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Tesis sobre el tema "Jak2-Stat3"

Autor: Grafiati

Publicado: 9 de noviembre de 2024

Última modificación: 31 de julio de 2025

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1

Wang, Kepeng. "The involvement of JAK2/STAT2/STAT3 in myogenic differentiation /." View abstract or full-text, 2008. http://library.ust.hk/cgi/db/thesis.pl?BICH%202008%20WANGK.

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Studd, James. "The role of JAK2, STAT3 and ERBB2 in ovarian cancer." Thesis, Imperial College London, 2013. http://hdl.handle.net/10044/1/24443.

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Resumen

Background: Ovarian cancer is the most lethal gynaecological malignancy, accounting for an estimated 140,000 deaths per year worldwide. Five year survival rates have not increased significantly in the last 10 years and the acquisition of resistance to chemotherapy remains a significant barrier to improving patient survival. Isogenic cell line models of in vivo acquired resistance to chemotherapy were used to examine cellular responses to cisplatin and identify differences between sensitive and resistant pairs that might be exploited to sensitise cells to treatment. Results: Microarray analysis

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Poulot, Yiannis. "Hétérogénéité et régulation des astrocytes dans la maladie d'Alzheimer : vers des interventions ciblées sur les voies JAK2-STAT3 et NF-kB." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL060.

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Resumen

La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative et la première cause de démence à travers le monde. Au cours de la MA, les astrocytes développent un phénotype réactif et présentent des changements moléculaires, morphologiques et fonctionnels, pouvant induire des effets délétères et/ou bénéfiques sur le fonctionnement des neurones. Récemment, des données de séquençage ARN (RNAseq) de cellules/noyaux uniques ont révélé l'existence de sous-populations distinctes d'astrocytes dans des cerveaux de patients atteints de la MA et dans les modèles murins. Cependant, les cascades de signal

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4

Hernández, Ribes Gracia. "ESTUDIO DE LA RUTA CELULAR JAK2/STAT3 COMO POTENCIAL INHIBIDOR EN EL MODELO DE FIBROSIS PULMONAR." Doctoral thesis, Universitat Politècnica de València, 2016. http://hdl.handle.net/10251/64087.

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Resumen

[EN] Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is the pulmonary disease with higher incidence and worse prognosis. Recent evidence suggests that cucurbitaceae, selective inhibitors of the JAK2/STAT3 pathway, may improve the pathogenesis of IPF, as anti-inflammatory and antioxidative properties have been confirmed in other diseases. However the role in IPF is unknown. Two pharmacological models were investigated in the present study. In the preventive model, Wistar rats were instilled intratracheally with a single dose of bleomycin (BLM)(3.75 U/kg; n=12) to induce lung injury. CuI (20mg/kg/day; n=6)

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5

Jark, Paulo César [UNESP]. "Estudo da via jak2/stat3 e de seus inibidores em linfomas multicêntricos difusos de grandes células B caninos." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2016. http://hdl.handle.net/11449/146685.

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Resumen

Submitted by PAULO CÉSAR JARK null (paulocjark@hotmail.com) on 2016-12-12T17:43:46Z No. of bitstreams: 1 TESE PAULO JARK IMPRESSÃO.pdf: 1837097 bytes, checksum: e5756c844b29f7062a50211bad6f5b0a (MD5)<br>Approved for entry into archive by Felipe Augusto Arakaki (arakaki@reitoria.unesp.br) on 2016-12-15T15:04:37Z (GMT) No. of bitstreams: 1 jark_pc_dr_jabo.pdf: 1837097 bytes, checksum: e5756c844b29f7062a50211bad6f5b0a (MD5)<br>Made available in DSpace on 2016-12-15T15:04:37Z (GMT). No. of bitstreams: 1 jark_pc_dr_jabo.pdf: 1837097 bytes, checksum: e5756c844b29f7062a50211bad6f5b0a (MD5) Pre

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Jark, Paulo César. "Estudo da via jak2/stat3 e de seus inibidores em linfomas multicêntricos difusos de grandes células B caninos /." Jaboticabal, 2016. http://hdl.handle.net/11449/146685.

