Artículos de revistas sobre el tema "Kardiales Monitoring"
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1
Zimmermann, Wolfgang. "Kardiales Monitoring unter Trastuzumab bei Brustkrebs oft suboptimal". Im Focus Onkologie 18, n.º 7-8 (julio de 2015): 28. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-1922-y.
2
von Rennenberg, Regina, Jan F. Scheitz, Matthias Endres y Christian Nolte. "Kardiale Biomarker und EKG-Veränderungen beim Schlaganfall". Der Klinikarzt 47, n.º 04 (abril de 2018): 134–39. http://dx.doi.org/10.1055/a-0598-9690.
Resumen
ZusammenfassungKardiale Komplikationen treten bei akuten Schlaganfallpatienten häufig auf und sind eine der Haupttodesursachen nach einem Schlaganfall. Gleichzeitig sind kardiale Erkrankungen häufig Ursache für die Entstehung von Schlaganfällen. Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen teilen viele gemeinsame Risikofaktoren, sodass nicht selten zusätzlich zum Schlaganfall auch eine KHK vorliegt. Das kontinuierliche EKG-Monitoring stellt einen wichtigen Baustein in der diagnostischen Abklärung beim Schlaganfall dar und die Leitlinien der American Heart Association (AHA) empfehlen Troponin bei Schlaganfallpatienten zu bestimmen. Häufig finden sich nach Schlaganfall EKG-Veränderungen sowie eine Erhöhung von Troponin. Beides ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Es gibt jedoch wenig konkrete Empfehlungen zum Umgang mit pathologischen EKG- und Laborbefunden im Alltag. Im klinischen Alltag gestaltet sich die Differenzialdiagnose von kardialen Erkrankungen bei Schlaganfallpatienten aber häufig schwierig: Kardiale Erkrankungen präsentieren sich bei Schlaganfallpatienten vielfach mit atypischen Symptomen. Bei Schlaganfallpatienten können EKG-Veränderungen oder eine Erhöhung kardialer Biomarker vorkommen, ohne dass dem eine akute koronare Ischämie zugrunde liegt. Stattdessen können sowohl chronische kardiale als auch nicht-kardiale Erkrankungen die Ursache für die Erhöhung kardialer Biomarker oder EKG-Veränderungen sein. Daneben kommt es bei einigen Schlaganfallpatienten zu einer neurogenen Myokardschädigung im Sinne einer stressinduzierten Kardiomyopathie.Dieser Artikel soll einen Überblick über die klinische Relevanz und Interpretationsmöglichkeiten häufiger EKG-Veränderungen und kardialer Biomarker bei Patienten mit akuter zerebraler Ischämie liefern.
3
Saccilotto, Ramon. "Synkopen Management – Risikostratifikation". Therapeutische Umschau 70, n.º 1 (1 de enero de 2013): 37–38. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000361.
Resumen
Die San Francisco Syncope Rule (SFSR) ist eine klinische Entscheidungshilfe zur Abschätzung des kurzfristigen Risikos von Patienten, die sich mit Synkope auf dem Notfall vorstellen. Sie besteht aus fünf einfachen Punkten und wurde bereits in verschiedenen Populationen und Umgebungen validiert. Die SFSR sollte nur auf Patienten angewendet werden, bei denen in der initialen klinischen Evaluation keine zugrundeliegende Ursache gefunden werden kann. Zur Interpretation sollten zudem alle verfügbaren EKGs sowie kardiales Arrhythmie-Monitoring mit berücksichtigt werden.
4
Schneider-Gold, C. y S. Petri. "Therapie und Monitoring neuromuskulärer Repeat-Erkrankungen". Nervenheilkunde 36, n.º 01/02 (2017): 39–43. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1635070.
Resumen
ZusammenfassungRepeat-Erkrankungen sind hereditäre durch pathologische Expansionen sich wiederholender Triplettoder Multiplett-DNA-Sequenzen (Repeats) hervorgerufene, in der Regel multisystemische Erkrankungen. Bevorzugt das neuromuskuläre System betreffen die myotonen Dystrophien Typ 1 und 2 (DM 1, 2), die okulopharyngeale Muskeldystrophie (OPMD), die spinobulbäre Muskelatrophie (SBMA, auch Kennedy-Syndrom) und eine Form der ALS, die durch Repeat-Expansionen im C9ORF72-Gen verursacht wird. Zunehmendes Verständnis der molekularen Pathogenese dieser Erkrankungen bildet die Grundlage für neue kausale Therapiestrategien, die sich überwiegend noch im präklinischen Stadium befinden oder in ersten klinischen Studien getestet werden. Das Monitoring und die Therapie von neurologischen und internistischen Symptomen (wie respiratorischer Insuffizienz oder kardialer Mitbeteiligung) erfordert eine interdisziplinäre Betreuung.
