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Tesis sobre el tema "Réparation des mésappariement"

Autor: Grafiati
Publicado: 1 de febrero de 2025
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Hernandez-Pigeon, Hélène. "Caractérisation de nouveaux mécanismes de régulation des protéines de la réparation des mésappariements de l'ADN." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30191.

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Sangar, Fatiha. "Étude fonctionnelle de SMAP1 : un nouveau gène à la croisée du trafic vésiculaire et de l’oncogenèse." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066121.

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Resumen
La déficience du système de réparation des mésappariements de bases aboutit à une instabilité des séquences répétées ou microsatellites (MSI) qui engendre des mutations au niveau de gènes cibles de l’oncogenèse MSI. L'objectif de ma Thèse consistait à définir les conséquences fonctionnelles des mutations d’un nouveau gène cible de la tumorigenèse colorectale MSI : le gène SMAP1 (Small ArfGAP1) qui code une protéine de la famille ArfGAP (ADP ribosylation factor GTPase Activating Protein) spécifique d’Arf6, protéine impliquée dans de nombreux mécanismes cellulaires. Les mutations de SMAP1 sont s
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Monnet, Jordan. "Single-molecule analysis of the mismatch repair initiation and excision steps in Escherichia coli from a mechanical and kinetic standpoint=." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077202.

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Resumen
La réparation post-réplicative des mésappariements dans l'ADN est présente dans presque tous les organismes. Une absence ou un dysfonctionnement dans son mécanisme mène à un phénotype mutant et, chez l'humain, à un prédisposition au cancer. Chez Escherichia coli (E. Coli), ce mécanisme est initié par MutS qui, après avoir reconnu le mésappariement, recrute et s'associe à une ATPase : MutL. L'activation de l'endonucléase MutH permet une coupure de brin non méthylé sur le premier 5'- GATC hémiméthylé trouvé à proximité (jusqu'à lkbp) du mésappariement. Suite cela, une hélicase, UvrD, intervient
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Borie, Claire. "Instabilité des microsatellites et cancers : recherche et description de ce phénotype tumoral dans les cancers du patient immunodéprimé." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077067.

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Resumen
Les cancers MSI sont déficients dans le système de réparation des mésappariements de base de l'ADN (système « Mismatch Repair »). L'inactivation de ce système est à l'origine de l'accumulation d'erreurs de réplication non réparées dans le génome de ces tumeurs, en particulier au niveau des séquences répétées, dites microsatellites de l'ADN ; ces tumeurs sont désignées MSI pour « Microsatellites Instables ». Les cancers MSI sont héréditaires, associés au syndrome colorectal familial (syndrome de Lynch ou HNPCC), et représentant également 15-20% des tumeurs sporadiques du côlon, de l'estomac et
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Laplante, Pierre. "Effect of MisMatch Repair Deficiency on metastasis occurrence modelized in a syngeneic mouse model." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL101.

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Resumen
Contexte : Le cancer colorectal (CCR) déficient en réparation des mésappariements (MMR-D), hypermuté et aux microsatellites instables (MSI) est moins enclin au développement de métastases, et présente un pronostic défavorable après récidive, par rapport au CCR aux microsatellites stables (MSS). Les mécanismes derrière ces deux phénomènes sont encore inexpliqués, principalement en raison du manque d'un bon modèle in vivo de cancer métastatique MSI.Méthodes : Nous avons inactivé le gène Msh2 dans la lignée cellulaire de cancer du sein 4T1luc+, exprimant la luciférase. Le phénotype MMR-D, marqué
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Dai, Jingqi. "Mécanisme moléculaire de l'endonucléase Mlh1-Mlh3 dans la voie de réparation des mésappariements de l’ADN et dans les processus de recombinaison en méiose." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS302.

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Resumen
La méiose est un processus de ségrégation des chromosomes essentiel pour la gamétogenèse chez tous les organismes qui présentent une reproduction sexuée. Ce mécanisme nécessite des connections entre chromosomes homologues et des structures intermédiaires d’ADN appelées Jonction de Holliday. Ces jonctions sont résolues principalement par complexe MutLγ (Mlh1-Mlh3). Des mutations sur les gènes impliqués en méiose s’accompagnent chez l’homme de problèmes allant de la stérilité à des réarrangements chromosomiques comme la trisomie. Mlh1-Mlh3 joue aussi un rôle dans la voie de réparation des mésapp
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Fan, Jun. "Single-molecule basis of transcription-coupled DNA repair." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC213.

