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Artículos de revistas sobre el tema "Récepteur moléculaire"

Autor: Grafiati

Publicado: 4 de junio de 2021

Última modificación: 3 de febrero de 2022

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1

Bouchard, L.-P., P. M. Llorca y M. A. Wolf. "Hypothèses actuelles sur le mécanisme d'action centrale des benzodiazépines". Canadian Journal of Psychiatry 36, n.º 9 (noviembre de 1991): 660–66. http://dx.doi.org/10.1177/070674379103600907.

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Resumen

Les benzodiazépines (BZD) produisent leurs effets cliniques en se liant à des récepteurs spécifiques du système nerveux central. Le récepteur BZD fait partie d'un complexe supramoléculaire qui possède également des sites allostériques pour les barbituriques et le GABA. En facilitant l'unité de couplage GABA-canal à CL-, les BZD potentialisent l'inhibition neuronale. Les recherches actuelles visent à préciser le fonctionnement moléculaire des récepteurs et à identifier leurs ligands endogènes.

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2

Sultan, Ch, J. Gobinet, B. Terouanne, F. Paris, Ch Belon, S. Jalaguier, V. Georget, N. Poujol, G. Auzou y S. Lumbroso. "Récepteur des androgènes : Pathologie moléculaire". Journal de la Société de Biologie 196, n.º 3 (2002): 223–40. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2002196030223.

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3

Netchine, I., P. Talon y S. Amselem. "Pathologie moléculaire du récepteur du GHRH". Archives de Pédiatrie 7 (mayo de 2000): 221s—222s. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(00)80045-7.

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4

Vonarbourg, Cédric. "Le récepteur d’aryl d’hydrocarbone, lien moléculaire entre alimentation et immunité". médecine/sciences 28, n.º 3 (marzo de 2012): 255–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012283009.

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5

MERCAT, M. J. y P. MORMEDE. "Influences génétiques sur les processus d’adaptation et le comportement alimentaire chez le porc". INRAE Productions Animales 15, n.º 5 (15 de diciembre de 2002): 349–56. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2002.15.5.3714.

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Resumen

Pour répondre aux stimulations provoquées par son environnement, l’animal sollicite en permanence ses capacités adaptatives, dans ses composantes comportementales et biologiques. On peut distinguer des aspects spécifiques (comportements alimentaires, sexuels, sociaux par exemple) et des aspects plus généraux regroupés sous le terme de réponses émotionnelles ou stress. Tous ces mécanismes sont influencés par des facteurs génétiques, le plus souvent de nature polygénique, à l’exception notable du syndrome de stress aigu du porc qui résulte d’une mutation autosomale récessive. De nombreuses études mettent en évidence des différences entre races : elles concernent la réactivité comportementale, les interactions sociales, la réponse de l’axe corticotrope au stress, ou encore le comportement alimentaire. Ces études intègrent parfois l’estimation des paramètres génétiques et notamment l’héritabilité de ces caractères. Enfin, les méthodes de génétique moléculaire permettent l’exploration fine des mécanismes de ces influences génétiques. Ainsi, le gène du récepteur à la ryanodine a -t-il été identifié pour son implication dans le syndrome de stress aigu du porc. L’utilisation de marqueurs moléculaires pour la sélection des animaux présente également des perspectives prometteuses, comme le montrent les recherches de locus à effets quantitatifs (QTL) pour les caractères en rapport avec les processus d’adaptation.

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6

Poujol, N. y C. Sultan. "Action moléculaire des androgènes et relation structure-fonction du récepteur des androgènes." médecine/sciences 16, n.º 6-7 (2000): 793. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1732.

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7

Picard, Jean-Yves y Corinne Belville. "Génétique et pathologie moléculaire de l’hormone anti-müllérienne et de son récepteur". Journal de la Société de Biologie 196, n.º 3 (2002): 217–21. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2002196030217.