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Resumen

Orientador: Mirela Tinucci Costa<br>Banca: Felipe Augusto Ruiz Sueiro<br>Banca: Lucas Campos de Sá Rodrigues<br>Banca: Andrigo Barboza De Nardi<br>Banca: Letícia Abrahão Anai<br>Resumo: A via Janus Kinase (JAK) e do transdutor de sinal e ativador de transcrição (STAT) desempenham papéis importantes na patogênese de neoplasias hematopoiéticas. A ativação da via JAK2/STAT3 promove o crescimento e sobrevivência celular em uma variedade de linfomas humanos. Há uma necessidade de compreender a participação da via JAK2/STAT3 em linfomas caninos difusos de grandes células B e do potencial terapêutico

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7

Ben, Haim Lucile. "Modulation of the JAK2/STAT3 pathway in vivo : understanding reactive astrocyte functional features and contribution to neurodegenerative diseases." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066534/document.

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Resumen

Les astrocytes deviennent réactifs dans les maladies neurodégénératives (MND) comme la maladie d’Alzheimer (MA) et de Huntington (MH) mais les conséquences fonctionnelles de cette réactivité sont peu connues. Dans cette étude, nous avons évalué 1) les voies de signalisation impliquées dans la réactivité astrocytaire, 2) la contribution des astrocyte réactifs (AR) à la dysfonction neuronale dans des modèles de MND et 3) les caractéristiques fonctionnelles des AR.Nous avons montré que la voie JAK2/STAT3 est responsable de la réactivité astrocytaire dans des modèles murins de la MA et la MH. Nous

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8

Yerabolu, Naga Dinesh Reddy [Verfasser]. "Inhibition of the JAK2-STAT3 pathway using ruxolitinib as a therapeutic option for pulmonary hypertension / Naga Dinesh Reddy Yerabolu." Gießen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1223462145/34.

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9

Ceyzériat, Kelly. "Modulation de la réactivité astrocytaire par ciblage de la voie JAK2-STAT3 : conséquences dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS556/document.

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Resumen

Les astrocytes sont des éléments clés de la physiologie cérébrale. Dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer (MA), les astrocytes deviennent réactifs. Cette réactivité astrocytaire (RA) est essentiellement caractérisée par des changements morphologiques. En revanche, les effets de la réactivité sur les fonctions de support des astrocytes sont mal connus. De plus, les cascades de signalisation qui conduisent à la RA restent à déterminer. Les objectifs de ce projet étaient de : 1/ démontrer que la voie JAK2-STAT3 (Janus Kinase 2 - Signal Transducer and Activator of Transc

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Etter, Jonathan Parker. "Development of Inhibitors in the IL-6/GP130/JAK/STAT Pathway as Therapeutic Agents." The Ohio State University, 2013. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1376525461.

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Abjean, Laurene. "Les astrocytes réactifs, des partenaires anti-agrégants dans la maladie de Huntington : identification des mécanismes impliqués dans le dialogue neurone-astrocyte." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS088.

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Resumen

La maladie de Huntington (MH) est une maladie neurodégénérative causée par une extension de répétitions du codon CAG dans le gène de la Huntingtine (Htt). Cette maladie est caractérisée par la mort des neurones striataux et la présence d’agrégats de Htt mutée (mHtt). De plus, au cours de la MH, les astrocytes, qui sont essentiels au bon fonctionnement neuronal, changent d’état et deviennent réactifs. La réactivité astrocytaire est caractérisée par des changements morphologiques et transcriptomiques mais l’impact fonctionnel de cette réactivité reste peu compris.Afin d’étudier le rôle des astro

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Guégan, Nicolas. "Étude du rôle des mutations de la voie JAK-STAT dans la lymphomagenèse associée à la maladie cœliaque." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2024. https://wo.app.u-paris.fr/cgi-bin/WebObjects/TheseWeb.woa/wa/show?t=6776&f=79039.

