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Mauger, Jean-François. "Apolipoptotéine C-III, taille des LDL et protéine C-réactive". Doctoral thesis, Université Laval, 2009. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20954.
Texto completoResumen
Le syndrome métabolique est un regroupement de facteurs de nsque de maladie cardiovasculaire (MCV) étroitement liés à l'obésité. L 'hypertriglycéridémie, la présence en circulation de lipoprotéines de faible densité (LDL) de diamètre réduit et une condition proinflammatoire représentent trois de ces facteurs. L' apoliprotéine (apo) C-III, présente sous 3 isoformes en circulation, inhibe la lipase lipoprotéique. et serait impliquée dans le développement de l 'hypertriglycéridémie. Les LDL petites et denses seraient métabolisées moins rapidement et seraient ' ainsi plus susceptibles de participer au processus athérosclérotique. Les concentrations plasmatiques élevées de protéine C-réactive (CRP) sont utilisées en clinique dans l'évaluation de la condition inflammatoire et dans l'estimation du profil de risque de MCV. La compréhension du métabolisme intravasculair-e de l'apoC-III, des différentes classes de LDL et de la CRP en rapport avec le syndrome métabolique est incomplète. Utilisant des techniques de traçage in vivo, les mécanismes physiologiques (taux de production et de catabolisme) responsables des variations de concentrations plasmatiques des différents isoformes de l'apoC-III, de la CRP et des LDL petites et denses furent étudiés. Les études sur le métabolisme intravasculaire de l' apoC-III ont démontré que le taux de production de l'ensemble des isoformes de l' apoC-III était positivement associé aux concentrations plasmatiques de triglycérides et que le taux de production de l'isoforme doublement sialylée était fortement associé à la proportion de petites LDL en circulation. L'étude de la cinétique intravasculaire de différentes sousclasses de LDL a révélé que les LDL de moindres densités, malgré ' leur métabolisme intravasculaire rapide, sont les principaux précurseurs des LDL de plus hautes densités. Finalement, l'étude de la CRP révéla que les concentrations plasmatiques de ce marqueur inflammatoire sont déterminées principalement par son taux de production, et que ce dernier serait positivement associé au tour de taille et aux concentrations plasmatiques d'apoB-lOOet de triglycérides, et négativement associé aux concentrations plasmatiques de lipoprotéines de haute densité et d'adiponectine. Dans l'ensemble, ces études in vivo auront permis de mieux situer le rôle métabolique des isoformes de l'apoC-III, des LDL et de la CRP dans le développement du syndrome métabolique et appellent à la réalisation d'études dans divers contextes métaboliques afin de valider les conclusions ici présentées.
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Amsellem, Valérie. "Protéine C réactive sérique et articulaire : dosage par voie immunoenzymatique, applications en rhumatologie". Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P067.
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Kuperty, Muriel. "La résistance à la protéine C activée". Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P086.
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Satizabal, Claudia Liliana. "Inflammation et marqueurs du vieillissement cérébral visibles à l’irm dans la cohorte 3c de dijon". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066385.
Texto completoResumen
Les marqueurs d’atrophie cérébrale et de lésions cérébrovasculaires, notamment les hypersignaux de la substance blanche (HSB) et les espaces dilatés de Virchow‐Robin, visibles à l’IRM sont fréquents chez les personnes âgées et leur sévérité est associée au risque de démence et de diverses autres complications neurologiques. L’un des facteurs de risque qui a été fréquemment étudié dans diverses pathologies vasculaires est la réponse inflammatoire. Nous avons donc étudié la question d’une relation entre inflammation et marqueurs IRM de vieillissement cérébral au sein de la population des personnes âgées. Nos analyses se fondent sur un échantillon de 1841 participants âgés de 65 à 80 ans de l’étude 3CDijon. Dans cet échantillon, nous avons montré par des analyses transversales qu’une augmentation des taux circulants d’IL‐6 était associée à (1) un plus faible volume de la substance grise et de l’hippocampe ; (2) un plus grand volume d’HSB totaux et périventriculaires ; et (3) à un stade élevé d’espaces de Virchow‐Robin dilatés dans les ganglions de base. Nous avons obtenu des résultats similaires pour les associations avec la CRP, mais avec une magnitude plus faible et souvent limitée aux taux les plus élevés de CRP, contrairement à l’effet dose‐dépendant observé pour l’IL‐6. Ces associations ont été établies indépendamment des facteurs de confusion potentiels. Nos résultats apportent des éléments en faveur de la participation de l’inflammation périphérique dans les changements neurodégénératifs et cérébrovasculaires liés à l’âge, ce qui ouvre de nouvelles perspectives sur leur physiopathologie, mais aussi sur certains mécanismes liés aux démencesMRI markers of cerebral atrophy and cerebrovascular disease, such as white matter hyperintensities (WMH) and dilated Virchow‐Robin spaces (dVRS), are frequently observed in the elderly, and their severity is associated with an increased risk of dementia and many other neurological complications. Inflammation is a risk factor that has been frequently studied in relation to diverse vascular pathologies. We aimed then to study the question as to whether inflammation is associated with brain MRI findings in the general elderly population. Our analyses were based on a sample of 1841 participants aged 65 to 80 years from the 3C‐dijon Study. Our cross‐sectional analyses have shown that increasing levels of IL‐6 are associated with (1) a decrease in gray matter and hippocampal volume; (2) a higher load of total and periventricular WMH; and (3) a higher severity of dVRS in basal ganglia. A similar pattern was observed for CRP levels, although the progression seemed irregular and confined to the highest levels, contrary to the dose‐response relationship pattern exhibited by IL‐6. These associations were independent of potential risk factors. Our results suggest that a peripheral inflammatory response may participate in the changes accompanying neurodegenerative and cerebrovascular diseases during aging. These findings could open new perspectives for the elucidation of their pathophysiology, as well as specific mechanisms linked to the development of dementia
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Mauger, Jean-François. "Apolipoprotéine C-III, taille des LDL et protéine C-réactive. Études physiologiques en relation avec le syndrome métabolique". Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26400/26400.pdf.
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Bouheroua, Fatiha. "Etude comparative entre la vitesse de sédimentation et la protéine C réactive dans le palusieme". Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P543.
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Mouren, Jean-Pierre. "La CRP chez l'enfant : son intérêt dans le diagnostic et le suivi thérapeutique des états infectieux : à propos de 274 dossiers du service de pédiatrie de CHG Gap". Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX20239.
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Bello, Gaëlle. "Etude des effets de la protéine C-réactive sur certains aspects de la biologie des cellules mononucléées circulantes et des monocytes humains : Implications pour la physiopathologie des maladies cardiovasculaires". Thesis, Nancy 1, 2008. http://www.theses.fr/2008NAN10104/document.