5
Braun, Gerald S., Katharina Kittelmann y Jürgen Floege. "Akute Nierenschädigung bei kardiorenalem Syndrom". Der Nephrologe 16, n.º 2 (22 de enero de 2021): 71–80. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-020-00481-z.
Resumen
ZusammenfassungDie Inzidenz einer akuten Nierenschädigung infolge einer akuten kardialen Insuffizienz ist aufgrund der Altersentwicklung der Bevölkerung und des medizinischen Fortschritts weiter zunehmend. Pathophysiologisch betrachtet wird dieses sog. kardiorenale Syndrom Typ 1 (CRS1) durch die venöse Kongestion sowie begleitende neurohumorale und auch inflammatorische Faktoren getrieben. Prävention, Diagnostik und Therapie fußen in erster Linie auf dem Erkennen und der Behandlung der kardialen Problematik einschließlich einer dekongestiven Rekompensation. Für den nephrologischen Gebrauch werden hier die aktuellen Definitionen und Faktoren der akuten Herzinsuffizienz zusammengefasst. Epidemiologie und Pathophysiologie der Nierenschädigung im Rahmen der Herzinsuffizienz werden beschrieben. Praktische Handlungsempfehlungen zur Rekompensationstherapie und deren Monitoring werden anhand des aktuellen Konsensus und der Evidenz gegeben. Dies umfasst auch Mechanismen und Prinzipien der diuretischen Therapie. Der Ausblick behandelt relevante Studien zur aktuellen medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz.
6
Häusler, Karl Georg. "Verlängertes EKG-Monitoring nach ischämischem Schlaganfall". Der Klinikarzt 47, n.º 04 (abril de 2018): 123–27. http://dx.doi.org/10.1055/a-0586-2392.
Resumen
ZusammenfassungIm Rahmen der diagnostischen Abklärung nach einem akuten ischämischen Schlaganfall wird eine zeitnahe EKG-Ableitung zum Nachweis eines bis dato nicht entdeckten Vorhofflimmerns oder einer sonstigen Herzrhythmusstörung in Leitlinien empfohlen, da schätzungsweise 15–20 % aller ischämischen Schlaganfälle durch eine kardiale Embolie auf der Grundlage eines Vorhofflimmerns bedingt werden. Bislang ist jedoch nicht abschließend geklärt, welche Schlaganfallpatienten ohne bis dato bekannte Herzrhythmusstörung zusätzlich zur EKG-Ableitung in der Rettungsstelle und auf der Stroke Unit eine verlängerte EKG-Ableitung erhalten sollten. Des Weiteren ist gemäß der aktuellen Studienlage noch offen, über welchen Zeitraum ein solches EKG-Monitoring erfolgen sollte bzw. finanzierbar ist. Der (erstmalige) Nachweis von Vorhofflimmern, der unabhängig von der Dauer und Häufigkeit der Episoden gemäß geltender Leitlinienempfehlungen für Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall eine Indikation für eine orale Antikoagulation darstellt, wird in der klinischen Praxis dadurch erschwert, dass Vorhofflimmern zumindest initial häufig nur intermittierend besteht und oft klinisch asymptomatisch ist. Gemäß der aktuellen Studienlage korreliert die Häufigkeit einer erstmals detektierten Vorhofflimmer-Episode bei Schlaganfallpatienten mit der Dauer des EKG-Monitorings, der Qualität der EKG-Auswertung und der Patientenselektion. Im Bestreben, die (Kosten-)Effizienz und Dauer eines verlängerten EKG-Monitorings bei Schlaganfallpatienten bestmöglich zu optimieren, können klinische, laborchemische, echokardiografische und elektrokardiografische Parameter berücksichtigt werden. Neben der Darstellung der aktuellen (Leitlinien-)Empfehlungen zur Dauer eines EKG-Monitorings nach ischämischem Schlaganfall werden im vorliegenden Artikel auch derzeit noch unbeantwortete klinische Fragestellungen näher beleuchtet.
