Revue de neuropsychologie 6, n.º 4 (2014): 238. http://dx.doi.org/10.3917/rne.064.0238.

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4

Jardri, R. "Imagerie multimodale de l’état hallucinatoire". European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 554. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.354.

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Resumen

ContexteLes hallucinations figurent parmi les symptômes les plus invalidants de la schizophrénie. Même si ces expériences peuvent survenir à la fois dans la modalité auditive (HA) et visuelle (HV), l’impact de la présence d’une ou de deux modalités hallucinatoires (HA + V) reste peu exploré dans la schizophrénie. Cette étude vise donc à préciser les variations de connectivité fonctionnelle et structurale observables en fonction de la complexité hallucinatoire. Ces analyses seront complétées par des mesures structurales destinées à étudier l’impact de la plasticité et de facteurs neurodéveloppementaux sur la complexité hallucinatoire.MéthodeDeux groupes de sujets avec diagnostic de schizophrénie et souffrant tous d’HA ont été inclus et appariés sur l’âge, le genre, les scores de PANSS et les doses d’antipsychotique. Le groupe HA (n = 16) n’a jamais présenté d’hallucination visuelle, alors que le groupe HA + V (n = 17) présente des HV supplémentaires. Pour l’ensemble des analyses (connectivité fonctionnelle de repos ciblée sur l’hippocampe ou le nucleus accumbens, connectivité structurale par tract-based spatial statistics, analyse de forme et index de gyrification), une comparaison de groupe a été réalisée selon un modèle d’Ancova avec l’âge comme co-variable (qFDR < 0,05).Résultats-discussionDes différences de connectivité ont été mises en évidence sur la voie mésolimbique et entre aires visuelles et complexe hippocampique. Ces différences sont liées à la présence d’HV complémentaires et ne peut être attribuée aux facteurs schizophrénie ou HA, contrôlés par le design expérimental. La présence d’HV chez les patients souffrant de schizophrénie avec HA est également associée à des modifications plastiques de la forme de l’hippocampe et à une vulnérabilité développementale précoce (baisse de gyrification). Les futures études portant sur les hallucinations devront non seulement s’intéresser à la sévérité de ces symptômes mais aussi à leur complexité sensorielle.

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Fénelon, G. "Hallucinations visuelles et syndromes parkinsoniens". French Journal of Psychiatry 1 (diciembre de 2019): S48. http://dx.doi.org/10.1016/j.fjpsy.2019.10.138.

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6

Renou, P., S. Deltour y Y. Samson. "Hallucinations visuelles complexes après infarctus occipital et perception d’illusions visuelles". Revue Neurologique 164, n.º 5 (mayo de 2008): 481–85. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2008.02.038.

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7

de Haan, Else, Linda Verhaak y Ingeborg Visser. "Twee jongeren met visuele hallucinaties". Kind & Adolescent Praktijk 2, n.º 1 (marzo de 2003): 139–45. http://dx.doi.org/10.1007/bf03059498.

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8

Perrinet, Laurent. "Des illusions aux hallucinations visuelles : une porte sur la perception". Revue Neurologique 175 (abril de 2019): S165. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.031.

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9

Retornaz, F., C. Goubert, V. Seux, J. Gachon, R. Benjellour, M. J. Jean-Pastor y J. Soubeyrand. "Hallucinations visuelles induites par le valaciclovir chez une patiente âgée". La Revue de Médecine Interne 22 (diciembre de 2001): 491s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80149-1.

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Borruat, François-Xavier. "Hallucinations et illusions visuelles, des symptomes souvent méconnus du praticien". Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 214, n.º 05 (mayo de 1999): 324–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1034805.

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Schafrat, Esther y Ad Kamper. "Geïsoleerde visuele hallucinaties en visuoconstructieve stoornissen: een diagnostisch dilemma". Neuropraxis 12, n.º 2 (abril de 2008): 50–52. http://dx.doi.org/10.1007/bf03077119.

