Bibliografías temáticas / Lymphocytes B – Troubles du métabolisme

Índice

  1. Tesis

Literatura académica sobre el tema "Lymphocytes B – Troubles du métabolisme"

Autor: Grafiati
Publicado: 21 de diciembre de 2024
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Tesis sobre el tema "Lymphocytes B – Troubles du métabolisme"

1

Iperi, Cristian. "Identification of B lymphocyte alterations in systemic lupus erythematosus and Sjögren syndrome using multiomics integration approach." Electronic Thesis or Diss., Brest, 2024. http://theses-scd.univ-brest.fr/2024/These-2024-SVS-Immunologie-IPERI_Cristian.pdf.

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Resumen
Le métabolisme joue un rôle crucial dans l'orchestration et la régulation des processus immunologiques dans les cellules immunitaires, y compris les lymphocytes B.Cette branche, appelée immunométabolisme, étudie comment les altérations métaboliques influencent les réponses immunitaires et le développement de pathologies auto-immunes.Ce manuscrit traite spécifiquement du lupus érythémateux systémique (LES) et du syndrome de Sjögren (SjS) via une approche axée sur leurs altérations métaboliques dans les cellules B et leur environnement. L'intérêt pour ces maladies réside dans les mécanismes bien
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2

Bruzzese, Laurie. "Réponses cellulaires du système adénosinergique à la dysoxie." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5046.

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Resumen
La dysoxie (hypoxie/hyperoxie) résulte de l’inadéquation entre la consommation en oxygène et ses apports, provoquant altérations du métabolisme cellulaire et impact physiopathologique majeur. L’hypoxie et l’inflammation font intervenir les facteurs HIF-1a et NF-kB qui activent le système adénosinergique. L’hypoxie augmente la concentration d’adénosine, entraîne une surexpression d’A2AR et induit une immunosuppression lymphocytaire T. Nous avons fait l‘hypothèse que l’inflammation via NF-kB influençait la suppression lymphocytaire adénosinergique; qu’une hyperhomocystéinémie favoriserait l’infl
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3

Renard, Dominique. "Métabolisme des phosphoinositides : étude dans trois types cellulaires : lymphocytes B humains, hépatocytes et cœur de rat." Paris 11, 1989. http://www.theses.fr/1989PA112117.

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Resumen
Certaines hormones ou neuromédiateurs modifient l'équilibre calcique cellulaire par accélération du métabolisme des phosphoinositides. Ce mécanisme unique provoque un grand nombre de réponses cellulaires telles que la glycogénolyse hépatique, la contraction du muscle lisse ou la prolifération cellulaire. Nous nous sommes intéressés à l'étude du métabolisme phospholipidique dans trois types cellulaires : des hépatocytes et des ventricules de cœur de rat, et des lymphocytes B humains. Nous avons montré que le facteur de croissance "B cell growth factor" qui provoque la prolifération cellulaire d
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4

Caër, Charles. "Inflammation du tissu adipeux au cours de l'obésité humaine : implication des lymphocytes Th17." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066105/document.

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Une série d’études récentes chez l’homme et dans les modèles murins a conduit à la mise en évidence d’une réponse immune, qui met en jeu des cellules de l’immunité innée et de l’immunité adaptative dans le tissu adipeux (TA) obèse. Nous avons mis en évidence un dialogue pro-inflammatoire entre les macrophages et les LT CD4+ dans le TA humain obèse mettant en jeu l’IL-1β, l’IL-17 et l’IL-22. Le pourcentage de Th17 est positivement corrélé au % d’HbA1c. De plus, la sécrétion des cytokines impliquées dans cette boucle pro-inflammatoire diminuent après une perte de poids induite par la chirurgie b
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5

Maharzi, Nesrine. "Etude moléculaire des étapes précoces de la thymopoïése humaine. Caractérisation fonctionnelle des protéines AF1q et TMEM131L." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077248.