7
Baum, P., F. Grahmann y A. Wagner. "Monitoring kardialer autonomer Funktionsstörungen mittels Messung der Herzfrequenzvariabilität bei Botulismus durch Nahrungsmittelvergiftung". Klinische Neurophysiologie 31, n.º 02 (junio de 2000): 65–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1060041.
8
Jahnke, C. y I. Paetsch. "Noninvasives und serielles Monitoring von kardialer Morphologie und Funktion nach Ross-Operation". Clinical Research in Cardiology Supplements 2, n.º 2 (abril de 2007): 97–100. http://dx.doi.org/10.1007/s11789-007-0052-2.
9
Meyer, O., H. Kiesewetter, F. Jung, R. Latza y J. Koscielny. "Plättchenreaktivitätsindex nach Grotemeyer". Hämostaseologie 24, n.º 03 (2004): 207–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619632.
Resumen
ZusammenfassungZur Untersuchung der Plättchenfunktion wurde das von Wu und Hoak 1974 beschriebene Thrombozytenfunktionssystem von Grotemeyer 1983 modifiziert. Dieses System wurde gewählt, weil In-vitro-Manipulationen an den Plättchen nicht mehr notwendig sind und die Testauswertung maschinell (automatische Blutbildbestimmung) erfolgt. Die Testanordnung basiert darauf, dass Plättchenaggregate, die in vivo bestehen oder durch die Blutabnahme entstehen, durch Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA) aufgelöst, durch EDTA-Formalin aber sofort fixiert werden. Ein Plättchenreaktivitätsindex nach Grotemeyer (PR) größer als 1,05 ist verdächtig, Werte über 1,2 sicher pathologisch. Der Test ist preiswert pro Messung (4 €) und schnell durchführbar (Blutbildmessungen und Index-Berechnung).Der PR wurde in drei prospektiven Studien zur Identifizierung von Non-Respondern bei der Sekundärprophylaxe (Hirninfarkt, PTCA bei kardialer Ischämie) arterieller Ischämien mit Azetylsalizylsäure (ASS) erfolgreich eingesetzt. So werden bei Hirninfarkt-Patienten bis 33% Non-Responder, bei Patienten mit kardialer Ischämie bis 18% erkannt. Des Weiteren finden sich in diesen Studien in der Gruppe mit pathologischem PR signifikant mehr thromboembolische Endpunkte als in der Gruppe mit normalem PR. In einer eigenen prospektiven Untersuchung zeigten sich signifikante Korrelationen zwischen PR zum RTH (Retentionstest Homburg) und PFA-100 beim therapeutischen Monitoring von ASS. Der PR scheint prädiktiv zur Beurteilung der Effizienz einer Therapie, aber nicht für die Erkennung bekannter unerwünschter Arzneimittelwirkungen von ASS (z. B. Überdosierung).
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Heringlake, M., B. Sedemund-Adib y M. Großherr. "Unzeitgemäßes PAK-Monitoring? Kontinuierliches Monitoring von kardialem Schlagvolumen und gemischt-venöser Sauerstoffsättigung im Rahmen zielgerichteter Kreislauftherapie bei kardiochirurgischen Patienten". Intensiv- und Notfallbehandlung 32, n.º 07 (1 de julio de 2007): 131–37. http://dx.doi.org/10.5414/ibp32131.
11
Rehak, P. H., E. Mahla, H. Metzler y B. Rotman. "Prä-, intra- und postoperatives Arrhythmie-Monitoring bei nicht-kardiochirurgischen Operationen an Patienten mit kardialem Risiko". Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 41, s1 (enero de 1996): 504–5. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1996.41.s1.504.
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Bönner, Florian, Roland Fenk, Matthias Kochanek y Roman Pfister. "Kardiovaskuläre Komplikationen onkologischer Therapien: 2016 Positionspapier der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC)". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 142, n.º 24 (diciembre de 2017): 1826–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-112775.