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Sagot, C., J. Delrieu, P. Payoux y T. Voisin. "Troubles cognitifs et hallucinations visuelles tardives chez un homme de 70 ans". Les cahiers de l'année gérontologique 1, n.º 1 (marzo de 2009): 67–72. http://dx.doi.org/10.1007/s12612-009-0010-3.

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Bloch, J., S. Morell-Dubois, E. Koch, D. Launay, H. Maillard-Lefebvre, A. L. Buchdahl, E. Hachulla, J. F. Rouland, P. Y. Hatron y M. Lambert. "Hallucinations visuelles et maladie de Horton : à propos du syndrome de Charles Bonnet". La Revue de Médecine Interne 32, n.º 12 (diciembre de 2011): e119-e121. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.12.014.

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Jardri, Renaud, Delphine Pins y Pierre Thomas. "De la capture à la thérapeutique des hallucinations audio-visuelles dans la schizophrénie". Neurophysiologie Clinique 48, n.º 4 (septiembre de 2018): 233. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2018.06.034.

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de Jong, B. M. "rCBF-activatie en neuronale circuits gerelateerd aan visuele waarneming". Acta Neuropsychiatrica 8, n.º 2 (junio de 1996): 35–39. http://dx.doi.org/10.1017/s0924270800037157.

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Resumen

SummaryThree principles of neuronal interaction within cortically distributed networks are discussed. PET-rCBF activation methods provide an opportunity to acquire insight in the distribution of functionally related areas of the human brain in vivo. The distinction of visual areas, activated by either motion or color within an observed scenery, points at a segregation in neuronal information processing. Such a segregation extends into both a dorsal and a ventral route towards consequently the parietal and temporal cortex.Simultaneous activation over the dorsal and ventral route, which for example occurs in relation to the perception of complex motion (optic flow), or motion perception after lesion of V5, suggests integration by means of cross-connectivity. The third principle, i.e. “top-down” integration, appears by analysis of V5-V1 interaction, attentional effects on V4, frontal activation in prosopagnosia, and by analysis of hallucinations. Such “top-down” integration indicates the presence of momentaneous effect on cortical areas, intimately related to the primary sensory cortex, by neuronal activity of remote “association” cortex, the latter being connected by direct (synaps-restricted) bypass from early stations of information processing.

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Maruque, P., L. Saint-Aubert, C. Brefel-Courbon, F. Ory-Magne, F. Remy, M. Fabre-Thorpe y E. Barbeau. "Traitement de l’objet en contexte chez des patients parkinsoniens présentant ou non des hallucinations visuelles". Revue Neurologique 169 (abril de 2013): A125—A126. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.298.

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Harrison, Brittany y Adrienne Harrison. "Through the Looking Glass: A Literature Review of a Rare Pediatric Neuropsychiatric Condition: Alice in Wonderland (Todd’s) Syndrome". University of Ottawa Journal of Medicine 5, n.º 2 (2 de noviembre de 2015): 46–49. http://dx.doi.org/10.18192/uojm.v5i2.1281.