Texto completoResumen
La protéine C-réactive (CRP) est aujourd’hui considérée comme un biomarqueur indispensable dans la prédiction de maladies cardio-vasculaires et de complications aiguës associées, et ce, par des mécanismes qui ne sont pas encore totalement élucidés. Nous avons étudié les effets de la CRP dans divers aspects de la biologie des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) et des monocytes humains ex vivo. En effet, ces cellules peuvent être impliquées dans la physiopathologie de ces maladies. Nous avons aussi utilisé la lignée promonocytaire THP-1. Ces trois types cellulaires ont été incubés avec la CRP purifiée ou recombinante et l’expression génique de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de MMP-9 a été analysée par PCR semi-quantitative en temps réel et l’expression protéique par test immunométrique ou par test ELISA. La CRP ne semble agir ni sur la synthèse de ces cytokines ni sur celle de MMP?9. Une approche globale par puce à protéines avec les surnageants de culture de monocytes a démontré que la CRP augmentait la synthèse du VEGF-A. Ce résultat a été confirmé au niveau transcriptionnel par RT-PCR et au niveau protéique par test ELISA. Une étude complémentaire avec la lignée THP-1 a permis de montrer l’implication des voies PI3?Kinase et MEK mais pas celle de la p38MAPKinase dans cette augmentation. Ces travaux ont ainsi permis la mise en évidence de plusieurs mécanismes permettant d’associer la CRP aux pathologies cardiovasculaires dans une relation de cause à effet. Ces mécanismes pourraient représenter des cibles thérapeutiques potentielles des maladies cardiovasculairesC-reactive protein is now considered as an essential biomarker for predicting the occurrence of cardiovascular diseases and their acute complications through mechanisms that are not fully elucidated. We investigated CRP effects on several aspects of the biology of ex vivo human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and monocytes. In fact, these cells can be involved in the pathophysiology of these diseases. Also, we used the promonocytic line THP-1. These three cellular types were incubated with purified or recombinant CRP and gene expression of pro-inflammatory cytokines, chemokines and (pro)MMP-9 was analysed by real time semi-quantitative PCR and protein expression by immunometric or ELISA tests. CRP doesn’t seem to act upon neither the tested cytokines synthesis nor the (pro)MMP-9 expression. A global approach by protein array with the cultured monocytes supernatants showed that CRP induced VEGF-A protein synthesis. This result was confirmed at transcriptional level by RT-PCR and at protein level by ELISA. A complementary study with the monocytic cell line THP-1 demonstrated the activation of PI3-Kinase and MEK pathways but not of p38MAPKinase pathway in this regulation. These results provide insight into several mechanisms that could transform the statistical association between CRP and cardiovascular diseases into a cause-to-effect relationship. Some of these mechanisms could represent therapeutic targets for cardiovascular diseases
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Lévesque, Josée. "Impact d'un traitement avec fenofibrate ou atorvastatin sur la cinétique in vivo de la protéine C-réactive". Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26057/26057.pdf.
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Gros, Pascal. "État inflammatoire et immunitaire des grands brûlés : rôle des produits de dégradation de la protéine C-réactive dans l'immunodéficience post-traumatique". Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1T001.
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Meier, Françoise. "Expression du système de transport Nik spécifique du nickel chez Escherichia Coli". Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10135.
Texto completoResumen
Le locus nikABCDE codant le transporteur ABC spécifique du nickel est activé en anaérobiose par le régulateur global FNR et réprimé en présence d'un excès de nickel par le métallorégulateur NikR codé par le gène nikR situé en aval. Nous avons analysé l'organisation et la régulation du locus nik par des approches physiologique, génétique et moléculaire. En plus du contrôle par l'oxygène, l'opéron nikABCDER est soumis à la répression catabolique par le glucose sous contrôle du complexe CRP-AMPc. Les expériences de mutagenèse dirigée et retard sur gel montrent que FNR se fixe spécifiquement sur la région promoteur de nikA et que le complexe CRP-AMPc module l'expression de l'opéron nik en réprimant la transcription du gène nikR par fixation directe sur son promoteur. Afin d'approfondir le mode d'action de NikR, des mutants aléatoires du répresseur NikR affectés soit au niveau du domaine N-terminal de fixation à l'ADN, soit au niveau du domaine C-terminal liant le nickel ont été isolés et partiellement caractérisés
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Faugere, Mélanie. "Inflammation et schizophrénie : une étude électrophysiologique et psychométrique des liens entre protéine C-réactive, perception et qualité de vie". Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5055/document.
Texto completoResumen
La schizophrénie est une pathologie caractérisée par des symptômes positifs (idées délirantes et hallucinations), des symptômes négatifs (émoussement affectif, alogie, apragmatisme, retrait social) et des symptômes de désorganisation (cognitifs et affectifs). Cette pathologie est également associée à des altérations cognitives, perceptuelles et de la qualité de vie. La physiopathologie de la schizophrénie reste mal connue. Récemment, des travaux ont mis en avant le rôle central des processus inflammatoires chroniques dans la physiopathologie de ce trouble psychiatrique. En particulier, il a été montré que la CRP (Protéine C-Réactive), marqueur inflammatoire chronique aspécifique et facile à doser dans une prise de sang, est augmentée dans la schizophrénie. La CRP est reliée à la symptomatologie clinique et aux altérations cognitives des patients souffrant de schizophrénie. Mais le lien entre altérations perceptuelles et de la qualité de vie et CRP reste à explorerSchizophrenia is an illness characterized by positive symptoms (delusions and hallucinations), negative symptoms (reduced emotional expression, alogia, apragmatism, reduced social engagement) and disorganized symptoms (cognitive and affective). This pathology is also associated to cognitive and perceptual alterations and to quality of life alterations. The physiopathology of schizophrenia is still unclear. Recently, papers put forward the central role of chronic inflammatory process in pathophysiology of this psychiatric disorder. In particular, CRP (C-Reactive Protein), a nonspecific marker of chronic inflammation and easy to measure with blood sample, was shown to be increased in schizophrenia. CRP is connected to clinical symptomatology and to cognitive alterations in patients with schizophrenia. However the connection between alterations of perception, quality of life and CRP remains to be explored
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Betto, Patricia. "Essai d'optimatisation de la durée thérapeutique des méningites purulentes de l'enfant : intérêt de l'étude séquentielle de la c réactive protéine". Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11102.
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Roy, Patrick. "Association entre la concentration plasmatique de la protéine C réactive et l'incidence des complications cardiaques postopératoires en chirurgie vasculaire majeure". Mémoire, Université de Sherbrooke, 2008. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3932.