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8

Hamon, Yannick, Cédric M. Blouin, Christophe Lamaze y Hai-Tao He. "Dynamiques moléculaire et membranaire du récepteur de l’interféron gamma : pour un sucre de trop !" médecine/sciences 33, n.º 8-9 (agosto de 2017): 707–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173308007.

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9

Fakhfakh, Emna, Christian Le Goff, Emmanuel Albina, S. Zekri, C. Seghaier, C. Odisseev, M. H. Jaafoura y Salah Hammami. "Isolement et étude moléculaire de souches des virus de la clavelée et de l’ecthyma contagieux en Tunisie". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 58, n.º 1-2 (1 de enero de 2005): 7. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9943.

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Resumen

L’élevage des petits ruminants est touché par plusieurs pathologies infectieuses cutanées. Ainsi, la clavelée et l’ecthyma contagieux représentent deux maladies virales importantes à étudier de part leur allure enzootique et la perte économique qu’elles entraînent. L’objectif de ce travail a été l’isolement en Tunisie de souches virales responsables de ces deux pathologies cutanées et leur caractérisation par l’application et la comparaison de méthodes de diagnostic. La microscopie électronique a été utilisée pour une étude morphologique externe et interne des différentes souches isolées sur culture cellulaire. L’identification par PCR a concerné le gène de la thymidine kinase (TK), le gène de l’analogue du récepteur des chimiokines (CXCR-2) et le gène de la protéine P42K présente chez les Parapoxvirus. L’identification moléculaire très sensible et très spécifique des souches de Capripoxvirus a été complétée par une analyse phylogénétique.

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10

Vieira Pinto, O., N. Binart, J. Young y I. Beau. "Analyse moléculaire de variants naturels rares du récepteur de la LH : retentissement chez les filles". Annales d'Endocrinologie 81, n.º 4 (septiembre de 2020): 208–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.179.

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11

Tan, Y. V., A. Couvineau, J. J. Lacapere y M. Laburthe. "C9 - Analyse moléculaire par photomarquage d’affinité de l’interaction entre le VIP et le récepteur VPAC1 humain". Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, n.º 1 (enero de 2006): 75. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73089-5.

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12

Ravel, Jean-Marie y Emmanuel J. M. Mignot. "Narcolepsie : une maladie auto-immune affectant un peptide de l’éveil liée à un mimétisme moléculaire avec des épitopes du virus de la grippe". Biologie Aujourd’hui 213, n.º 3-4 (2019): 87–108. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019026.