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Resumen
Les cellules vivantes sont constamment soumises à des agents, endogènes et exogènes, qui peuvent induire des lésions sur l'ADN. Ces agents peuvent menacer l'intégrité du génome, bloquer les processus de réplication, transcription et traduction, ou encore avoir des effets génotoxiques. Les organismes ont alors développé des systèmes de surveillance qui coordonnent la réparation de l'ADN et la progression du cycle cellulaire afin de lutter contre l'accumulation de dommages sur leur ADN. Les mécanismes de réparation de l'ADN, découverts à la fois dans les organismes procaryotes et eucaryotes, ont
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Jeanjean, Sophie. "Étude des mutations microsatellites par des approches basées sur l'utilisation de séquenceurs de première, deuxième et troisième génération." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2025. https://www.biblio.univ-evry.fr/theses/2025/interne/2025UPASL010.pdf.

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Resumen
Les microsatellites sont des séquences d'ADN répétées en tandem avec un motif de 1 à 6 nucléotides, présents dans presque tous les génomes. Leur taux de mutation élevé, responsable d'une évolution rapide, leur confère un haut niveau de polymorphisme basé sur le nombre de répétitions. Ils sont donc utilisés comme marqueurs génétiques dans de nombreuses applications biomédicales. Le principal mécanisme de mutation est le glissement de la polymérase lors de la réplication, provoquant des contractions (délétions) ou des expansions (insertions) des microsatellites. Ce processus présente un biais di
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Aissi-Ben, Moussa Sana. "Caractérisation moléculaire des mutations germinales et somatiques associées au syndrome de Lynch en Tunisie." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S001.

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Resumen
Bien que le cancer colorectal (CCR) soit relativement peu fréquent en Tunisie, la proportion de cancers colorectaux développés à un âge précoce est particulièrement élevée, suggérant une susceptibilité génétique. Néanmoins, jusqu'à présent, aucune étude génétique n'a été réalisée dans la population tunisienne. Le syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC (cancer colo-rectal héréditaire sans polypose) constitue la cause la plus fréquente de CCR héréditaire. Il est dû à des mutations germinales affectant les gènes MMR de réparation des mésappariements de l'ADN. Notre travail de Thèse a eu pour objecti
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Humbert, Odile. "Recombinaison entre séquences partiellement divergentes et réparation des mésappariements chez Streptococcus pneumoniae." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU30215.

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Resumen
Le systeme hex assure la reparation generalisee des mesappariements chez streptococcus pneumoniae. Il intervient pour corriger les erreurs de replication et agit en recombinaison homologue entre sequences non-identiques pour eliminer des recombinants potentiels. Des systemes apparentes existent dans tout le monde vivant. Par leur role antirecombinogene, ils pourraient etre impliques dans le controle de la fidelite des echanges genetiques, constituant une barriere a la recombinaison tant intrachromosomique que interespece. Cette hypothese est appuyee par des donnees obtenues pour le systeme mut
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Touat, Mahdi. "Mécanismes et implications thérapeutiques de l'hypermutation dans les gliomes Mechanisms and Therapeutic Implications of Hypermutation in Gliomas Mismatch Repair Deficiency in High-Grade Meningioma: A Rare but Recurrent Event Associated With Dramatic Immune Activation and Clinical Response to PD-1 Blockade Buparlisib in Patients With Recurrent Glioblastoma Harboring Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathway Activation: An Open-Label, Multicenter, Multi-Arm, Phase II Trial Hyman DM. BRAF Inhibition in BRAFV600-Mutant Gliomas: Results From the VE-BASKET Study Glioblastoma Targeted Therapy: Updated Approaches From Recent Biology Successful Targeting of an ATG7-RAF1 Gene Fusion in Anaplastic Pleomorphic Xanthoastrocytoma With Leptomeningeal Dissemination Ivosidenib in IDH1-Mutated Advanced Glioma." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASL071.