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Resumen

ABSTRACT:Alice in Wonderland Syndrome (AIWS), a.k.a Todd’s Syndrome, is a neuropsychiatric disorder characterized by a collection of rare, visually distortive symptoms such as micropsia, telopsia, macropsia, metamorphosia, pelospia, impaired passage of time and zooming of the environment. This article aims to review and organize the relevant articles written on AIWS, including a summary of the original research on etiology, imaging, comorbidities and treatments of AIWS, as well as historical accounts of cases from the 1950s, when it was first described. The articles included in this review were collected via the databases PubMed, SCOPUS and MedLine; a total of 18 articles were reviewed. Articles that were not in English were omitted from this review. Articles were not restricted by date of publication, as the goal was to incorporate the historical references of AIWS. In summary, AIWS is mainly a pediatric phenomenon, though there have been cases of comorbidity with depression and Lyme disease in adults. The syndrome is seen to be associated with infection, trauma, and migraine headaches. Imaging studies have discovered areas of hypo-perfusion in certain areas of the brain during episodes of AIWS; these areas mainly include the occipital lobe, but there are reports of frontal and temporal hypo-perfusion as well. This is a rare and interesting neuropsychiatric syndrome that presents with unique visual hallucinations. In the pediatric population, it may be a sign of undiagnosed viral infection that warrants further testing.RÉSUMÉ:Le Syndrome d’Alice au pays des merveilles (AIWS), aussi connu sous le nom de Syndrome de Todd, est un trouble neuropsychiatrique caractérisé par une multitude de symptômes rares, de distorsion visuelle tels que la micropsie, telopsie, macropsie, metamorphosie, pelospie, troubles de passage du temps et le zoom de l’environnement. Cet article vise à examiner et organiser les articles pertinents écrits sur AIWS, y compris un résumé de la recherche originale sur l’étiologie, l’imagerie, les comorbidités et les traitements d’AIWS, ainsi que les comptes historiques de cas à partir des années 1950, quand le syndrome a été décrit pour la première fois. Les articles inclus dans cette étude ont été assemblés via les bases de données PubMed, SCOPUS et MedLine ; un total de 18 articles a été examiné. Les articles non-rédigés en anglais ont été omis de cette revue. Les articles n’ont pas été limités par date de publication, car l’objectif était d’incorporer les références historiques d’AIWS. En résumé, AIWS est un phénomène essentiellement pédiatrique, bien qu’il y ait eu des cas de comorbidité avec la dépression et la maladie de Lyme chez les adultes. Le syndrome est associé à des infections, traumatismes, et migraines. Les études d’imagerie ont découvert des zones d’hypo-perfusion dans certaines parties du cerveau pendant les épisodes d’AIWS ; ces zones comprennent principalement le lobe occipital, mais il existe aussi des rapports d’hypo-perfusion frontale et temporale. Ceci est un syndrome neuropsychiatrique rare et intéressant qui présente avec des hallucinations visuelles uniques. Dans la population pédiatrique, il peut être un signe d’infection virale non diagnostiquée qui justifie des tests supplémentaires.

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Chebbi, R., A. Oumaya, I. Berrahal, H. Snene y S. Gallali. "Troubles psychiatriques révélateurs d’encéphalopathie d’Hashimoto : à propos d’un cas". European Psychiatry 28, S2 (noviembre de 2013): 54. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.142.

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Resumen

IntroductionL’encéphalopathie d’Hashimoto est une maladie rare, associant des signes neuropsychiatriques et une thyroïdite auto-immune. Son mécanisme physiopathologique est encore méconnu et son existence est probablement sous estimée. ObservationL’histoire de maladie de madame H.S, âgée de 34 ans aux antécédents de diabète type II sous régime, anémie de Biermer et hypothyroïdie, remonte à septembre 2012 marquée par l’apparition d’un état de mal convulsif en post-partum. Elle a été hospitalisée en service de réanimation. Le bilan étiologique est revenu sans anomalie ainsi elle a été mise sortante sous traitement anti-convulsivant. L’évolution a été marquée par l’apparition après un mois de troubles psycho-comportementaux à type d’idées délirantes de persécution, des hallucinations visuelles et une insomnie totale évoluant par accès. Le bilan étiologie était négatif. Elle a été ainsi hospitalisée dans un service psychiatrique et mis sous traitement neuroleptique atypique mais sans amélioration. Le dosage des anticorps anti-TPO était > 1000 ainsi le diagnostic d’encéphalopathie d’Hashimoto a été retenu. Un traitement par des corticoïdes était instauré permettant une amélioration spectaculaire de son état.MéthodologieÉtude de cas : présenter un cas clinique avec revue de la littérature.ConclusionL’encéphalopathie d’Hashimoto représente un diagnostic différentiel avec une psychose atypique. Sa très bonne corticosensibilté doit la faire rechercher et doser les anticorps anti-TPO devant tout tableau neuropsychiatrique sans étiologie évidente.