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Resumen

La narcolepsie et la cataplexie sont décrites pour la première fois à la fin du XIXe siècle en Allemagne et en France. La prévalence de la maladie est établie à 0,05 % et un modèle canin est découvert dans les années 1970. En 1983, une étude japonaise révèle que les patients narcoleptiques sont porteurs d’un marqueur génétique unique, l’antigène leucocytaire HLA-DR2, suggérant l’auto-immunité comme cause de la maladie. Il faudra attendre 1992 pour qu’il soit montré, grâce à une étude chez des patients afro-américains, que DQ0602, un autre gène HLA, est la véritable cause de cette association. Des études pharmacologiques conduites sur le modèle canin établissent que la stimulation dopaminergique est le mode d’action des stimulants sur l’éveil, tandis que les antidépresseurs suppriment la cataplexie en inhibant la recapture adrénergique. Aucune association HLA n’est cependant mise en évidence chez les chiens, suggérant une cause distincte de la maladie humaine. Une étude de liaison génétique chez les chiens, initiée en 1988, révèle en 1999 que la narcolepsie canine est causée par des mutations du récepteur 2 de l’hypocrétine (orexine). En 2000, l’hypocrétine-1/orexine A est mesurée dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et on découvre qu’elle est indétectable chez la plupart des patients narcoleptiques, établissant qu’un déficit hypocrétinergique est la cause de la narcolepsie humaine. La diminution de l’hypocrétine-1 dans le LCR, secondaire à la perte des 70 000 neurones hypothalamiques produisant l’hypocrétine, est démontrée, ce qui, avec l’association au locus HLA, suggère qu’une destruction immunitaire de ces cellules est la cause de la maladie. D’autres études génétiques, notamment d’association à l’échelle du génome (GWAS), révèlent l’existence de nombreux facteurs génétiques prédisposant à la narcolepsie, la plupart étant également impliqués dans d’autres maladies auto-immunes. Une association forte et unique avec les loci des récepteurs lymphocytaires T (TCR) alpha et bêta est aussi observée, suggérant un rôle prépondérant des lymphocytes T. En dépit de nombreux efforts, toutes les tentatives visant à démontrer la présence d’auto-anticorps contre les cellules à hypocrétine dans la narcolepsie échouent, et la cause auto-immune présumée de cette maladie reste à l’état d’hypothèse. À la suite de la grippe pandémique influenza A pH1N1 en 2009, de nombreux cas de narcolepsie apparaissent, suggérant un mimétisme moléculaire avec le virus de la grippe qui pourrait déclencher la maladie auto-immune. Cette hypothèse est confirmée par un criblage peptidique montrant une plus grande réactivité des lymphocytes T CD4+ à un segment spécifique de l’hypocrétine (HCRTNH2) et une réactivité croisée des TCR correspondants à un segment d’hémagglutinine de pH1N1 qui partage une homologie avec HCRTNH2. De façon remarquable, le TCR le plus fréquent dans la population et qui reconnaît ces antigènes contient des séquences TRAJ24 ou TRVB4-2, segments modulés par des polymorphismes génétiques associés à la narcolepsie dans les études GWAS. Il est probable que les lymphocytes T CD4+ autoréactifs avec HCRTNH2 recrutent par la suite des lymphocytes T CD8+ qui détruisent les cellules à hypocrétine. On peut s’attendre à ce que d’autres séquences mimiques grippales inconnues soient découvertes prochainement puisque la narcolepsie existait avant 2009. Ces découvertes démontrent enfin la cause auto-immune de la narcolepsie. Les travaux menés au cours des années sur la narcolepsie offrent une perspective unique sur la conduite de la recherche sur l’étiopathogénie d’une maladie bien identifiée.

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Popineau, L., N. Carré, M. Caüzac, C. Postic, H. Guillou y A. F. Burnol. "O13 L’adaptateur moléculaire Grb14 contrôle la lipogenèse hépatique via un cross-talk entre la voie de signalisation de l’insuline et l’activation du récepteur nucléaire LXR". Diabetes & Metabolism 39 (marzo de 2013): A3—A4. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71625-2.

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Parmentier, M., P. Vanderhaegen, S. Schurmans, F. Libert y G. Vassart. "Génétique moléculaire des récepteurs olfactifs". médecine/sciences 10, n.º 11 (1994): 1083. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2531.

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Kahn, A. "Pathologie moléculaire héréditaire des récepteurs hormonaux". médecine/sciences 5, n.º 3 (1989): 179. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3944.

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Sultan, C., N. Poujol, S. Lumbroso, B. Térouanne, C. Belon y J. M. Lobaccaro. "Pathologie moléculaire des récepteurs des androgènes". Archives de Pédiatrie 4 (enero de 1997): 188s—190s. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(97)86511-6.

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Schaller y Graf. "Zerebrale Ischämietoleranz". Praxis 91, n.º 40 (1 de octubre de 2002): 1639–44. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.40.1639.