Texto completoResumen
Les patients atteints d'une maladie vasculaire athérosclérotique (MVAS) devant subir une chirurgie vasculaire majeure sont à risque élevé de souffrir d'un évènement cardiaque lors de la période périopératoire. L'estimation de ce risque s'effectue au moyen d'indices cliniques de symptomatologie rarement spécifiques à la chirurgie vasculaire, puisque non valides auprès de cette clientèle. Nous avons investigué si l'évaluation préopératoire du risque de complications cardiaques postopératoires pouvait être améliorée par l'ajout d'un dosage de protéine C réactive (CRP). À partir d'une cohorte de 63 sujets atteints de MVAS et devant subir une chirurgie vasculaire majeure (endartérectomie, pontage des membres inférieurs et résection de d'anévrysme de l'aorte abdominale) élective, nous avons collecté le profil clinique et le profil de risque des individus ainsi que trois dosages sanguins de CRP. Le taux moyen de CRP de ces individus était de 4,91 mg/L ±8,24 [IC 95% 2,83-6,99] avec un taux médian de 2,34 mg/L. Durant la période de suivi allant jusqu'à 60 jours après la chirurgie, aucun décès ni aucun épisode d'angor instable ne furent détectés. Par contre, cinq patients (7,9%) ont souffert d'un infarctus du myocarde, trois patients d'un évènement de nature vasculaire (4,7%) et deux patients d'un évènement de nature neurovasculaire (3,2%). En totalité, l'incidence des complications totales, soit de nature cardiaque, vasculaire et neurovasculaire se chiffre à 15,8%. Selon les analyses univariées, la CRP ne prédit pas la survenue des complications cardiaques ou de toute autre nature (p > 0,05). Par contre, selon un modèle d'analyse par régression logistique, la CRP se voit marginalement significative lorsqu'un ajustement est fait pour le tabagisme, un important confondant tant face à la CRP qu'à la survenue de complications cardiaques (p > 0,05). La distribution de la CRP à l'intérieur de notre cohorte démontre que cette clientèle a un profil inflammatoire variable à considérer avant une chirurgie majeure de revascularisation. La CRP semble ici en mesure d'ajouter aux indices d'évaluation du risque cardiaque préopératoire lorsque le tabac est pris en considération. L'absence d'une forte association semble définitivement reliée à la faible taille de notre échantillon et ainsi, à une puissance insuffisante
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Hanriot, Didier. "Effets de la protéine C-réactive sur la biologie du monocyte humain dans l'athériosclérose à travers une analyse du transcriptome". Thesis, Nancy 1, 2008. http://www.theses.fr/2008NAN10119/document.
Texto completoResumen
But : L’inflammation joue un rôle important dans la pathophysiologie de l’athérosclérose. Des marqueurs non spécifiques de l’inflammation tels que la Protéine C-Réactive (CRP) sont associés à un risque élevé de développer l’athérosclérose ou des complications aigues. Par sa capacité à se différencier en macrophage et à interagir avec différents types cellulaires, le monocyte joue un rôle essentiel dans l’athérogenèse. Afin de mieux caractériser le lien causal entre CRP et athérosclérose, nous avons étudié les effets de la CRP sur plusieurs aspects de la biologie du monocyte humain. Matériel et Méthodes : Les monocytes isolés du sang périphérique d’hommes jeunes (n=9) et de femmes pré ménopausées (n=9) en bonne santé ont été purifiés par gradient de Ficoll et sélection positive CD14, mis en culture pendant une nuit puis exposés à la CRP purifiée (25 µg/ml) pendant 12 ou 24 h. Une puce à oligonucléotides réalisée à façon par nos soins et contenant 250 gènes a permis d’effectuer le profilage de l’expression génique des monocytes traités ou non par la CRP. Les variations d’expression de certains gènes ont été confirmées par PCR quantitative et western blot. Résultats et Discussion : Nos résultats montrent que la CRP augmente l’expression des cytokines proinflammatoires IL-1 et IL-6, et des chimiokines IL-8 et Gro-beta. En revanche, la CRP diminue l’expression des MIP-1alpha, MIP-1beta et de l’alpha 2 macroglobuline. De plus, nous rapportons ici pour la première fois que la CRP augmente l’expression génique du récepteur nucléaire Liver X Receptor (LXR) alpha, facteur de transcription dont le rôle dans l’athérosclérose n’a été que récemment suggéré. Par western blot, nous montrons que l’augmentation d’expression du LXR alpha est suivie de sa translocation nucléaire. En conclusion, cette thèse montre que la CRP exerce à la fois des effets pro- et antiinflammatoires sur les monocytes humains ex-vivo. Nos résultats sont en faveur d’un rôle anti-athérogénique de la CRP de part son effet précédemment inconnu sur le LXR alphaObject : Inflammation plays an important role in the pathophysiology of atherosclerosis. Non specific inflammation biomarkers, such as C-Reactive Protein (CRP), are associated with a higher risk of developing atherosclerosis or other acute complications. By its capacity to differentiate into macrophages and to interact with other cells monocytes play a key role in atherogenesis. In order to better understand the causal link between CRP and atherosclerosis, we studied the effects of CRP on several aspects of human monocyte biology. Material and methods : Monocytes isolated from peripheral blood of healthy men (n=9) and healthy premenopausal women (n=9), were purified by Ficoll and CD14 positive selection, cultured over night then exposed to purified CRP (25 µg/ml) for 12 or 24h. A custom-made oligonucleotide array of 250 genes was used to analyse gene expression profiles of monocytes exposed or not to CRP. Changes in gene expression were confirmed by quantitative PCR and western blot. Results and Discussion : Our results show CRP increased pro-inflammatory cytokine (IL-1 and IL-6) and chemokine (IL-8 and Gro-beta) expression. In contrast, CRP decreased MIP-1 alpha, MIP-1 beta and alpha-2 macro-globuline expression. Furthermore, we were able to report, for the first time, that CRP increased gene expression of Liver X receptor (LXR) alpha, a transcription factor whose role in atherosclerosis has only recently been shown. Using western blot, we showed that the increased LXR alpha gene expression was followed by its nuclear translocation. In conclusion, this thesis suggests that CRP may have both pro and anti-inflammatory effects on the human monocyte ex-vivo. Our results argue in favor of an anti-atherogenic role of CRP, at least in part by its new effect on LXR alpha
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Hazzan, Michel. "Intérêt du dosage sérique de la protéine C réactive et de l'orosomucoïde dnas l'interprétation des vitesse de sédimentation globulaires dites intermédiaires". Aix-Marseille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989AIX20038.
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Javorschi, Sandrine. "Evolution de l'hémostase avec l'âge : effet de la pathologie thrombotique et résistance à la protéine C activée". Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2P053.
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Anty, Rodolphe. "Les stéatopathies métaboliques au cours de l'obésité morbide : recherche de nouveaux acteurs impliqués dans les interactions entre le foie et le tissu adipeux". Nice, 2007. http://www.theses.fr/2007NICE4045.
