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Tesis sobre el tema "Métabolisme des glucocorticoïdes"

Autor: Grafiati
Publicado: 15 de febrero de 2025
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Gilbert, Catherine. "Métabolisme des glucocorticoïdes dans le poumon murin en développement : la voie surrénalienne." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26863.

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Resumen
Lorsqu’une femme est à risque d’accoucher prématurément, des glucocorticoïdes lui seront administrés afin d’accélérer la maturation pulmonaire du bébé. Après la naissance, différents protocoles peuvent être mis en place pour aider l’enfant à respirer dont l’administration du surfactant et la ventilation. Les glucocorticoïdes ont un effet positif sur la maturation pulmonaire. Par contre, ils nuisent au processus de la septation après la naissance. Les glucocorticoïdes retrouvés dans le poumon en développement peuvent provenir de deux sources, soit de la voie classique de la synthèse des glucoco
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Boullu-Ciocca, Sandrine. "Métabolisme des glucocorticoïdes du tissu adipeux dans l'obésité et le syndrome métabolique : études chez le rat et l'homme." Aix-Marseille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006AIX20715.

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Boucher, Éric. "Développement pulmonaire murin : étude du métabolisme des androgènes, des progestines et des glucocorticoïdes." Doctoral thesis, Université Laval, 2013. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25239.

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Resumen
Les hormones stéroïdiennes comme les androgènes, les estrogènes, les glucocorticoïdes et dans une moindre mesure les progestines, sont des modulateurs reconnus du développement pulmonaire. Plusieurs éléments concernant la régulation de l’action de ces stéroïdes restent encore à être identifiés, surtout lors des stades sacculaire et alvéolaire. Premièrement, nous avons caractérisé l’expression des 17β-hydroxystéroïde déshydrogénases (17β-HSDs) de type 1, 2 et 5, de la 5α-réductase de type 1, de la 3α-HSD et du récepteur des androgènes (AR) dans le poumon murin en développement du jour gestation
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Berthiaume, Magalie. "Contribution des glucocorticoïdes aux mécanismes d'action des récepteurs PPAR[gamma] et leur implication dans le métabolisme lipidique." Doctoral thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/18891.

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Berthiaume, Magalie. "Contribution des glucocorticoïdes aux mécanismes d'action des récepteurs PPARgamma et leur implication dans le métabolisme lipidique." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24304/24304.pdf.

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Thomasson, Rémi. "Effets ergogéniques, métaboliques et hormonaux des glucocorticoïdes chez l'homme et l'animal." Phd thesis, Université d'Orléans, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00635368.

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Resumen
Les glucocorticoïdes sont des substances très utilisées en thérapeutique, mais parfois détournées de leur utilisation première par les sportifs. Si l'effet ergogénique d'une prise de courte durée de glucocorticoïdes chez l'homme a été démontré, les répercussions de cette prise chez la femme et les mécanismes impliqués restent mal connus. Dans une première étude, nous nous sommes intéressés aux effets d'une prise de courte durée de prednisone (50 mg/j/7j) lors de la réalisation d'un exercice submaximal jusqu'à épuisement chez des volontaires sains de sexe féminin pratiquant une activité physiqu
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Do, Thi Thu Huong. "Perturbations du métabolisme glucidique et azoté dans des modèles d'obésité induite par le régime hyperlipidique ou par les glucocorticoïdes." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066065.

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Resumen
L’obésité est devenue une véritable épidémie mondiale qui résulte principalement de la surnutrition mais peut également avoir une origine iatrogène, par la prise au long cours de glucocorticoïdes (GC). Le but de ce travail a été d’identifier les mécanismes impliqués dans la survenue et dans le développement de l’obésité nutritionnelle et induite par les GC. Le modèle d’obésité induite par un régime hyperlipidique a permis de caractériser des perturbations intestinales associées: une capacité d’absorption des acides aminés élevée, un temps de transit ralenti et une perméabilité intestinale augm
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Vatier, Camille. "Traitement par leptine recombinante dans les syndromes lipodystrophiques génétiques : effets sur le métabolisme glucido-lipidique." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066093/document.

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Resumen
Les syndromes lipodystrophiques sont des maladies rares caractérisées par une perte sélective et en quantité variable de tissu adipeux (TA). Ils constituent un groupe hétérogène de pathologies du TA, de par des étiologies multiples, la quantité de perte du tissu adipeux (généralisée ou partielle), le caractère congénital ou acquis, l'intégration dans des pathologies systémiques complexes ou non. Sur le plan physiopathologique, la limitation des capacités d'expansion du TA dans ces syndromes conduit aux troubles métaboliques dominés par l'insulinorésistance majeure avec notamment diabète et hyp
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Tijani, Omolara Khadijat. "Glucocorticoids and Intracrine Cortisol Metabolism in human Islets : Impact on Glucose Stimulated Insulin secretion." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. http://www.theses.fr/2024ULILS061.

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Resumen
Une exposition excessive aux glucocorticoïdes (GC), comme observée chez les patients recevant une corticothérapie, peut entraîner un dysfonctionnement des cellules β et un diabète chez jusqu'à 40% des patients. Dans l'obésité, une surexposition locale au cortisol secondaire à une altération du métabolisme du cortisol contribue à l'apparition du diabète. Des doses élevées de GC comme la dexaméthasone (DEX) inhibent la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose (SISG), mais les effets de doses plus faibles et des autres GC, tels que l'hydrocortisone (HC) et la prednisone (PRED), restent peu ét
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Simard, Marc. "Différences sexuelles, androgènes et glucocorticoïdes dans le poumon foetal durant une période gestationnelle tardive qui chevauche la montée de la production du surfactant pulmonaire." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28296/28296.pdf.