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Resumen

La tolérance à l'ischémie se définit comme une réaction cérébrale adaptative rapide à un ou plusieurs épisodes d'ischémie et de reperfusion qui améliorent la tolérance à une ischémie ultérieure de longue durée. Les mécanismes moléculaires de cette tolérance à l'ischémie ne sont connus que de façon partielle. La cascade pathophysiologique peut être décrite comme divisée en induction, transduction et tolérance. Les récepteurs au N-methyl-D-aspartate (NMDA) et à l'adénosine et la conservation de l'énergie métabolique jouent un rôle dans la phase d'induction alors que les protéinases de transduction, les facteurs de transcription et les gènes de réponse immédiate sont actifs dans la phase de transduction. La tolérance est observée dans plusieurs fenêtres temporelles. Une phase précoce est observée quelques heures après le stimulus de préconditionnement et est générée par les récepteurs à l'adénosine et les canaux à potassium ATP dépendants. Cliniquement, il existe des indices que des attaques ischémiques transitoires offrent une protection contre une ischémie cérébrale transitoire ultérieure.

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Zimmer, Luc. "L’imagerie TEP pour une meilleure compréhension de la neurotransmission normale et pathologique". Biologie Aujourd’hui 213, n.º 3-4 (2019): 109–20. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019025.

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Resumen

La neuroimagerie des récepteurs cérébraux a commencé au début des années 1980. Aujourd’hui, quelque quarante ans plus tard, l’imagerie par tomographie d’émission de positons (TEP) est toujours un domaine en expansion dans les études précliniques et cliniques cherchant à explorer le cerveau et son fonctionnement normal et pathologique. Outre les améliorations apportées aux caméras TEP et à l’analyse d’images, la disponibilité de radiotraceurs est un facteur déterminant de cette expansion. De nombreux radiotraceurs (ou radiopharmaceutiques, lorsque injectés chez l’Homme) ont été mis au point par des équipes pluridisciplinaires pour visualiser et quantifier un nombre croissant de récepteurs, transporteurs, enzymes et autres cibles moléculaires du cerveau. Le développement de nouveaux radiotraceurs TEP représente un défi passionnant, du fait du grand nombre de cibles et de fonctions neurochimiques qui restent encore à explorer. Dans cet article, nous resituons le contexte de développement des premiers radiotraceurs précliniques et leur passage à l’Homme. Les principales contributions actuelles des radiotraceurs TEP sont décrites en termes d’imagerie du métabolisme neuronal, de quantification des récepteurs et des transporteurs, d’imagerie neurodégénérative et neuroinflammatoire. Les différentes approches d’imagerie fonctionnelle de la neurotransmission sont également abordées. Enfin, les apports de l’imagerie TEP à la recherche et au développement de nouveaux médicaments du cerveau sont décrits.

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Schwartz, J. C. "La biologie moléculaire des récepteurs et l'essor d'une nouvelle pharmacologie". médecine/sciences 9, n.º 1 (1993): 9. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2781.

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de Nonneville, A. y A. Gonçalves. "Cancers du sein triple-négatifs : données actuelles et perspectives d’avenir". Oncologie 21, n.º 1-4 (enero de 2019): 33–39. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0039.

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Resumen

Le cancer du sein triple-négatif (CSTN), défini par l’absence d’expression des récepteurs hormonaux et d’HER2 (human epidermal growth factor receptor-2), représente 15 à 20 % des cancers du sein. Cependant, cette définition, essentiellement négative, masque la très grande hétérogénéité des entités biologiques qui constituent ce soustype. Si la chimiothérapie est le principal traitement systémique établi de la maladie à la fois dans la prise en charge des stades précoces et avancés, la compréhension progressive des composantes moléculaires impliquées dans la pathogenèse des CSTN permet des perspectives thérapeutiques novatrices. L’objectif de cette synthèse est de décrire ces cibles potentielles et d’explorer les traitements d’aujourd’hui et de demain qui permettront de lutter contre ce cancer au comportement particulièrement agressif.

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Bonnerot, C. y H. Friedmann. "Bases moléculaires de la diversité fonctionnelle des récepteurs des anticorps." médecine/sciences 9, n.º 11 (1993): 1236. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2837.

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Bouvier, M., F. Nantel, M. Valiquette, S. Moffett y B. Mouillac. "Le récepteur β2-adrénergique. Un modèle d'étude des mécanismes moléculaires de la désensibilisation". médecine/sciences 11, n.º 6 (1995): 819. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2293.