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Resumen
Une élévation majeure de la charge mutationnelle (hypermutation) est observée dans certains gliomes. Néanmoins, les mécanismes de ce phénomène et ses implications thérapeutiques notamment concernant la réponse à la chimiothérapie ou à l'immunothérapie sont encore mal connus. Sur le plan du mécanisme, une association entre hypermutation et mutations des gènes de la voie de réparation des mésappariements de l'ADN (MMR) a été rapportée dans les gliomes, cependant la plupart des mutations MMR observées dans ce contexte n'étaient pas fonctionnellement caractérisées, et leur rôle dans le développeme
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Gardès, Pauline. "Implication du système de réparation des mésappariements dans la maturation terminale des anticorps chez l'homme." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077229.

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Resumen
La maturation terminale des anticorps (Ac) entraîne la production d'Ac, d'une part d'isotypes diversifiés, par le mécanisme de commutation de classe (CSR), et d'autre part de forte affinité pour l'antigène, par l'introduction d'hypermutations somatiques (SHM). Ces deux voies reposent sur l'introduction de modifications dans le locus génétique codant les Ac. L'étude de patients présentant des défauts de maturation terminale des anticorps a largement contribué à la compréhension de ces mécanismes. L'analyse de souris invalidées a permis d'impliquer le système de réparation des mésappariements (M
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Mennecier, Samuel. "Mutagenèse spontanée et mutagenèse induite chez la bactérie radiorésistante Deinococcus radiodurans." Paris 11, 2007. http://www.theses.fr/2007PA112120.

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Resumen
Deinococcus radiodurans appartient à une famille de bactéries connue pour sa capacité exceptionnelle à surmonter l’effet létal des agents qui endommagent l’ADN tels que les radiations ionisantes, le rayonnement ultraviolet ou la dessiccation. Nous avons montré la présence chez D. Radiodurans d’un système de réparation des mésappariements (MMR) fonctionnel, impliqué tant dans la fidélité de la réplication que la fidélité de la recombinaison. L’inactivation du MMR n’est pas associée à une radio-sensibilisation, suggérant que ce système ne joue qu’un rôle mineur dans la reconstitution d’un génome
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Parc, Yann. "Etude des cancers colorectaux liés à une altération de la fonction de réparation des mésappariements de l'ADN." Paris 11, 2002. http://www.theses.fr/2002PA11TO13.

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Colas, Chrystelle. "Conséquences cliniques et biologiques des déficiences constitutionnelles du système de réparation des mésappariements de l'ADN chez l'homme." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066470.

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Resumen
L’inactivation du système MMR (Mismatch Repair) favorise un processus d’instabilité des séquences répétées microsatellites du génome (MSI Microsatellite Instability). Le processus MSI est mutagène mais son rôle dans le processus de transformation cellulaire n’est pas encore précisément établi. Les individus porteurs de mutations constitutionnelles hétérozygotes des gènes MMR sont prédisposés aux cancers du côlon et de l’endomètre MSI (syndrome de Lynch). Les patients porteurs de mutations constitutionnelles bi-alléliques des gènes MMR sont plus rares (syndrome CMMRD, "Constitutionnal MMR Defic
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Sedletska, Yuliya. "Signalisation moléculaire par le système de réparation des mésappariements de l'ADN et l'agent anticancéreux cisplatine : étude des intéractions protéine MutS-composé de lésion du cisplatine." Orléans, 2007. http://www.theses.fr/2007ORLE2013.

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Resumen
Le système de réparation des mésappariements de l’ADN (MMR) est impliqué dans la cytotoxicité de l’agent anticancéreux cisplatine en activant une voie apoptotique. La déficience de ce système de réparation est reliée in vivo à une chimiorésistance des cellules cancéreuses au cisplatine. Afin de définir le lien entre la cytotoxicité du cisplatine et le fonctionnement du système MMR, nous avons étudié l’interaction de la protéine MutS du système MMR bactérien avec un composé de lésion du cisplatine (formé lorsqu’une base non complémentaire est incorporée en face de l’une des deux guanines platin
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Gueneau, Emeric. "Interactions de la région C-terminale de MLH1 nécessaires à la voie de réparation des mésappariements de l'ADN." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00628928.