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Dutech, C. "Delirium tremens, psychose parkinsonienne ou iatragénie ? Cas clinique de Mr T." European Psychiatry 30, S2 (noviembre de 2015): S124—S125. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.241.

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Resumen

Nous présentons le cas de Monsieur T., 58 ans, hospitalisé en soins psychiatriques à la demande d’un tiers, pour des troubles du comportement (agitation) et un vécu persécutif dans un contexte d’alcoolodépendance ancienne. Monsieur T. a pour principal antécédent une maladie de Parkinson diagnostiquée en avril 2014, traitée par ropinorole LP 8 mg/jour, trihexyphénidyl chlorydrate LP 10 mg/jour, et lévodopa/benzérazide chlorydrate aux doses de 125 mg trois fois/jour et 62,5 mg trois fois/jour. À l’arrivée, le patient rapporte des éléments délirants avec hallucinations visuelles hypnagogiques apparues cinq jours auparavant, après avoir arrêté toute consommation d’alcool. Nous observons une amélioration clinique après l’introduction de diazépam 40 mg/jour, vitaminothérapie et hydratation. Sept jours après l’admission, le patient présente un tableau confusionnel. Nous évoquons un délirium tremens et une iatrogénie des traitements parkinsoniens que nous arrêtons, nous doutons effectivement de l’observance du patient. La gravité des symptômes nécessite un transfert aux urgences. Sont décrits un délire de persécution, une fluctuation du contact et des confabulations malgré 60 mg/j de diazépam et une réhydratation. Un traitement par olanzapine 5 mg/j est initié. Il nous est ensuite réadressé. Nous notons des idées délirantes de persécution, des hallucinations acoustico-verbales vespérales, des comportements hétéro-agressifs, et une fluctuation du contact avec des périodes de confusion mêlant confabulations et faux souvenirs. Nous arrêtons l’olanzapine et instaurons très progressivement la quétiapine jusqu’à 600 mg/j, tout en réintroduisant le lévodopa/benzérazide chlorydrate. Chaque augmentation d’antiparkinsonien est marquée par une exacerbation temporaire des symptômes délirants. Le diazépam est arrêté. L’amélioration sera lente : disparition des troubles du comportement, éléments délirants critiqués, amélioration nette du contact. Le cas de Monsieur T. montre l’impact des traitements antiparkinsoniens sur la symptomatologie délirante. Si la clozapine est le traitement de première intention chez les patients parkinsoniens présentant une symptomatologie psychotique, nous avons préféré la quétiapine en raison de la comorbidité addictologique.

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Bloch, J., S. Morell Dubois, E. Koch, D. Launay, H. Maillard Lefebvre, A. L. Buchdahl, E. Hachulla, J. F. Rouland, P. Y. Hatron y M. Lambert. "Les hallucinations visuelles ne sont pas toujours un signe d’évolution de la maladie de Horton : à propos du syndrome de Charles Bonnet". La Revue de Médecine Interne 31 (diciembre de 2010): S453—S454. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.10.244.

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Limosin, F. "Maladie de Parkinson : la psychiatrie en première ligne ?" European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 577. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.273.

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Resumen

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie ne peut résumer la complexité du trouble. Pouvant inaugurer la maladie ou survenir plus tardivement, les symptômes non moteurs, qu’ils soient cognitifs ou psychiatriques, ont un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients [1]. Les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, par leur fréquence et leur impact, nécessitent un repérage et une prise en charge spécifiques et précoces, s’inscrivant dans une approche holistique centrée sur le patient. En effet, la dépression est souvent sous-évaluée et de fait sous-traitée chez le sujet souffrant de maladie de Parkinson. Parmi les autres symptômes pouvant compliquer la prise en charge de ces patients, les manifestations liées au syndrome de dérégulation dopaminergique peuvent également relever d’une prise en charge psychiatrique adaptée [2]. Quant aux hallucinations visuelles, elles sont fréquentes et constituent un marqueur d’évolution, signant parfois l’entrée dans un processus démentiel ou dans ce que l’on qualifie de « psychose » parkinsonienne [3]. Dans un tel contexte, cette session thématique se propose de présenter un état des connaissances sur les spécificités et les conséquences des troubles psychiatriques associés à la maladie de Parkinson et de préciser les stratégies de dépistage et de prise en charge spécifiques.