Resumen
Was ist neu? Pathophysiologie und Manifestation Mechanismen und Häufigkeiten kardiovaskulärer Komplikationen sind für die Vielzahl aktueller onkologischer Therapeutika systematisch zusammengefasst, gegliedert nach 11 Krankheitskomplexen. Versorgungsstrukturen In Analogie zum „Herz“- oder „Endokarditis-Team“ wird die Implementierung von kardio-onkologisch spezialisierten, interdisziplinären Teams vorgeschlagen, die sich lokal um Monitoring und Management kardiovaskulärer Komplikationen und auch die Langzeitnachsorge onkologischer Patienten kümmern. Diagnostik und Definition Die diagnostische Basiserhebung vor Therapie besteht aus kardiovaskulärer Anamnese und je nach erwarteten Komplikationen EKG, Ischämieuntersuchung und Echokardiografie. Die Echokardiografie ist die Methode der Wahl zur Kontrolle der kardialen Funktion. Kardiotoxizität wird als Abfall der Ejektionsfraktion um mehr als 10 Prozentpunkte unter den unteren Referenzgrenzwert (< 50 %) definiert. Neue Entwicklungen auch parametrischer Bildgebung des Kardio-MRTs eröffnen neue Perspektiven zur Charakterisierung des Myokards und Interstitiums bei kardiotoxischen Manifestationen. Prävention und Therapie Risikofaktoren, prävalente oder während der Therapie aufgetretene manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern oder Koronarkrankheit werden nach aktuell gültigen Leitlinien behandelt. Bei hohem Risiko für Kardiotoxizität können präventiv ACE-Hemmer oder ß-Blocker eingesetzt werden.
13
Conrad, B., H. Poppert, K. Sander y D. Sander. "Neue klinische und bildgebende Befunde zur transitorisch ischämischen Attacke". Nervenheilkunde 25, n.º 10 (2006): 809–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626783.
Resumen
ZusammenfassungBisher werden Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchtigen fokal-neurologischen Symptomatik häufig einer verzögerten und inkompletten Diagnostik zugeführt. In dieser Übersicht werden neue klinische und bildgebende Befunde vorgestellt, die deutlich machen, dass die TIA einen neurologischen Notfall darstellt. So ist das Risiko für einen Schlaganfall nach einer TIA hoch, insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5% innerhalb von 48 Stunden, 10,5 bis 12% innerhalb von 1 Monat) und erfordert eine rasche ätiologische Abklärung, ein initiales Monitoring und die Einleitung einer risikofaktorenorientierten Sekundärprävention, da effektive Behandlungsoptionen (z.B. TEA bei Karotisstenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombozytenfunktionshemmer) zur Verfügung stehen. Das Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch einen neuen klinischen Score (ABCD-Score) einfach und schnell abgeschätzt werden. Moderne kernspintomographische Verfahren ermöglichen es, TIA-Patienten zu selektieren, die eine instabile Verlaufsform und damit ein hohes Akutrezidivrisiko aufweisen. Besonders gefährdet sind TIA-Patienten mit Läsionen in der diffusionsgewichteten Kernspintomographie und einer Symptomdauer >1 Stunde bzw. dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Patienten mit TIA sind auch im Langzeitverlauf durch kardiale Komplikationen bedroht und benötigen eine langfristige Optimierung der Gefäßrisikofaktoren.
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Nowak, G. "Rationale für einen oralen direkten Thrombininhibitor aus pharmakologischer Sicht". Hämostaseologie 22, n.º 03 (2002): 92–97. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619545.
Resumen
ZusammenfassungDirekte Thrombininhibitoren stehen im Fokus für angeborene oder erworbene Thrombophilie-Indikationen. Neben der Thromboseprophylaxe bei Operationen sind lebensbedrohliche kardiale Erkrankungen und der Schlaganfall von besonderem Interesse für diese neue Arzneimittelklasse. Die Langzeitprophylaxe bei angeborener oder erworbener Thrombophilie mit Hilfe der einzigen zurzeit verfügbaren Substanzklasse, der oral wirksamen Dicoumarolderivate, ist zeit- und kostenintensiv sowie mit unerwünschten Arzneimittelwirkungen behaftet. Gegen das aktive Zentrum gerichtete Inhibitoren blockieren die zur hydrolytischen Spaltung erforderliche katalytische Triade im Thrombinmolekül mit Ki-Werten im nano- oder picomolaren Bereich. Für die Akuttherapie und kurzfristige Prophylaxe sollte die parenterale Applikation erfolgen, da diese Substanzen in der Leber metabolisiert und/oder durch die Nieren mit einer Eliminationshalbwertzeit von 0,3-2 Stunden eliminiert werden. Für die Langzeitprophylaxe sind oral resorbierbare Derivate dieser direkten Thrombininhibitoren mit Resorptionsraten von 10-30% verfügbar, die im Blut in die Muttersubstanz umgewandelt werden. Der therapeutische Bereich ist relativ groß, sodass eine orale Langzeitprophylaxe mit einer Standarddosis ohne Monitoring möglich sein kann. Der erste Vertreter dieser neuen Arzneimittelklasse, das Ximelagatran, eine oral resorbierbare Variante des Melagatrans, befindet sich derzeit in Phase-III-Prüfungen für verschiedene Indikationen. Mit einer oralen Gabe von zwei Teildosen pro Tag kann eine gute Compliance erwartet werden.