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Resumen
La protéine Mlh1 eucaryote est un acteur central de la voie de réparation des mésappariements (MMR). Chez la levure, Mlh1 forme un hétérodimère via sa région C-terminale avec les endonucléases Pms1 et Mlh3. La région C-terminale de Mlh1 est également en interactions avec l'exonucléase Exo1 du MMR et deux protéines Ntg2 et Sgs1 qui sont impliquées dans d'autres voies de réparation. Dans un premier temps, nous avons identifié et caractérisé le site d'interaction de Mlh1 avec les protéines Exo1, Ntg2 et Sgs1, qui utilisent un même motif de 5 acides aminés, (R/K)SK(Y/F)F appelé motif MIP pour Mlh1
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Jacob, Sandrine. "Impact du système de réparation des mésappariements de bases dans la réponse des cancers colorectaux aux inhibiteurs de topoisomérases." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066165.

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Fourrier-Bauchet, Laurence. "Mécanisme d'action de la drogue anticancéreuse cis-dichlorodiammineplatine (II) : étude de l'interaction entre les protéines de réparation des mésappariements et l'ADN platiné." Phd thesis, Université d'Orléans, 2003. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00483029.

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Resumen
Le système de réparation des mésappariements de l'ADN (MMR) est impliqué dans la cytotoxicité du cisplatine, puissante drogue anticancéreuse qui interagit avec l'ADN. Nous avons étudié in vitro certaines étapes clé des mécanismes moléculaires qui relient le fonctionnement du système de réparation MMR avec la cytotoxicité de cette drogue. Notre étude s'est focalisée sur l'interaction entre l'ADN platiné et la protéine MutS du système MMR impliquée dans les étapes d'initiation de la réparation. Trois points ont été abordés dans cette étude : i) la reconnaissance par MutS des lésions du cisplatin
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Takahashi, Tomio. "Rôle de la topoisomérase 1 et de la réparation des mésappariements (MMR) dans la mutagénèse associée à la transcription chez Saccharomyces cerevisiae." Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA112140.

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Resumen
La mutagenèse spontanée est un phénomène complexe, à la fois dangereux pour la qualité de l’information génétique et moteur pour l’évolution. Nos études ont montré qu’une activation importante de la transcription du gène CAN1 s’accompagne d’une augmentation ciblée de la mutagenèse spontanée à ce locus chez la levure S. Cerevisiae. L’analyse moléculaire des mutations CanR montre que la transcription stimule les substitutions de bases et les insertions/délétions. Les substitutions de bases et les insertions/délétions (-1/+1) dépendent de la DNA polymérase zeta et semblent refléter une stimulatio
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Fourrier, Laurence. "Mécanisme d'action de la drogue anticancéreuse cis-dichlorodiammineplatine (II) : étude de l'interaction entre les protéines de réparation des mésappariements et l'ADN platiné." Orléans, 2003. http://www.theses.fr/2003ORLE2018.

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Le système de réparation des mésappariements de l'ADN (MMR) est impliqué dans la cytotoxicité du cisplatine, puissante drogue qui interagit avec l'ADN. La déficience de ce système de réparation est relié in vivo à une chimiorésistance des cellules cancéreuses au cisplatine. Nous avons étudié in vitro certaines étapes clé des mécanismes moléculaires qui relient le fonctionnement du système de réparation MMR avec la cytotoxicité du cisplatine. Notre étude s'est focalisée sur l'interaction de l'ADN platiné avec la protéine MutS, appartenant au système MMR, impliquée dans les étapes d'initiation d
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Subissi, Lorenzo. "Biochemical insights into SARS-CoV replication." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5002.

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Mon travail de thèse s'est focalisé sur la machinerie enzymatique impliquée dans la réplication du génome ARN du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère-Coronavirus (SRAS-CoV). J'ai montré in vitro que l'activité ARN polymérase ARN-dépendante (RdRp) portée par nsp12 nécessite le complexe nsp7/nsp8, qui agit comme facteur de processivité. Grâce à ce complexe polymérase hautement actif, j'ai pu en suite étudier le mécanisme de "proofreading" (correction d'épreuve) associé aux coronavirus, pour lequel seulement des preuves indirectes avaient été assemblées. En effet, les coronavirus codent pour une act
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Sedletska, Yuliya. "Signalisation moléculaire par le système de réparation des mésappariements de l'ADN et l'agent anticancéreux cisplatine : étude des interactions protéine MutS-composé de lésion du cisplatine." Phd thesis, Université d'Orléans, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00387491.