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Drapier, D. "Imagerie cérébrale en psychiatrie : applications cliniques actuelles et défis à venir". European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 553. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.352.

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Resumen

Ce symposium a pour objectif de faire la lumière sur trois axes de développement de l’imagerie cérébrale en psychiatrie. La première communication porte sur l’imagerie de cohorte. Celle-ci permet l’étude des variations des caractéristiques (ou phénotypes) d’imagerie cérébrale dans le temps et du rôle des facteurs endogènes (ex. : rechutes de la maladie, observance & facteurs génétiques) et exogènes (ex. : stress & prises de toxiques). La maîtrise des techniques d’imagerie longitudinale se heurte cependant à des défis méthodologiques tels que la maîtrise des outils nécessaires pour équilibrer les pré-traitements sur l’ensemble des données [1], le développement d’outils statistiques permettant d’obtenir suffisamment de puissance mais également capables de s’adapter aux aléas du suivi de cohorte (perdu de vue notamment) [2]) et enfin la question de l’intégration d’une approche multimodale et d’un suivi longitudinal en imagerie. Dans la continuité avec cette dernière question, la seconde communication traite de l’emploi de l’approche multimodale en imagerie cérébrale afin d’explorer la connectivité anatomique (au moyen de l’imagerie par tenseur de diffusion) et fonctionnelle (à l’aide de l’imagerie fonctionnelle de repos). Sur le socle de l’état hallucinatoire chronique et des différentes modalités sensorielles (auditives et visuelles), l’approche multimodale permet de revisiter les premières descriptions cliniques des hallucinations [3]. Plus sensibles que leurs homologues cliniques, les phénotypes d’imagerie permettent un gain de puissance considérable des lors qu’il s’agit d’évaluer un pronostic. À cette fin, les traitements statistiques multivariés des phénotypes d’imagerie marquent une rupture avec l’approche univariée (i.e. voxel par voxel) jusqu’ici dominante dans le champ de l’imagerie fonctionnelle [4]. C’est dans ce cadre conceptuel que s’inscrit la troisième communication qui décrira la valeur prédictive des phénotypes d’imagerie et comment l’imagerie peut affiner le pronostic des sujets à très haut risque de transition psychotique [5]. Chacun des orateurs fera l’état des connaissances actuelles dans le domaine, en évoquant les applications cliniques possibles, mais aussi les perspectives futures en termes de recherche et d’applications aux soins.

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Henry, E. "Une expérience clinique du pramipexole chez 64 patients déprimés uni ou bipolaires suivis en ambulatoire". European Psychiatry 30, S2 (noviembre de 2015): S58. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.162.