Texto completoResumen
Les stéatopathies métaboliques (lésions hépatiques allant de la stéatose pure, à la stéatohépatite voire à la cirrhose) sont fréquentes. L’obésité viscérale et l’insulinorésistance, états associés à une inflammation de bas grade, sont impliquées dans l’apparition des stéatopathies métaboliques. Nous avons caractérisé au niveau clinique et biologique une cohorte de patients opérés d’une chirurgie gastrique pour une obésité morbide (indice de masse corporelle supérieure à 40kg/m²). Des biopsies hépatiques et de tissu adipeux viscéral et sous-cutané ont été réalisées en cours d’intervention. Nous avons cherché à déterminer si la C Reactive Protein (CRP) et l’hepcidine, deux protéines sériques de la phase aiguë de l’inflammation, étaient impliquées au cours des lésions de stéatohépatite dans cette population. L’absence de corrélation entre la CRP et la présence d’une stéatohépatite vient de l’élévation du niveau sérique de la CRP chez l’ensemble des patients obèses morbides. Cette élévation de la CRP qui témoigne de l’inflammation chronique modérée, pourrait en partie provenir du tissu adipeux. En effet le tissu adipeux produit de la CRP (ARNm et protéine). Cette production est sous la dépendance de l’IL6. L’hepcidine est une hormone impliquée dans le métabolisme du fer. Nous avons mis en évidence pour la première fois que le tissu adipeux participe à la production d’hepcidine. Cette production est en partie régulée par l’IL6 et pourrait expliquer la fréquence de la carence martiale observée chez 53% des patientes obèses morbides de notre cohorte. La carence en fer s’améliore avec la diminution de l’inflammation systémique consécutive à la perte de poids obtenue 6 mois après la chirurgie de l’obésitéMetabolic fatty liver diseases are common and associated with insulin resistance and visceral obesity. Chronic low-grade inflammation is associated with obesity and its metabolic complications. A cohort of morbidly obese patients (body mass index up to 40kg/m²) treated by bariatric surgery has been characterized. Liver, visceral and subcutaneous adipose tissue biopsies have been collected. C reactive protein (CRP) and hepcidin, two acute phase proteins have been studied. Adipose tissue is a new source of production of CRP and hepcidin. IL6 is implicated in both productions. High hepcidin production in morbidly obese patients could be implicated in the increased prevalence of iron depletion observed in 53% patients. Systemic inflammation and iron depletion are both improved 6 months after bariatric surgery
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Cere, Bruno. "Les syndromes inflammatoires en médecine interne et gériatrie : étude comparative de la VS et de la CRP". Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR2M033.
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Enaud, Laurent. "Etude de la C-réactive protéine après administration de deux types de surfactant exogène (Curosurf et Survanta) dans la maladie des membranes hyalines du nouveau-né". Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON11042.
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Payette, Caroline. "Étude des variations plasmatiques postprandiales des marqueurs inflammatoires IL-6, TNF-α et CRP chez les hommes et les femmes". Master's thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19150.
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Eymery, Véronique. "Evolution des taux de D-Dimères chez des patients ayant bénéficié d'une prothèse totale de hanche ou de genou. Etude comparative avec l'évolution des taux de fibrinogène et de la protéine C réactive". Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR2P014.
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Febvre-James, Marie. "Effets régulateurs du ruxolitinib sur l'expression de marqueurs de l'inflammation et de protéines de détoxication des médicaments". Thesis, Rennes 1, 2019. http://www.theses.fr/2019REN1B043.
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Le ruxolitinib, un inhibiteur de JAK1/2, est actuellement utilisé pour le traitement des syndromes myéloprolifératifs et montre des propriétés anti-inflammatoires. Cependant, les mécanismes cellulaires et moléculaires à l’origine de ses effets restent peu élucidés. Au travers de ces travaux, les effets régulateurs du ruxolitinib sur l'expression de marqueurs de l'inflammation et de protéines de détoxication des médicaments ont été évalués in vitro dans différents types cellulaires. Dans les macrophages humains en culture primaire, le ruxolitinib réprime l’expression de cytokines inflammatoires secondairement induites par la signalisation de l’IFNβ, en réponse au LPS. Similairement, le ruxolitinib inhibe l’expression de protéines de la phase aiguë induites dans les hépatocytes humains en culture primaire et la lignée cellulaire HepaRG. Cet inhibiteur réprime notamment l’expression de la CRP secondairement induite par la signalisation IL6, en réponse au LPS. Aussi, il permet de restaurer l’expression et l’activité de protéines hépatique de détoxication des médicaments réprimées par un stimulus inflammatoire. Dans l’ensemble de ces études, le ruxolitinib montre une efficacité à des concentrations atteintes chez les patients. Ces travaux montrent tout d’abord que par ses propriétés anti-inflammatoires retrouvées dans différents modèles, le ruxolitinib pourrait se montrer intéressant pour le traitement d’un large panel de pathologies inflammatoires. De plus, son utilisation en clinique pourrait nécessiter d’adapter les doses de médicaments associés dont le métabolisme est susceptible d’être modulé par une diminution de l’inflammation par cet inhibiteur de JAKRuxolitinib is a Janus kinase (JAK) 1/2 inhibitor currently used for the treatment of myeloproliferative neoplasms. It shows anti-inflammatory properties, but the involved molecular and cellular mechanisms remain poorly understood. The regulatory effects of ruxolitinib on the expression of inflammatory markers and drug-detoxifying proteins were investigated in different cellular models through these studies. In human macrophages, ruxolitinib represses the expression of inflammatory cytokines secondarily induced by the IFNβ signalling pathway, in response to LPS. Similarly, ruxolitinib inhibits the expression of acute phase proteins induced in human hepatocytes and in the HepaRG cell line. It also notably represses the expression of CRP secondarily induced by the IL6 signalling pathway, in response to LPS. Moreover, ruxolitinib restores the expression and activity of hepatic drug-detoxifying proteins inhibited in inflammatory conditions. In these studies, ruxolitinib is shown to be efficient at concentrations which can be reached in patients. Altogether, these results show that, firstly, as its anti-inflammatory properties are shown throughout different cellular models, ruxolitinib could be interesting for the treatment of various inflammatory pathologies. Also, clinical use could restore hepatic detoxification capacity for patients suffering from inflammatory diseases and therefor require dose adjustments for associated drugs which metabolism could be regulated by inflammation
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Behr, Delphine. "Etude de la production de marqueurs de l'inflammation lors de la circulation extra-corporelle : intérêt des cytokines". Paris 5, 1994. http://www.theses.fr/1994PA05P140.
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Marcoux, Audrey. "Rôle de l'exercice physique bref et intense dans l'activation du système inflammatoire chez le sujet asymptomatique, sans évidence d'ischémie myocardique". Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/24080/24080.pdf.
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Blayo, Claire. "Caractérisation de l'interaction protéine-ligand sous l'effet de la pression isisatique ou dynamique : application à l’inclusion de composés hydrophobes dans des nanostructures élaborées à partir de protéines du lait". Thesis, Montpellier 2, 2012. http://www.theses.fr/2012MON20056.