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Resumen
Le but de mon projet de thèse a été d'étudier la fonction des deux protéines AF1q (ALL-Fused gene from chromosome l) et TMEM131-L au cours du développement précoce des lymphocytes T humains. Les travaux antérieurs du laboratoire ont permis l'identification des préthymocytes humains foetaux et soulever ainsi la question des mécanismes moléculaires contrôlant leur émergence extra-thymique ainsi que les modalités de leur polarisation vers le lignage T. Dans ce contexte une étude de recherche de gènes candidats a permis de sélectionner 2 gènes sur la base de leur profil d'expression du le stade de
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6

Betoulle, Stéphane. "Action du lindane sur l'activité sécrétrice (radicaux libres oxygénés et cytokines à activité "MAF" des cellules phagocytaires de truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) : implication du calcium intracellulaire." Limoges, 1998. http://www.theses.fr/1998LIMO0021.

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Resumen
Les effets du lindane (insecticide organochlore) (2,5 a 200 m) ont ete examines in vitro sur les productions de radicaux libres oxygenes (rlo) et de cytokines a activite macrophage-activating-factor (maf) par des cellules phagocytaires isolees a partir du rein anterieur de truite arc-en-ciel. Le lindane augmente de facon dose-dependante, la production de radicaux libres oxygenes par les phagocytes en activant la proteine kinase c. Le mecanisme est independant du calcium intracellulaire pour les concentrations les plus basses ou le lindane conduit egalement a une production par les phagocytes d
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7

Larrezet, Jacques. "Homocystinurie par déficience en cystathionine B synthase : à propos d'un cas clinique typique." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M022.

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8

Mielle, Julie. "Les lymphocytes B producteurs d'interleukine 10 chez les sujet sains et chez les patients atteints de Polyarthrite rhumatoïde ou de syndrome de Sjögren : comment fonctionnent-ils et comment optimiser leur nombre et leurs fonctions ?" Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT048.

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La polyarthrite Rhumatoïde (PR) et le syndrome de Sjögren primitif (pSS) sont des deux maladies auto-immunes invalidantes pour lesquelles il n’existe à ce jour pas de traitement permettant la guérison des patients. Bien que les lymphocytes B soient impliqués dans le développement ces pathologies, l’existence de lymphocytes B capables de réguler l’inflammation est maintenant largement reconnue. Ces lymphocytes B régulateurs (Bregs) sont capables à la fois d’induire des lymphocytes T régulateurs et d’empêcher le développement de lymphocytes T pro-inflammatoires. In vivo, le transfert de ces Breg
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9

Audia, Sylvain. "Etude physiopathologique de la réponse immunitaire au cours de la thrombopénie immunologique (purpura thrombopénique immunologique)." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00687984.

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Resumen
La thrombopénie immunologique ou purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune rare responsable d'une destruction périphérique immunologique des plaquettes associée à une production médullaire inadaptée. Dans la première partie de ce travail, nous exposons les connaissances actuelles de sa physiopathologie ainsi que certaines données concernant la réponse immunitaire T, le rôle des lymphocytes T régulateurs (Treg), l'implication de la rate dans la réponse immunitaire ainsi que les modes d'action d'une thérapeutique anti-lymphocytaire B, le rituximab. Dans une seconde p
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10

Fromonot, Julien. "Implication de l'adénosine en physiopathologie cardiovasculaire." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5041.

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Resumen
L’adénosine (ADO) est un nucléoside ubiquitaire issu de l’ATP et du cycle de la méthionine. Via les récepteurs A1 (A1R), elle favorise la fibrillation atriale (FA). Via les récepteurs A2A (A2AR), elle induit une dilatation coronaire. L’ADO est donc un intermédiaire métabolique et un neurotransmetteur du système cardiovasculaire.La 1ère étude montre que, chez les patients coronariens, l’ADO est corrélée à l’homocystéine (Hcy) et l’uricémie. De plus, l’ADO et l’Hcy sont corrélées au score évaluant l’étendue de l’athérosclérose (score SYNTAX). Enfin, sur un modèle d’hépatocyte, l’ADO induit la pr
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