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Resumen

Du fait de l’analogie entre apathie et dépression [1,2], nous avons utilisé le pramipexole [3] chez 64 patients déprimés (39 patients présentant une dépression uni ou bipolaire, 25 patients présentant des troubles dysthymiques). Tous les patients, depuis trois mois au moins, prenaient un traitement par inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) maintenu sans modification. Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur quatre années d’utilisation du pramipexole La sévérité de la dépression a été cotée par le patient sur l’échelle de Hamilton 21 items et par l’investigateur sur l’échelle Montgomery and Asberg Depression Rating Scale (MADRS). Tous les patients ont été revus un à deux mois après l’introduction du pramipexole. La posologie du pramipexole a été de 1,4 mg par jour atteinte en 16 jours. Les critères d’amélioration ont été définis comme l’obtention d’un score inférieur à 10 sur l’échelle de Hamilton et un score inférieur à 10 sur l’échelle MADRS. Parmi les 25 patients présentant un trouble dysthymique, 3 patients ont été améliorés Parmi les 39 patients présentant une dépression uni- ou bipolaire, 35 ont été améliorés. L’amélioration chez ces 38 patients est survenue 10 à 15 jours après le début du traitement. Tous les patients améliorés présentaient une variation franche de l’humeur au cours de la journée avec moindre intensité de la souffrance en fin de journée. La médiane de suivi a été de 23 mois. Les nausées (5 patients) et la somnolence (6 patients) n’ont pas nécessité de modification dans la progression de la posologie. Deux patients ont présenté un épisode maniaque résolutif en 5 à 10 jours après l’arrêt du pramipexole, 1 patient a présenté des hallucinations visuelles résolutives 15 jours après l’arrêt du pramipexole et 1 patient a présenté un priapisme résolutif dès l’arrêt du pramipexole. Aucun cas d’addiction au pramipexole n’a été observé. Au total, le pramipexole semble être un traitement bien toléré et efficace chez les patients présentant une dépression dans le cadre d’un trouble uni ou bipolaire. Il ne semble pas avoir d’indication lors de troubles dysthymiques.

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Lambert, Hervé-Pierre. "Form Constants, Visual Synesthesia, Entoptic Vision". IRIS, n.º 39 (15 de diciembre de 2019). http://dx.doi.org/10.35562/iris.966.

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Resumen

En 1928 la théorie des form constants par Klüver catégorisait les hallucinations visuelles en quatre grandes catégories. Alors que la notion de form constants venait à s’appliquer virtuellement à toutes les figures entoptiques, comme l’avait prévu son auteur, dont les photismes synesthésiques, Cytowic a décrit et Carol Steen représenté ce que voient réellement des synesthètes visuels. L’une des caractéristiques d’œuvres de peintres synesthètes serait justement la présence de ces formes classées par Klüver. L’anthropologie avec la thèse de l’externalisation a montré que certaines cultures ont repris les form constants perçues dans le premier stade de l’intoxication pour en faire les patterns de leur art. Les modèles physiologico-mathématiques permettent de localiser en V1 l’origine de production des photismes et d’expliquer leur morphogénèse. Mais une explication des circuits neuraux empruntés pour passer des différents types de déclencheur sensoriel à l’apparition de photismes synesthésiques reste aujourd’hui au stade de l’hypothèse. La synesthésie est l’objet de recherches alliant les sciences les plus contemporaines dont la génomique. Il est possible que les études sur la synesthésie transforment son statut de phénomène marginal en un élément essentiel dans la compréhension du système physiologique sous-jacent à l’esprit humain.

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Lambert, Hervé-Pierre. "Form Constants, Visual Synesthesia, Entoptic Vision". IRIS, n.º 39 (15 de diciembre de 2019). http://dx.doi.org/10.35562/iris.966.

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En 1928 la théorie des form constants par Klüver catégorisait les hallucinations visuelles en quatre grandes catégories. Alors que la notion de form constants venait à s’appliquer virtuellement à toutes les figures entoptiques, comme l’avait prévu son auteur, dont les photismes synesthésiques, Cytowic a décrit et Carol Steen représenté ce que voient réellement des synesthètes visuels. L’une des caractéristiques d’œuvres de peintres synesthètes serait justement la présence de ces formes classées par Klüver. L’anthropologie avec la thèse de l’externalisation a montré que certaines cultures ont repris les form constants perçues dans le premier stade de l’intoxication pour en faire les patterns de leur art. Les modèles physiologico-mathématiques permettent de localiser en V1 l’origine de production des photismes et d’expliquer leur morphogénèse. Mais une explication des circuits neuraux empruntés pour passer des différents types de déclencheur sensoriel à l’apparition de photismes synesthésiques reste aujourd’hui au stade de l’hypothèse. La synesthésie est l’objet de recherches alliant les sciences les plus contemporaines dont la génomique. Il est possible que les études sur la synesthésie transforment son statut de phénomène marginal en un élément essentiel dans la compréhension du système physiologique sous-jacent à l’esprit humain.

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