Texto completoResumen
Résumé : L'interaction entre la β-Lactoglobuline (β-Lg) et le rétinol ou entre les micelles de phosphocaséines (PC) et le rétinol à un pH proche de la neutralité, a été étudiée à pression atmosphérique et sous pression isostatique jusqu'à 400 MPa. Les constantes de dissociation et le nombre de sites de liaison ont été calculés indiquant des différences d'affinité en fonction de la structure protéique. A 25°C, des pressions inférieures à 150 MPa favorisent l'association β-Lgrétinol (rapport molaire β-Lg/rétinol : 1/1). A ≥ 150 MPa le complexe se dissocie. A 350 MPa, la β-Lg est dénaturée et le complexe irréversiblement dissocié. Le complexe PCrétinol (rapport molaire PC/rétinol : 1/1) reste au contraire formé après un traitement à 400 MPa et 25°C, bien que la pression induise des phénomènes de dissociation/réassociation des assemblages micellaires à ≥ 100 MPa. L'interaction PCrétinol stabiliserait plutôt les micelles de PC vis-à-vis de la pression, de même qu'une température de pressurisation modérée (35°C) comparativement à une température plus basse (15°C). Un isolat protéique de lactosérum (IPL) en dispersion dans l'eau à 10% (p/p) de protéines (pH 6,5) et en présence d'acétate de rétinol (AcRet) (rapport molaire β-Lg/AcRet : 10/1) a été traité par (i) haute-pression isostatique (HP) (350 MPa, 25°C, 15 min), (ii) traitement thermique de courte durée (TTCD) (75°C, 4 s) ou (iii) homogénéisation à ultra-haute pression (UHPH) (300 MPa, Tin = 24°C). Les trois traitements permettent de former des agrégats de β-Lg capables de retenir l'acétate de rétinol, mais avec une efficacité différente dépendant probablement des mécanismes d'agrégation induit par le chauffage (TTCD), la pression isostatique (HP) ou dynamique (UHPH). Des dispersions à 2,38% (p/p) en phosphocaséines (pH 6,6) en présence d'acétate de rétinol (rapport molaire PC/AcRet : 5/1) ont été traitées par (i) HP (300 MPa, 14°C ou 34°C, 15 min), ou (ii) UHPH (300 MPa, Tin = 14°C). Ces deux traitements favorisent la rétention de l'acétate de rétinol par les micelles de PC pouvant ainsi servir de cargo pour véhiculer des molécules bioactives. Mots clefs : haute pression isostatique, haute pression dynamique, homogénéisation à ultra-haute pression, fluorescence, β-Lactoglobuline, micelles de phosphocaséines, rétinol, acétate de rétinol, agrégats protéiques, interaction protéine-ligandAbstract: The binding of retinol to native β-Lactoglobulin (β-Lg) or phosphocasein (PC) micelles at pH close to neutral was studied at atmospheric pressure or under isostatic high-pressure. The dissociation constants and number of binding sites were calculated indicating that difference in retinol affinity depended on protein structure. At 25°C, pressure level < 150 MPa promoted β-Lgretinol association (β-Lg/retinol molar ratio: 1/1). At ≥ 150 MPa, the complex dissociated. At 350 MPa, β-Lg was denatured and the complex irreversibly dissociated. PC and retinol (PC/retinol molar ratio: 1/1) remained associated after pressurisation at 400 MPa and 25°C, while pressure induced dissociation/reassociation phenomena of micelle assemblies. The binding of retinol to PC stabilised micelles towards pressure, as well as moderate temperature of pressurisation (35°C) compared to lower temperature (15°C).A whey protein isolate (WPI) dispersed in water at 10% (w/w) proteins (pH 6.5) in the presence of retinyl acetate (RetAc) (β-Lg/RetAc molar ratio: 10/1) was processed by (i) isostatic high-pressure (HP) (350 MPa, 25°C, 15 min), (ii) short-time thermal treatment (STTT) (75°C, 4 s) or (iii) ultra-high pressure homogenisation (UHPH) (300 MPa, Tin = 24°C). All processing produced β-Lg aggregates able to retain RetAc, but with different efficiency depending on aggregation mechanisms induced by heating (STTT), isostatic high-pressure (HP) or dynamic high-pressure (UHPH). Phosphocaseins dispersed at 2.38% (w/w) proteins (pH 6.6) in the presence of RetAc (PC/RetAc molar ratio: 5/1) were processed by (i) HP (300 MPa, 14°C or 34°C, 15 min), or (ii) UHPH (300 MPa, Tin = 14°C). Both treatments promoted RetAc retention by phosphocasein micelles that can be used as cargoes to transport bioactive molecules.Keywords: isostatic high-pressure, dynamic high-pressure, ultra-high pressure homogenisation, fluorescence, β-Lactoglobulin, phosphocasein micelles, retinol, retinyl acetate, protein aggregates, protein-ligand binding.Discipline: Biochimie, Chimie et Technologie des Aliments.Thèse préparée à : Université Montpellier 2 – Equipe de Biochimie et Technologie Alimentaire – UMR IATE 1208 – Pôle EVAP – Place E. Bataillon, 34095 Montpellier, France
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Gruosso, Tina. "Rôle de jund et du stress oxydant chronique dans la réponse aux dommages de l'ADN". Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077074.
Texto completoResumen
La phosphorylation de H2AX (y-H2AX) est un élément clé dans la réponse aux dommages de l'ADN. Nos travaux révèlent une nouvelle régulation de H2AX par le stress oxydant chronique. En effet, nous observons que l'accumulation persistante d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) réduit la quantité de H2AX dans différents types cellulaires et dans différentes conditions de stress oxydant incluant la déficience en des facteurs clé de l'homéostasie redox ainsi que la vieillissement. Un traitement antioxydant à long terme prévient la diminution de H2AX dans ces modèles ; confirmant l'action prépondérante des ROS dans cette régulation. L'accumulation persistante de ROS induit la dégradation de la fraction nucléoplasmique de H2AX et diminue significativement la quantité de H2AX associé à la chromatine. Cette diminution de H2AX par les ROS est responsable de l'accumulation réduite de la forme phosphorylée de H2AX détectée après un stress génotoxique ; favorisant ainsi une instabilité génétique. Le niveau de H2AX est significativement réduit dans les sous-types de cancer du sein de mauvais pronostic caractérisés -entre autres- par des signatures de stress. Enfin, la chimiothérapie et la radiothérapie, thérapies anticancéreuses inductrices de ROS, réduisent la quantité de H2AX dans les cancers du sein. De façon intéressante, plus la baisse de H2AX induite par la thérapie anticancéreuse est importante, meilleure est la réponse thérapeutique. L'amplitude de la diminution de H2AX par ces traitements semble prédire leur efficacité. En conclusion, nos résultats mettent en évidence un nouveau mécanisme de régulation de H2AX par les ROS ; proposant ainsi un modèle pour expliquer l'origine de l'instabilité génétique des cellules et des tissus souffrant de stress oxydant chroniqueHistone H2AX is a H2A variant histone that is ubiquitously expressed throughout the genome and important to preserve genomic stability. Its phosphorylation (-H2AX) is a key event in the DNA damage response and repair. Here, we unravel a new regulation of H2AX by oxidative stress. Indeed, we observe that persistent accumulation of Reactive Oxygen Species (ROS) reduces H2AX protein levels in various physiological situations of chronic oxidative stress including cells and organs from mouse models deficient for key redox factors such as junD and Nrf2 as well as normal aging. Long-term anti-oxidant treatment prevents H2AX down-regulation in this model System, confirming ROS are central in that process. Persistent accumulation of ROS targets the nucleoplasmic form of H2AX for degradation and significantly reduces the total levels of H2AX associated with the chromatin. Down-regulation of H2AX by ROS accounts for the reduced levels of phosphorylated H2AX detected following genotoxic stresses and further promotes genetic instability. Furthermore, we found that total H2AX protein level is significantly higher in the stroma and epithelium of human breast cancer subtypes with a good prognosis, as compared with aggressive subtypes, characterized -among others- by oxidative stress signatures. Finally, chemo- and radiotherapy, well known to act through increases in ROS levels, also markedly reduce total H2AX protein levels in human breast tumours. Interestingly, the more H2AX levels are reduced, the better is the response of the patient to treatment. Thus, the extent of H2AX down-regulation in response to treatment appears to be a predictive biomarker for therapeutic outcome. Taken together, our data uncover a new mechanism for H2AX regulation by ROS, which provides new insights into the origin of genetic instability in cells and tissues suffering from chronic oxidative stress
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Le, Grand Marion. "La protéine Akt, lien entre mitochondries et microtubules dans le mécanisme d'action des agents anti-microtubules ou quand les MTA s'invitent dans de nouvelles stratégies thérapeutiques". Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5017/document.