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Resumen
Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) est plus fréquent chez les nouveau-nés de sexe masculin que féminin, alors que les androgènes et les glucocorticoïdes sont reconnus pour ralentir et accélérer, respectivement, la maturation pulmonaire. Premièrement, nous avons étudié les différences sexuelles dans le transcriptome pulmonaire fœtal chez la souris par une approche de micropuces d’ADN durant une fenêtre de gestation qui précède et inclut la montée de production du surfactant, qui est asynchrone entre femelles et mâles en défaveur de ces derniers. Quatre-vingt-huit transcrits présentant u
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Dalle, Heloïse. "Rôle du récepteur adipocytaire des glucocorticoïdes dans les troubles métaboliques liés à un traitement par la corticostérone Adipocyte glucocorticoid receptor deficiency promotes adipose tissue expandability and improves the metabolic profile under corticosterone exposure Glucocorticoid-induced insulin resistance is related to macrophage visceral adipose tissue infiltration." Thesis, Sorbonne université, 2019. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=http://theses-intra.upmc.fr/modules/resources/download/theses/2019SORUS065.pdf.

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Resumen
Les glucocorticoïdes (GC) font partie des médicaments les plus prescrits en raison de leurs propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives, cependant à fortes doses ils sont responsables du développement d’un diabète cortico-induit et d’une lipodystrophie. La contribution du récepteur adipocytaire des glucocorticoïdes (GR) dans ces effets délétères reste à ce jour peu documentée. L’objectif de ce travail de thèse était de déterminer dans un contexte d’hypercorticisme le rôle précis du GR adipocytaire dans le développement de l’insulino-résistance et des troubles métaboliques associés. Po
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Drouet, Jean-Baptiste. "Les mécanismes de vulnérabilité au stress : approches pharmacologique et naturaliste." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10095.

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Resumen
Le syndrome de stress post-traumatique est une pathologie caractérisée par des symptômes de réexpérimentation, d’évitement et d’hypervigilance. L’apparition d’un syndrome de stress posttraumatique après un événement traumatisant peut être prédit par un déficit de sécrétion en glucocorticoïdes. Le rôle de ce déficit dans la vulnérabilité individuelle face au stress a été analysé par deux approches différentes chez le rat. Dans une première approche, une déplétion pharmacologique a été induite par la métyrapone puis les réactions physiologiques et comportementales pendant le stress ont été carac
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Goujon, Emmanuelle. "Régulation par les glucocorticoi͏̈des des effets des cytokines dans le système nerveux central." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR28354.

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Gautier, Claude. "Evolution et contrôle des enzymes mitochondriales du cycle de l'urée pendant la période périnatale chez le rat." Rouen, 1988. http://www.theses.fr/1988ROUES008.

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Mallinger, Arnaud. "Etude du mécanisme d'action d'un onco-métabolite impliqué dans la prolifération des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Toulouse 3, 2019. http://www.theses.fr/2019TOU30198.

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Resumen
Le cancer du sein est la 1ère cause de décès par cancer chez la femme. Il existe trois sous-types de cancers du sein : ceux qui expriment les récepteurs hormonaux des œstrogènes (REα+), ceux qui amplifient le récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2) et ceux qui n’expriment aucun de ces récepteurs, dits cancers triple négatifs (TN). Pour ce dernier sous-type, il n'existe aucune thérapie ciblée. Le métabolisme du cholestérol est dérégulé dans le cancer du sein comparé au tissu normal. En effet, dans les tissus mammaires normaux, les 5,6-époxydes de cholestérol (ECs) sont tr
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Fardet, Laurence. "La lipodystrophie cortico-induite : histoire naturelle, incidence, facteurs de risque, anomalies métabolique associées." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066140.

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El, Ayachi Soulaf. "Etude de la régulation de la synthèse du PAI-1 [plasminogène de type 1] et de son rôle au cours de l'obésité." Aix-Marseille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006AIX20703.

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Resumen
Le syndrome métabolique est associé au risque de développer des maladies cardiovasculaires, et la surexpression de l’Inhibiteur des Activateurs du Plasminogène de type 1 (PAI-1) pourrait participer à ce phénomène, du fait de l’état d’hypofibrinolyse qu’il entraîne. Le PAI-1 est produit par le tissu adipeux, en particulier par le tissu adipeux viscéral dont la quantité est augmentée au cours du syndrome métabolique. Cependant les mécanismes d’augmentation de la synthèse du PAI-1 au cours de l’obésité restent à élucider. La synthèse du PAI-1 étant essentiellement induite, l’augmentation de la sy
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Husson, Annie. "Contrôle multi-hormonal des enzymes cytosoliques du cycle de l'urée pendant la période périnatale chez le rat." Rouen, 1986. http://www.theses.fr/1986ROUES024.

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Céleste, Christophe. "Étude des effets d'injections intra-articulaires répétées d'acétonide de triamcinolone sur le métabolisme du cartilage chez le cheval." Thèse, 2005. http://hdl.handle.net/1866/17484.

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Fleury, Isabelle. "Polymorphismes dans des gènes de métabolisme des corticostéroïdes : rôle dans la réponse thérapeutique." Thèse, 2003. http://hdl.handle.net/1866/14201.

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