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Oechslin, Turina, Lauper, Weiss, Vogt, Lüscher y Jenni. "Cardiovascular disease and pregnancy". Therapeutische Umschau 56, n.º 10 (1 de octubre de 1999): 551–60. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.10.551.
Resumen
Die Betreuung von Frauen mit kardiovaskulären Erkrankungen erfordert das Verständnis der Anatomie und Physiologie sowie die Kenntnis der physiologischen Adaptationsmechanismen während der Schwangerschaft und Geburt. Eine Risikostratifizierung vor der Konzeption beinhaltet eine klare Diagnose, die Beratung über Risikofaktoren in der Schwangerschaft und das Wiederholungsrisiko bei angeborenen Herzfehlern. Die Beurteilung und Betreuung dieser Frauen kann komplex sein und erfordert häufig zum optimalen Management der mütterlichen und kindlichen Risiken ein interdisziplinäres Team. Auch wenn komplexe, kardiovaskuläre Probleme bestehen, ist bei Frauen ohne wesentliche Einschränkung in den Alltagsaktivitäten und bei adäquater Betreuung das Risiko einer Schwangerschaft vertretbar. Schwere Mitralstenose, schwere Stenose des linksventrikulären Ausflußtraktes, schwere Aortenisthmusstenose, Aneurysma im Anastomosenbereich nach Operation einer Aortenisthmusstenose, primäre oder sekundäre pulmonale Hypertonie (Eisenmenger Syndrom), Marfan Syndrom mit Dilatation der Aorta ascendens oder mit hämodynamisch relevanter Aorteninsuffizienz besitzen ein hohes mütterliches und – je nach Art der Erkrankung – in unterschiedlichem Ausmaß auch kindliches Risiko: Eine Schwangerschaft wird abgeraten. Die kardiale Indikation zur Sectio caesarea ist bei angepaßtem Monitoring selten gegeben. Je nach Risikoprofil muß die interdisziplinäre Betreuung dieser Frauen in einem Kompetenzzentrum erfolgen. Eine umfassende Beratung beinhaltet auch ein Gespräch über die Antikonzeption. Die Tubenligatur kann zur Vermeidung einer Hoch-Risiko-Schwangerschaft eine angemessene und sichere Methode sein.
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Hamer, H. M. y S. Gollwitzer. "Sudden unexpected death in epilepsy". Nervenheilkunde 33, n.º 07/08 (2014): 513–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627711.
Resumen
ZusammenfassungDer Begriff Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP) beschreibt den plötzlichen, nicht durch organische Erkrankungen, Verletzungen oder Intoxikationen bedingten Tod eines Epilepsie-Patienten. Insbesondere Menschen mit therapierefraktärer Epilepsie sind durch SUDEP gefährdet. Die Frequenz generalisierter tonisch-klonischer Anfälle stellt den Hauptrisikofaktor dar; zu den weiteren Risikofaktoren zählen männliches Geschlecht, früher Beginn und lange Dauer der Epilepsie sowie nächtliche Anfälle. Eine antikonvulsive Polypharmakotherapie stellt nach neueren Erkenntnissen keinen unabhängigen Risikofaktor dar.Im Rahmen der MORTEMUS-Studie, die SUDEP- Fälle während eines Video-EEG-Monitorings untersuchte, wurde ein gemeinsames Muster der terminalen Ereignisse deutlich: Nach einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall mit postiktaler EEG-Suppression entwickelte sich in einem Zeitraum von drei bis elf Minuten aus einer initialen Tachypnoe über eine Bradypnoe schließlich eine Apnoe gefolgt von Bradykardie und Asystolie. Pathophysiologisch scheint demnach ein durch einen tonisch-klonischen Anfall induzierter neurovegetativer Shutdown eine zentral vermittelte kardiale und respiratorische Funktionsstörung auszulösen, die zum Tod des Patienten führt.Effektivste Maßnahme zur Senkung des individuellen Risikos für SUDEP ist daher die bestmögliche Anfallskontrolle und insbesondere die Reduktion generalisierter tonisch-klonischer Anfälle. Risikopatienten sollten über SUDEP aufgeklärt sein. Inwieweit eine nächtliche Überwachung sinnvoll ist, muss im Einzelfall unter strenger Berücksichtigung der persönlichen Autonomie und Lebensqualität des Patienten entschieden werden.