Texto completoResumen
De nos jours, les agents anti-microtubules (MTA) sont administrés dans de nombreuses pathologiques cancéreuses reflétant ainsi leur grande efficacité anti-tumorale. Cependant, leur utilisation se voit limitée pour deux raisons : (i) l’apparition d’effets indésirables et, (ii) l’émergence de cellules tumorales résistantes. Pour palier ces problèmes, les MTA font l’objet de nombreux travaux de recherche faisant ainsi de ces composés des médicaments toujours dans l’ère du temps. L’objectif principal des travaux présentés dans ce manuscrit repose sur l’étude du mécanisme d’action des MTA afin d’optimiser, par la suite, leur administration. Dans une première partie s’inscrivant dans le domaine de la recherche fondamentale, nous avons caractérisé les mécanismes moléculaires à l’origine de l’efficacité anticancéreuse de ces agents. En effet, nous avons mis en lumière l’existence d’un pont signalétique entre les mitochondries et les microtubules avec un rôle crucial de la voie de signalisation Akt/GSK3β plaçant ainsi, de façon inattendue, la kinase Akt au cœur de l’efficacité des MTA. Ces résultats fournissant un rationnel mécanistique aux stratégies thérapeutiques associant les MTA aux thérapies ciblées anti-Akt, nous avons alors mené une étude oncopharmacologique démontrant que l’association MTA/anti-Akt est fortement synergique in vitro et in vivo.Mieux comprendre le mécanisme d’action des MTA, afin de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques aux cliniciens était l’objectif principal de cette thèse. Les résultats obtenus ici ouvrent ainsi la voie de l’association de ces agents avec les thérapies ciblées anti-Akt nouvelle générationMicrotubule-Targeting Agents (MTA) are a broad group of anticancer drugs that are currently administered in a lot of cancers. Nevertheless, they can cause undesired side effects and can lose their effectiveness as a result of resistance development. The main objective of my PhD work was to characterize the MTA’s mechanism of action in order to optimize their administration in the future. In the first part, we demonstrated the important role of the kinase Akt in MTA effects. In the second part, we evaluated the interest to combine MTA with anti-Akt drugs. We observed that MTA efficacy is highly important with Akt targeting drugs, particularly in lung adenocarcinoma. These promising results will need further explorations in order to develop more convenient cancer therapy strategies
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Mugabo, Yves. "Régulation de protéine C-réactive vasculaire dans le diabète de type 2". Thèse, 2010. http://hdl.handle.net/1866/4378.
Texto completoResumen
Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité dans les pays occidentaux et représentent une complication majeure du syndrome métabolique. Il est maintenant largement admis que l’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique et que l’inflammation joue un rôle pathogénique majeur dans l’initiation et la progression de la maladie athéromateuse. Il a été démontré qu’une augmentation des niveaux sériques de la protéine c-réactive (CRP), une protéine de la phase aigüe et un important constituant de la réponse immunitaire de type inné, est associée à un risque cardiovasculaire accru. Ainsi, il a été documenté qu’une augmentation de CRP, tant chez les sujets sains que chez les sujets diabétiques, était associée à une augmentation du risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires.
De multiples évidences suggèrent que la CRP puisse non seulement constituer un marqueur de risque des maladies cardiovasculaires mais aussi représenter un facteur pro-athérogénique direct. La dysfonction endothéliale représente un des stades les plus précoces du processus athérosclérotique et un rôle de la CRP dans la pathogenèse de la dysfonction endothéliale est postulé. Outre son origine systémique, la CRP est produite dans la lésion athérosclérotique et par diverses cellules vasculaires, dont les cellules endothéliales. Afin d’élucider le rôle de la CRP vasculaire dans l’altération de la fonction endothéliale associée au syndrome métabolique, nous avons étudié la régulation de l’expression endothéliale de la CRP par les acides gras libres (AGL) et le rôle de la CRP endothéliale dans l’inhibition de la synthèse d’oxyde nitrique (NO) par les AGL. Nos résultats démontrent que :1) l’acide palmitique (PA) induit l’expression génique de CRP au niveau de cellules endothéliales aortiques humaines (HAECs) en culture et, augmente, de manière dose-dépendante, l’expression protéique de la CRP; 2) La pré-incubation des HAECs avec des antioxydants et des inhibiteurs de la i) protéine kinase C (PKC), ii) du facteur nucléaire-kappa B, iii) des Janus kinases et des protéines de transduction et de régulation de la
transcription et iv) des protéines kinases activées par les mitogènes prévient l’effet stimulant du PA sur l’expression protéique et génique de la CRP; 3) Le traitement des HAECs par le PA induit une augmentation de la production des espèces réactives oxygénées, un effet prévenu par les inhibiteurs de la PKC et par l’AICAR(5-amino-4-imidazole carboxamide 1-β-D-ribofuranoside), un activateur de la protéine kinase activée par l’AMP; 4) L’incubation des HAECs en présence de PA résulte enfin en une diminution de la production basale endothéliale de NO, un effet abrogé par la préincubation de ces cellules avec un anticorps anti-CRP.
Dans l’ensemble, ces données démontrent un effet stimulant du PA sur l’expression de la CRP endothéliale via l’activation de kinases et de facteurs de transcription sensibles au stress oxydatif. Ils suggèrent en outre un rôle de la CRP dans la dysfonction endothéliale induite par les AGL.Atherosclerotic cardiovascular disease is the leading cause of death in western countries and the major complication of metabolic syndrome. It is now widely accepted that atherosclerosis is a chronic inflammatory disease and that inflammation plays a major pathogenic role in the initiation and progression of atherosclerotic disease. It has been demonstrated that increased serum levels of C-reactive protein (CRP), a protein of the acute phase and a major constituent of the innate immune response, is associated with increased cardiovascular risk and that, in both healthy subjects and diabetic patients, high CRP enhances the risk of cardiovascular morbidity and mortality. Several evidences suggest that CRP may not only be a cardiovascular risk marker but may also represent a direct pro-atherogenic factor. Endothelial dysfunction is a characteristic feature of early-state atherosclerosis and a role of CRP in the pathogenesis of endothelial dysfunction has been proposed. In addition to its systemic origin, CRP is produced in atherosclerotic lesions and by various vascular cells, including endothelial cells. To elucidate the role of CRP in endothelial dysfunction associated with the metabolic syndrome, we studied the regulation of endothelial CRP expression by free fatty acids (FFA) and the role of endothelial CRP as mediator of the inhibitory effect of FFA on nitric oxide (NO) production. Our results demonstrated that: 1) Palmitic acid (PA) induced CRP gene expression in cultured human arterial endothelial cells (HAECs) and increased CRP protein expression in a dose-dependent manner; 2) Pretreatment of HAECs with antioxidants and inhibitors of i) protein kinase C (PKC), ii) nuclear factor-kappa B, iii) Janus kinase and signal transducer and activator of transcription and iv) mitogen-activated protein kinases prevented the stimulatory effect of PA on CRP protein and gene expression; 3) Treatment of HAECs by PA led to an increased production of reactive oxygen species, an effect prevented by PKC inhibitors and by AICAR (5-amino-4-imidazole carboxamide 1-β-D-ribofuranoside), an AMP- activated protein kinase activator; 4) Decreased production of NO was finally observed in PA-treated HAECs, an effect prevented by preincubating endothelial cells with an anti-CRP. Overall, these data indicate a stimulatory effect of PA on endothelial CRP expression through the activation of oxidative stress-sensitive kinases and transcription factors. They further suggest a role of CRP in FFA-induced endothelial dysfunction.