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Merlin, J. L. "Diagnostic moléculaire et prédiction de réponse aux anti-récepteurs tyrosine kinase en cancérologie". Annales Pharmaceutiques Françaises 65, n.º 3 (mayo de 2007): 156–61. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4509(07)90030-9.

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Smeyers, Y. "Étude comparative CNDO/2 des déterminants moléculaires de l'activité agoniste de récepteur-H2 dans l'histamine et le bétazol". European Journal of Medicinal Chemistry 24, n.º 4 (agosto de 1989): 411–14. http://dx.doi.org/10.1016/0223-5234(89)90085-8.

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Laulhé, M., E. Pussard, J. Perrot, P. Kamenicky, M. Lombes, S. Viengchareun y L. Martinerie. "Polymorphisme du gène du récepteur glucocorticoïde (nr3c1) et hypersensibilité aux glucocorticoïdes : mécanismes moléculaires de l’insuffisance corticotrope glucocorticoïde-induite". Annales d'Endocrinologie 82, n.º 5 (octubre de 2021): 261. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.026.

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Tournamille, C. "Bases moléculaires et relations structure-fonction des antigènes de groupe sanguin Duffy: récepteur de chimiokines et de Plasmodium vivax". Transfusion Clinique et Biologique 7, n.º 5 (octubre de 2000): 497–509. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(00)80038-5.

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Dejean, Anne. "Les récepteurs nucléaires de l’acide rétinoïque : une base moléculaire commune pour le cancer du foie et les leucémies aiguës promyélocytaires". Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 186, n.º 4 (abril de 2002): 751–57. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)34295-5.

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Roux, Natacha, Pauline Salis y Vincent Laudet. "Les larves de poissons coralliens : un nouveau modèle d’étude de la métamorphose et des hormones thyroïdiennes". Biologie Aujourd'hui 213, n.º 1-2 (2019): 27–33. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019010.

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Resumen

Les transitions (développementales, écologiques, etc.) au cours du cycle de vie des organismes sont essentielles à la survie de nombreuses espèces animales. Cependant, les mécanismes contrôlant ces événements sont encore largement méconnus. Les poissons des récifs coralliens vivent plusieurs transitions majeures au cours de leur vie. En effet, les adultes se reproduisent à proximité du récif, émettant des œufs qui se dispersent et éclosent dans l’océan où les larves vont se développer. Les larves retournent ensuite vers les récifs où elles s’installent et persistent, cette étape constituant le recrutement larvaire. Cette transition écologique (du grand bleu au récif) qui a lieu au cours du recrutement larvaire est accompagnée d’une transition développementale permettant à la larve de devenir un juvénile. Cette transition essentielle, considérée comme une métamorphose, est contrôlée par les hormones thyroïdiennes (TH : T4, T3) et leurs récepteurs nucléaires (TRαa, TRαb et TRβ). Ainsi, une augmentation des taux de TH et de l’expression des TR chez les larves entraîne le déclenchement de leur métamorphose leur permettant ainsi de s’installer dans les récifs à l’état de juvénile. Nous avons observé ces évènements chez différentes espèces de poissons coralliens, laissant à penser qu’ils pourraient intervenir chez toutes. Du fait de ce contrôle hormonal, la transition de la larve en juvénile peut être affectée par des perturbateurs endocriniens dans l’environnement ainsi que par d’autres polluants. Nous avons notamment montré qu’un pesticide, le chlorpyrifos, perturbe la métamorphose du poisson chirurgien et du poisson clown, diminuant ainsi la qualité des juvéniles sortant de cette transition. La métamorphose et le recrutement larvaire étant essentiels au maintien des populations de poissons et, par voie de conséquence, à la résilience des récifs coralliens, il est important de mieux comprendre aux niveaux moléculaire, développemental et comportemental, comment le changement global et la pollution peuvent menacer les écosystèmes récifaux.

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