Literatura académica sobre el tema "Methotrexate Toxicology"

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Artículos de revistas sobre el tema "Methotrexate Toxicology"

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Slørdal, L., R. Jaeger, J. Kjaeve, and J. Aarbakke. "Pharmacokinetics of 7-Hydroxy-methotrexate and Methotrexate in the Rat." Pharmacology & Toxicology 63, no. 2 (August 1988): 81–84. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0773.1988.tb00915.x.

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UNDP/UNFPA/WHO/World Bank Special P. "Methotrexate for the termination of early pregnancy: a toxicology review." Reproductive Health Matters 5, no. 9 (January 1997): 162–67. http://dx.doi.org/10.1016/s0968-8080(97)90020-3.

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3

Armagan, A., E. Uzar, E. Uz, HR Yilmaz, S. Kutluhan, HR Koyuncuoglu, S. Soyupek, H. Cam, and TA Serel. "Caffeic acid phenethyl ester modulates methotrexate-induced oxidative stress in testes of rat." Human & Experimental Toxicology 27, no. 7 (July 2008): 547–52. http://dx.doi.org/10.1177/0960327108092293.

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Resumen
The aim of this study was to investigate the possible protective role of caffeic acid phenethyl ester on testicular toxicity of methotrexate in rats. Nineteen male rats were divided into three groups as follows: group I, control; group II, methotrexate-treated; group III, methotrexate + caffeic acid phenethyl ester-treated. In the second day of experiment, a single dose of methotrexate was intraperitoneally administered to groups II and III, although a daily single dose of caffeic acid phenethyl ester was intraperitoneally administered to group III for 7 days. At the end of the experiment, the
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Bardin, Philip G., David J. Fraenkel, and Richard W. Beasley. "Methotrexate in Asthma." Drug Safety 9, no. 3 (September 1993): 151–55. http://dx.doi.org/10.2165/00002018-199309030-00002.

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Gökçe, Ahmet, Suleyman Oktar, Ahmet Koc, and Zafer Yonden. "Protective effects of thymoquinone against methotrexate-induced testicular injury." Human & Experimental Toxicology 30, no. 8 (September 2, 2010): 897–903. http://dx.doi.org/10.1177/0960327110382564.

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Resumen
Thymoquinone is the major active component derived from Nigella sativa. Methotrexate is a folic acid antagonist widely used in clinic. Aim of this study was to investigate the possible protective role of thymoquinone on testicular toxicity of methotrexate. Experiments were performed on male C57BL/6 mice (6 weeks old, 20 ± 2 g). The animals were divided into four groups with six mice in each group. Equivalent volumes of saline were injected intraperitoneally (i.p.) in the control group. In the thymoquinone group, mice received thymoquinone i.p. with a dose of 10 mg/kg/day for 4 days. Mice in th
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Roy(Pal), Madhumita, Sharmila Sengupta, Rita Ghosh, Nitao P. Bhattacharyya, Subrata K. Dey, and Sukhendu B. Bhattacharjee. "Characterisation of methotrexate-resistant clones." Mutation Research/Environmental Mutagenesis and Related Subjects 291, no. 1 (February 1993): 43–51. http://dx.doi.org/10.1016/0165-1161(93)90016-s.

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Angelova, E., M. Krsnik-Rasol, M. Biruš, and D. Papeš. "Methotrexate effects on plant cells." Mutation Research/Environmental Mutagenesis and Related Subjects 271, no. 2 (1992): 148. http://dx.doi.org/10.1016/0165-1161(92)91162-k.

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Raveendran, R., W. Heybroek, M. Caulfield, M. Lawson, S. M. L. Abrams, P. F. M. Wrigley, M. Slevin, and P. Turner. "Indomethacin and Protein Binding of Methotrexate." Human & Experimental Toxicology 11, no. 4 (July 1992): 291–93. http://dx.doi.org/10.1177/096032719201100411.

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Resumen
Indomethacin, a non-steroidal anti-inflammatory drug is known to increase the efficacy and toxicity of methotrexate, the widely used anti-cancer drug in man. The mechanism for this interaction has not been clearly established. However, since these drugs bind with albumin, a possible displacement of methotrexate by indomethacin from albumin might explain this interaction. To investigate the possible interaction an in-vitro protein-binding displacement study was carried out in 17 normal volunteers and in two groups of eight cancer patients. One group of patients had active disease and the other
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LoVecchio, Frank, Kenneth D. Katz, David J. Watts, and Ian O. Wood. "Four-year experience with methotrexate exposures." Journal of Medical Toxicology 4, no. 3 (September 2008): 149–50. http://dx.doi.org/10.1007/bf03161192.