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"Apolipoprotéine C-III, taille des LDL et protéine C-réactive. Études physiologiques en relation avec le syndrome métabolique". Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26400/26400.pdf.
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Simon, Liliana. ""Procalcitonine et protéine C-réactive comme marqueurs des infections bactériennes : une revue systématique et une méta-analyse"". Thèse, 2003. http://hdl.handle.net/1866/14177.
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Khreiss, Tarek. "Régulation de l'activation et de l'adhésion des leucocytes, des cellules endothéliales et des plaquettes par la protéine C-réactive". Thèse, 2005. http://hdl.handle.net/1866/15373.
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Cossette, Émilie. "Évaluation de la capacité de l'estradiol à inhiber l'activation pro-inflammatoire des cellules endothéliales vasculaires induite par la protéine C-réactive". Thèse, 2011. http://hdl.handle.net/1866/7064.
Texto completoResumen
De nombreuses études ont contribué à dévoiler les mécanismes à la base de l’athérosclérose. Cette maladie est médiée par un important déséquilibre homéostatique, qui entraine une inflammation vasculaire contribuant à sa progression. Plusieurs équipes de recherche ont axé leurs investigations sur l’étude d’importants biomarqueurs inflammatoires telle que la protéine C-réactive (CRP). Considérée comme facteur de risque de maladies cardiovasculaires, cette dernière participe aussi aux différents stades du développement de l’athérosclérose. Notre étude révèle pour la toute première fois un processus d’auto-induction de l’expression de la CRP régit par les CE vasculaires. Ce mécanisme représente une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour la prévention de l’athérosclérose.
L’estrogène (E2) est une hormone féminine qui possède un rôle athéroprotecteur via entre autres, la modulation de la réponse inflammatoire. Ainsi, nous avons cherché à déterminer si elle avait un effet bénéfique sur le profil athérogénique de la CRP exprimée par les cellules endothéliales (CE). En effet, nos travaux ont démontré que l’E2 a la capacité de moduler le rétrocontrôle positif de l’expression de la CRP, contribuant à diminuer également le profil inflammatoire de cette dernière. De plus, nous avons établi que l’E2 restitue une importante voie pro-angiogénique impliquant la réponse migratoire des CE au VEGF, en contrant l’effet d’inhibition de la CRP. Cette nouvelle découverte nous a permis d’éclaircir un important mécanisme de guérison vasculaire de cette hormone dans un contexte inflammatoire. Ainsi, ces données contribuent à mieux comprendre la production endogène de la CRP par les CE vasculaires et l’activité cardioprotectrice de l’E2.Numerous studies have contributed to reveal the mechanisms underlying cardiovascular diseases such as atherosclerosis. This disease is mediated by an important homeostatic imbalance, which causes vascular inflammation contributing to its progression. Several research groups have focused their studies on inflammatory biomarkers such as C-reactive protein (CRP). Considered as a risk factor for cardiovascular diseases, it also participates in various stages of atherosclerosis development. Our study shows for the first time a process of self-induction of the CRP expression regulated by vascular EC. This mechanism represents a new potential therapeutic target for the prevention of atherosclerosis formation. Estrogen (E2) is a female hormone which has an atheroprotective role through various vascular regulation mechanisms including modulation of the inflammatory response. Thus, we sought to determine whether it had a beneficial effect on atherogenic profile of CRP expressed by endothelial cells (EC). Indeed, our work has demonstrated for the first time that E2 has the ability to modulate the CRP expression positive feedback identified in our study, which also helps to reduce the inflammatory profile of the latter. In addition, we determined that E2 restores an important proangiogenic response involving migration of vascular EC to VEGF, by countering the inhibition effect of CRP. This new discovery has enabled us to clarify an important vascular healing mechanism of this hormone in an inflammatory context. Thus, these data provide further advances that contribute to a better understanding of the endogenous CRP production by vascular EC and the cardioprotective activity of E2.
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Martel, Catherine. "Activation du système du complément dans les syndromes coronariens aigus". Thèse, 2004. http://hdl.handle.net/1866/15286.
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Roy, Richard. "Neuroimmunologie : études cliniques pour mesurer l'effet de l'ajustement chiropratique sur la température cutanée, la variabilité du rythme cardiaque et les cytokines (protéine réactive-C et interleukine-6)". Thèse, 2010. http://www.archipel.uqam.ca/3701/1/D1992.pdf.
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L'objet de cette thèse est l'évaluation de l'effet du traitement chiropratique sur des variables physiologiques. Il y a peu d'information sur l'effet du traitement chiropratique sur la température cutanée paraspinale. De plus, il y a peu d'information sur la technologie de thermométrie utilisée pour faire ces évaluations. Plusieurs recherches ont été effectuées pour mesurer l'effet des traitements chiropratiques cervicaux ct dorsaux sur la variabilité du rythme cardiaque, mais il n'y a aucune étude qui mesure les effets des traitements chiropratiques lombaires. La littérature fournit peu de documentation sur l'effet des traitements chiropratiques sur les hormones pro-inflammatoires. Il n'y a aucune information sur l'effet des traitements chiropratiques sur l'interleukine-6 et la protéine réactive C. Les hypothèses visaient à mesurer s'il y a des effets produits par des traitements chiropratiques sur les variables énumérées ci-haut : la température cutanée paraspinale; la variabilité du rythme cardiaque et les hormones pro-inflammatoires. La méthodologie était progressive. Le premier projet évaluait l'effet du traitement chiropratique sur des sujets sans douleurs au cours d'un seul traitement. Le traitement chiropratique a été effectué avec un instrument (Activator IV). Deux périodes d'adaptation furent utilisées pour mesurer la réaction de la température cutanée paraspinale selon la période d'adaptation. Le deuxième projet évaluait l'effet du traitement chiropratique de sujets en douleurs lors d'un seul traitement traditionnel et il n'y a eu qu'une seule période d'adaptation. La période d'adaptation a été choisie à partir du projet 1 et elle représentait la période d'adaptation qui semblait la mieux adaptée cliniquement. Le traitement a été effectué avec la main, selon la méthode Diversified. Ce projet nous a permis de mesurer les effets de l'ajustement chiropratique sur la TC de sujets en douleurs et de comparer ces résultats à ceux des sujets sans douleur du projet 1. De plus, il a été possible de mesurer le transfert de chaleur de la main du clinicien et de comparer ces mesures à l'effet de l'instrument utilisé dans le projet 1. Pour le troisième projet, nous avons recruté des sujets avec douleurs et des sujets sans douleurs. Ce projet évaluait l'effet du traitement chiropratique sur la