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Resumen

La maladie cœliaque réfractaire de type 2 (MCR2) est un lymphome intraépithélial de bas grade compliquant la maladie cœliaque (MC), et une première étape fréquente vers un lymphome invasif, le lymphome T associé à une entéropathie (EATL). Les cellules de MCR2 sont issues d'une petite sous-population de lymphocytes intraépithéliaux (LIE) appelée LIE iCD3+ innés, présents dans l'intestin normal. Ces cellules, dépourvues de CD3 à leur surface (sCD3-), combinent des caractéristiques de cellules T et NK et se différencient dans l'intestin à partir d'un précurseur hématopoïétique en réponse à un sig

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Frisch, Eckehard Martin [Verfasser]. "Konstitutive Expression von IFN-γ, den Rezeptoruntereinheiten 1 und 2, den Tyrosinkinasen JAK1 und JAK2 sowie den Transkriptionsfaktoren STAT1, STAT2 und STAT3 und ihre Regulation in LPS exponierten Rattenlungen / Eckehard Martin Frisch". Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1027497950/34.

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Balanis, Nikolas G. "DIVERSE ROLES FOR EGF RECEPTOR SIGNALING IN THE BREAST CANCER TUMOR MICROENVIRONMENT." Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2013. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1371572946.

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Chien, Ying-Jiun, and 簡瀅珺. "n-Butylidenephthalide (BP) maintained the pluripotency of stem cells by activating Jak2-Stat3 signaling pathway." Thesis, 2011. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/41913464830827825445.

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Resumen

碩士<br>中國醫藥大學<br>基礎醫學研究所碩士班<br>99<br>Abstract The first induced pluripotent stem (iPS) cells were generated in 2006 from somatic cells by introducing Oct4, Sox2, c-Myc and Klf4. The original process was inefficient, and maintaining the pluripotency of embryonic stem (ES) and iPS cell cultures required leukemia induced factor (LIF) as an expensive reagent. Our goal is to find a pure compound that not only maintains ES and iPS cell pluripotency, but also increases iPS cell generation efficiency. From 15 candidate compounds we determined that 10 μg/ml n-Butylidenephthalide (BP), an Angelica sinens

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Hui-ChenPai and 白惠珍. "The Roles of JAK2 and STAT3 in Thrombin-Induced Connective Tissue Growth Factor Expression in Human Pulmonary Fibroblasts." Thesis, 2007. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/07257086837253047304.

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Resumen

碩士<br>臺北醫學大學<br>醫學研究所<br>95<br>In this study, we investigated the signaling pathway by thrombin- induced CTGF expression. Thrombin induced increase in CTGF protein expression and CTGF-luciferase activity in WI-38 lung fibroblasts. AG490 (JAK inhibitor) and dominant negative of JAK2 (JAK2 DN) inhibited thrombin-CTGF expression and CTGF-luciferase activity in a dose-dependent manner. Thrombin also caused a time-dependent increase JAK2 phosphorylation at Tyr1007/1008. Transfection of cells with STAT3 DN and STAT3 ODN (oligodeoxynucleotides) inhibited CTGF protein expression and CTGF-luciferase ac

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Liu, Chia-Hui, and 劉佳慧. "Salvianolic acid B maintains stem cell pluripotency and increase it’s proliferation rate by activating Jak2/Stat3 and the EGFR-ERK1/2 pathways." Thesis, 2012. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/p2bv2g.

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Resumen

碩士<br>中國醫藥大學<br>免疫學研究所碩士班<br>100<br>Stem cells provide hope for many diseases that currently lack effective therapeutic methods. In all type of stem cells, embryonic stem (ES) and induced pluripotent stem (iPS) cells are the most powerful cells that could differentiate into all three-layer cells. However, maintaining ES and iPS cells self-renewal in vitro must be need leukemia induced factor (LIF) -- an expensive reagent. Our goal is to find a cheaper pure compound that can maintain ES cells pluripotency. After testing Oct4 and Sox2 gene expression levels in 15 candidate compounds, 500μg/ml of

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