17
Hadjiski, Denitsa y Christoph Fiehn. "Sicherheitsmanagement der Therapie mit Antimalariamitteln: was bedeuten die neuen Empfehlungen für die Praxis?" Aktuelle Rheumatologie 45, n.º 04 (15 de julio de 2020): 314–18. http://dx.doi.org/10.1055/a-1185-8566.
Resumen
ZusammenfassungAntimalariamittel (AM) haben nach wie vor eine große Bedeutung in der Rheumatologie. Die aktualisierten Empfehlungen zum Sicherheitsmanagement mit AM wurden auf der Basis einer systematischen Literaturaturrecherche und im interdisziplinären Konsens erarbeitet. Verantwortlich war die Kommission Pharmakotherapie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie. Um Nebenwirkungen frühzeitig zu entdecken, bzw. Komplikationen im Zusammenhang mit der AM-Therapie vorzubeugen, sind folgende Maßnahmen empfohlen: Die rheumatologische Therapie mit AM sollte mit Hydroxychloroquin (HCQ) erfolgen und die Dosis von 5 mg/kg Körpergewicht (KG) nicht übersteigen. In den ersten 6 Monaten der Therapie ist eine augenärztliche Untersuchung empfohlen. Risikofaktoren für die Entwicklung einer AM-induzierten Retinopathie sind vorbestehende Makulopathie, Niereninsuffizienz mit glomerulärer Filtrationsrate (GFR)< 60 ml/min, Tamoxifen-Begleittherapie, Tagesdosen HCQ > 5 mg/kg KG, sowie die Therapie mit Chloroquin (CQ). Bei Vorliegen von Risikofaktoren werden die weiteren Kontrolluntersuchungen einmal pro Jahr empfohlen, ansonsten erst ab dem fünften Jahr, dann ebenfalls jährlich. Die ophthalmologische Untersuchung sollte mindestens eine subjektive und eine objektive Methode beinhalten. Empfohlen wird jeweils das automatisierte Gesichtsfeld (aGF) und die optische Kohärenztomografie (OCT). In der aGF lassen bei einer AM-Retinopathie eine parafoveale Empfindlichkeitsabnahme und in der OCT eine umschriebene Verdünnung der Photorezeptorenschicht parafoveal sowie fokale Unterbrechung der Außensegmentstrukturlinie den Verdacht auf eine AM-Retinopathie zu. Zur Erkennung von Kardiomyopathie bzw. Myopathie wird zu Beginn und dann alle 3–6 Monate die Bestimmung von Creatinkinase (CK) und Laktatdehydrogenase (LDH) im Serum empfohlen. Ergänzend können bei Verdacht auf AM-induzierte Kardiomyopathie Troponin, brain natriuretic peptide (BNP), Elektrokardiogramm (EKG), sowie eine kardiale Magnetresonanztomografie (MRT) erwogen werden. Bei Verdacht auf AM-induzierte Myopathie ist die Muskelbiopsie mit elektronenmikroskopischer Untersuchung der Goldstandard. Die Behandlung mit HCQ verursacht bei Einnahme in der Schwangerschaft keine Fehlbildungen der ungeborenen Kinder und ist sowohl in der Schwangerschaft wie auch Stillzeit nach gegenwärtigem Wissenstand sicher. Die aktualisierten Empfehlungen zum Sicherheitsmanagement der Therapie mit AM enthalten strengere Dosisvorgaben, Definition für Risikofaktoren für AM-Retinopathie und geeignete ophthalmologische Untersuchungen, sowie Stratifizierung im Monitoring.
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Lensch, C., R. Kaiser, R. Bals y H. Wilkens. "Kardiale Bioimpedanz als nicht-invasives Monitoring bei Patienten mit pulmonaler Hypertension". Pneumologie 66, S 01 (23 de febrero de 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1302869.