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Resumen
Le système de réparation des mésappariements de l'ADN (MMR) est impliqué dans la cytotoxicité de l'agent anticancéreux cisplatine en activant une voie apoptotique. La déficience de ce système de réparation est reliée in vivo à une chimiorésistance des cellules cancéreuses au cisplatine. Afin de définir le lien entre la cytotoxicité du cisplatine et le fonctionnement du système MMR, nous avons étudié l'interaction de la protéine MutS du système MMR bactérien avec un composé de lésion du cisplatine (formé lorsqu'une base non complémentaire est incorporée en face de l'une des deux guanines platin
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Rochette, Patrick. "Cartographie des dimères cyclobutyliques de pyrimidines (DCP) induits par les UVA et étude des effets de certains gènes de réparation des mésappariements et du gène P53 muté sur la réparation par excision de nucléotides des DCP." Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/22519/22519.pdf.

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Resumen
Les cancers cutanés sont associés à la formation des dimères cyclobutyliques de pyrimidine (DCP) générés par les ultraviolets (UV) du soleil. Nos résultats indiquent que les transversions T→G retrouvées suite aux UVA sont dues aux DCP formés majoritairement sur les TT. Nous avons également démontré que, contrairement au dogme établi, les protéines réparant les mésappariements n’influencent pas la réparation des DCP. p53 a indéniablement une influence sur la réparation des DCP. Cependant, la lignée SW480, contenant un gène p53 double-muté, est fonctionnelle en réparation par excision de nucléot
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Zaanan, Aziz. "Impact du système de réparation des mésappariements de bases de l'ADN sur la réponse à la chimiothérapie adjuvante des cancers du côlon de stade III." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066428.

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Resumen
La recherche de facteurs moléculaires pronostiques ou prédictifs de la chimiosensibilité est un objectif majeur dans le traitement du cancer colorectal. L’inactivation du système de réparation des mésappariements de bases (ou MMR pour "Methyl-directed Mismatch Repair") constitue une voie de cancérogenèses colique résultant d’une instabilité génomique affectant les séquences répétées nucléotidiques de l’ADN, appelées microsatellites (MSI pour "MicroSatellite Instable" et MSS pour "MicroSatellite Stable "). Le traitement adjuvant du cancer du côlon de stade III établi dans les années 1990 était
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Chevalier, Catherine. "Contribution à l'étude de Helicobacter pylori : la gamma-glutamyltranspeptidase(GGT) : les systèmes de réparation de l'ADN." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077049.

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Tornier, Carine. "Implication de Msh6, mais pas de Swi4 (Msh3), dans la réparation Msh2-dépendante des mésappariements et des boucles insertionnelles et délétionnelles de l'ADN chez Schizosaccharomyces pombe." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR28757.

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Le système de réparation des mésappariements de l'ADN est le système post-réplicatif qui permet de réparer les mésappariements base-base ainsi que les boucles insertionnelles ou délétionnelles qui se produisent le plus souvent au niveau de séquences microsatellites. Chez S. Cerevisiae, la reconnaissance des boucles se fait par les hétérodimères MutSβ (Msh2-Msh3) et partiellement par MutSα (Msh2-Msh6), alors que seul MutSα peut se fixer sur les mésappariements base-base. Chez l'homme, on observe globalement la même spécificité mais le rôle de MutSα est plus important. La compréhension de ce sys
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Chalastanis, Alexandra. "Etude des facteurs associés à l'instabilité des microsatellites dans l'initiation et la progression des tumeurs déficientes dans le système de réparation des mésappariements de bases de l'ADN." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066580.

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L’inactivation du système de réparation des mésappariements de bases (MMR pour "MisMatch Repair") ne constitue pas per se un évènement transformant mais il induit un processus oncogénique d’instabilité génomique affectant les séquences répétées ou microsatellites de l’ADN (tumeurs MSI pour "MicroSatellite Instable"). Au cours de ma thèse, j’ai étudié le rôle de l’azathioprine, un immunosuppresseur fréquemment prescrit chez l’homme, dans l’oncogenèse MSI. J’ai démontré in vivo que cette molécule induisait un processus tumorigénique MSI chez la souris, notamment lorsqu’elle était administrée à d
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Accaoui, Marie José. "Etude du devenir d'un marqueur génétique à travers la recombinaison homologue et le système de réparation des mésappariements dirigé par la méthylation : application à la thérapie génique." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P183.