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Stockley, Ivan H. "Methotrexate—NSAID interactions." Drug Intelligence & Clinical Pharmacy 21, no. 6 (June 1987): 546. http://dx.doi.org/10.1177/106002808702100617.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Methotrexate Toxicology"

1

Tran, Thi Tuyet Mai. "Toxicologie du méthotrexate." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P200.

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Muhrez, Kienana. "La métabolomique urinaire permet-elle d'identifier des biomarqueurs visant à optimiser l'utilisation des médicaments anticancéreux ?" Thesis, Tours, 2017. http://www.theses.fr/2017TOUR3303/document.

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Resumen
Le MTX est un agent anticancéreux utilisé à hautes doses pour le traitement des hémopathies malignes et de certaines tumeurs solides. Il présente une importante variabilité pharmacocinétique (PK) traduite par des surexpositions à l'origine de toxicités très sévères, surtout lors d'une administration à haute dose. Les retards d'élimination du MTX surviennent encore de manière inattendue et il n'existe à ce jour aucun biomarqueur qui permette un diagnostic précoce du risque de surexposition. Nos travaux ont focalisé sur les déterminants de l'élimination rénale du MTX, et en particulier le rôle d
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Moya, Alvarado Patricia. "Estudios farmacogenéticos del metotrexato en la artritis reumatoide." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2016. http://hdl.handle.net/10803/384724.

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Resumen
El metotrexato (MTX) es el fármaco de elección en primera línea de tratamiento para pacientes con artritis reumatoide. En las últimas décadas ha habido un gran interés para identificar marcadores biológicos que puedan predecir con exactitud y fiabilidad la eficacia y toxicidad del MTX. Los polimorfismos (SNPs, Single Nucleotide Polymorphism) en los genes que participan de forma directa o indirecta en la vía metabólica del MTX y en su transporte y activación (poliglutamación) celular, pueden ser predictores de respuesta y toxicidad del MTX. El objetivo del trabajo es valorar la utilidad
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Dodridge, M. E. (Miles Edward). "The effects of variable dose methotrexate infusion in the laboratory rat." 1987. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09DM/09dmd641.pdf.

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Capítulos de libros sobre el tema "Methotrexate Toxicology"

1

Bentur, Yedidia, and Yael Lurie. "Methotrexate." In Critical Care Toxicology, 1171–218. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-17900-1_109.

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Bentur, Yedidia, and Yael Lurie. "Methotrexate." In Critical Care Toxicology, 1–49. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-20790-2_109-1.

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3

Molinelli, Alejandro R., and Kristine R. Crews. "Methotrexate toxicity—case study." In Toxicology Cases for the Clinical and Forensic Laboratory, 157–60. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-815846-3.00044-2.

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4

Yang, Yifei, and Kiang-Teck J. Yeo. "Different cross-reactivity profiles of methotrexate immunoassays and the clinical management of methotrexate treatment." In Toxicology Cases for the Clinical and Forensic Laboratory, 165–67. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-815846-3.00046-6.

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5

Bhatt, Valkal, Michael Scordo, and Dean C. Carlow. "Case study—methotrexate toxicity, treatment, and measurement." In Toxicology Cases for the Clinical and Forensic Laboratory, 151–56. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-815846-3.00043-0.

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Wu, Fang, Andrew W. Lyon, and Martha E. Lyon. "The importance of selecting an appropriate method for measuring methotrexate concentration after glucarpidase rescue: immunoassay or LC–MS/MS?" In Toxicology Cases for the Clinical and Forensic Laboratory, 161–63. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-815846-3.00045-4.

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7

Negrei, Carolina, and Daniel Boda. "The Role of Methotrexate in Psoriatic Therapy in the Age of Biologic and Biosimilar Medication: Therapeutic Benefits versus Toxicology Emergencies." In An Interdisciplinary Approach to Psoriasis. InTech, 2017. http://dx.doi.org/10.5772/67793.

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