variabilité du rythme cardiaque. Les deux techniques chiropratiques des projets 1 et 2 ont été utilisées. Il y avait une période d'acclimatation de trois minutes et les mesures de la VRC ont été enregistrées pendant les cinq minutes qui suivaient ces trois minutes initiales. Le traitement chiropratique a été effectué et il y avait une autre période d'enregistrement de cinq minutes après le traitement chiropratique. Les mesures temporelles et spectrales ont été analysées. Le quatrième projet évaluait l'effet du traitement chiropratique sur des sujets en douleurs chroniques pour une période de neuf traitements échelonnée sur deux semaines. Il y avait un groupe-témoin dont les sujets étaient sans douleurs. Nous avons mesuré pour chaque groupe l'indice de fonctionnalité de Oswestry (questionnaire sur la douleur et la fonctionnalité); la température cutanée paraspinale; la variabilité du rythme cardiaque et les hormones pro-inflammatoires, soit l'interleukine-6 et la protéine réactive C. Les résultats du projet 1 ont démontré que l'ajustement chiropratique avec instrumentation avait un effet sur la température cutanée paraspinale. Toutefois, pour le projet 2, il y a une différence lors de l'évaluation de la mesure obtenue immédiatement après le traitement. Dans le projet 1, il y avait un refroidissement alors que dans le projet 2, il y avait un réchauffement. Le reste des enregistrements étaient très similaires. Les résultats du projet 3 ont été mitigés et ont révélé que la variabilité du rythme cardiaque avait subi une certaine influence provenant d'une manipulation lombaire. Les résultats du projet 4 étaient multiples. L'indice d'Oswestry a démontré que les valeurs du groupe-traitement avaient tendance à se rapprocher des valeurs du groupe-témoin. Pour ce qui est de la température cutanée paraspinale, celle du groupe-traitement était plus froide que celle du groupe-témoin avant le traitement. Après neuf traitements, les valeurs des variables du groupe-traitement avaient tendance à se rapprocher des valeurs des variables du groupe-témoin, les valeurs pré et post des variables du groupe témoin n'ayant pas changé. Les données sur la variabilité du rythme cardiaque ont démontré que les valeurs du groupe-traitement avaient tendance à se rapprocher des valeurs du groupe-témoin. De même, les valeurs des données de l’IL-6 et de la PRC ont démontré la même tendance, à savoir se rapprocher des valeurs du groupe-témoin. En conclusion, même s'il y avait des effets sur la température cutanée paraspinale, il est impossible en ce moment d'utiliser la technique de thermométrie en milieu clinique. En effet, comme il n'existe aucune base de données normative, il est impossible de conclure sur la valeur de l'effet de l'ajustement chiropratique. Quant à la variabilité du rythme cardiaque, il appert que l'effet serait un réflexe d'origine supraspinale plutôt qu'un effet direct sur le système nerveux autonome. Pour ce qui est des hormones pro-inflammatoires de l'IL-6 et de la PRC, il semble que ces mesures soient similaires aux tendances des valeurs de l'indice Oswestry à la suite d'un traitement chiropratique sur des sujets en douleurs.
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MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Thermométrie, chiropratique, diagnostoque, variabilité du rythme cardiaque, cytokines.
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Bau-Gaudreault, Liza. "Caractérisation du statut en fer chez des chiennes en santé avant et après une intervention chirurgicale". Thèse, 2017. http://hdl.handle.net/1866/21066.
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Gingras, Marc-Alexandre. "Impact de la colchicine sur l'inflammation vasculaire". Thèse, 2017. http://hdl.handle.net/1866/19434.
Texto completoResumen
Contexte :
Des études récentes suggèrent que la colchicine permettrait de diminuer le risque d’événements cardiovasculaires. L’étude COLPET évaluait l’impact de la colchicine sur l’inflammation vasculaire mesurée par TEP/TDM chez des patients souffrant de MCAS stable.
Méthodes :
Dans cette étude randomisée à double insu de phase II, les patients étaient traités pendant 24 semaines avec 1 comprimé quotidien de colchicine 0.6 mg ou de placebo. L’inflammation vasculaire était évaluée par la captation de 18F-FDG dans l’aorte ascendante et les carotides à la TEP/TDM au début et à la fin de la thérapie. L’issue d’intérêt primaire était la variation de la moyenne du target-to-background ratio maximal des coupes d’images de l’aorte ascendante (Mean MAX TBR). Les issues d’intérêt secondaires incluaient plusieurs paramètres additionnels de TEP/TDM, ainsi que des mesures sériées de biomarqueurs inflammatoires sériques, dont la hs-CRP.
Résultats :
Cent-onze patients étaient randomisés dans l’étude, dont 56 au groupe placebo et 55 au groupe colchicine. La colchicine n’avait aucun impact significatif sur l’issue d’intérêt primaire (variation de la moyenne: 0.051; IC95% : -0.016 à 0.117; p=0.1346) ou sur les issues d’intérêt secondaires de TEP/TDM. Cependant, les patients traités à la colchicine présentaient une diminution de 28% de leurs niveaux de hs-CRP (p=0.0026).
Conclusion :
La thérapie à la colchicine pendant 24 semaines n’a eu aucun impact significatif sur la captation de 18F-FDG par l’aorte ascendante et les carotides. Cependant, une réduction de 28 % des niveaux de hs-CRP était observée chez les patients du groupe colchicine. L’étude randomisée multicentrique de phase III Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT) est en cours pour évaluer les bénéfices cardiovasculaires à long terme de la colchicine (0.5 mg par jour), lorsque débutée pendant les trente jours suivant un infarctus du myocarde.Background : Recent studies suggest that colchicine reduces cardiovascular risk. The COLPET Study evaluated the impact of colchicine on vascular inflammation, as measured by PET/CT, in patients with stable CAD. Methods: In this randomized, double-blind, placebo-controlled, phase II clinical trial, patients were treated for 24 weeks with a daily tablet of colchicine 0.6 mg or placebo. Vascular inflammation was assessed by uptake of 18F-FDG in the ascending aorta and carotid arteries on PET/CT at baseline and at the end of study drug therapy. The primary outcome was the change in the mean of maximal target-to-background ratio of the image slices of the ascending aorta (Mean MAX TBR). Secondary outcomes included various PET/CT parameters, as well as serial measures of inflammatory biomarkers, such as hs-CRP. Results: A total of 111 patients were randomized, with 56 in the placebo group and 55 in the colchicine group. Colchicine had no significant impact on the primary outcome (change in mean: 0.051; IC95% : -0.016 à 0.117; p=0.1346) or any of the PET/CT secondary outcomes. In contrast, patients treated with colchicine presented a decrease of 28% in hs-CRP levels (p=0.0026). Conclusion: Colchicine therapy for 24 weeks had no significant impact on vascular uptake of 18F-FDG in the ascending aorta or carotid arteries. However, a reduction of 28% in hs-CRP was observed in the colchicine group. The Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT) is a multicenter randomized phase III trial, currently under way, evaluating the long-term cardiovascular benefits of therapy with colchicine (0.5 mg daily) when begun less than thirty days following acute myocardial infarction.