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Bouvet, Delphine. "Syndrome de Lynch : mise au point d'un test diagnostique basé sur la caractérisation fonctionnelle de tolérance à la méthylation des variants des gènes du système de réparation des mésappariements." Thesis, Sorbonne université, 2018. http://www.theses.fr/2018SORUS527.

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Le syndrome de Lynch (LS) est la 1ère cause de cancer colorectal familial. Il est dû à des mutations germinales mono-alléliques affectant les gènes du système de réparation des mésappariements (MMR, MisMatch Repair), principalement MLH1 et MSH2. Le diagnostic repose sur la détection de mutations MMR pathogènes, ce qui pose le problème de l’interprétation fonctionnelle des variants identifiés, souvent équivoque puisque 30% des altérations MLH1 et MSH2 détectées sont des variants de signification incertaine (VSI). Notre objectif était de développer un test fonctionnel permettant de discriminer c
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Beloribi-Djefaflia, Sadia. "Les effets des lipides exosomaux sur les cellules tumorales pancréatiques humaines : entre apoptose et survie." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5005.

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Grâce à la production de nanoparticules lipidiques, les SELN (Synthetic Exosomes-Like Nanoparticles), mimant la composition des exosomes produits par les cellules tumorales pancréatiques humaines SOJ-6, nous avons démontré que les effets apoptotiques des exosomes naturels étaient dus aux lipides. En effet, nous avons montré que les SELN dont le rapport rafts/phospholipides est le plus élevé, interagissent avec les cellules SOJ-6 au niveau des rafts et perturbent la voie Notch. Cela conduit à la diminution de l'expression du facteur de survie Hes-1, qui est accentuée par la perte d'activité du
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Handra-Luca, Adriana Alina. "Rôle de la signalisation par la voie du TGF-beta et des protéines de réparation des mésappariements de l'ADN dans la prolifération cellulaire et dans la progression tumorale au cours de la cancérogenèse colorectale et de certains modèles de cancérogenèse pancréatique." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066543.

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Cohen, Romain. "Caractérisation phénotypique et clinique des cancers colorectaux métastatiques avec instabilité des microsatellites Clinical and molecular characterization of hereditary and sporadic metastatic colorectal cancer harbouring microsatellite instability/DNA mismatch repair deficiency Association of primary resistance to immune checkpoint inhibitors in metastatic colorectal cancer with misdiagnosis of microsatellite instability or mismatch repair deficiency status." Thesis, Sorbonne université, 2018. http://www.theses.fr/2018SORUS313.

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Resumen
L’instabilité des microsatellites (MSI) est un phénotype tumoral dû à une déficience héréditaire ou acquise du système de réparation des mésappariements de l’ADN (MMR : mismatch repair). Le phénotype MSI est retrouvé dans 5% des cancers colorectaux métastatiques (CCRm) et est un facteur prédictif positif majeur de l’efficacité des inhibiteurs de checkpoints immunitaires (ICKi). L’objectif de mon travail a été de caractériser sur le plan clinique et moléculaire les CCRm MSI, d’en évaluer les modalités diagnostiques et d’évaluer la réponse aux ICKi. Dans un 1er travail, je montre que l’histoire
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Grandval, Philippe. "Caractérisation des variations génétiques constitutionnelles de signification inconnue dans le syndrome de Lynch." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5004/document.

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Le syndrome de Lynch est une affection héréditaire autosomique dominante due à des mutations constitutionnelles des gènes du système de réparation de l'ADN (MLH1, MSH2 et MSH6). Depuis 20 ans le réseau français des laboratoires impliqués dans le syndrome de Lynch a identifié un total de 6687 variants. Sept cent sept d'entre eux, essentiellement des variants faux sens, restent encore des variants de signification inconnue (VSI), sans utilité pour le conseil génétique. Le but de notre étude était de développer un algorithme permettant de classer les variants de signification inconnue. Les critèr
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Frouin, Isabelle. "Analyse fonctionnelle des protéines de la réplication de l'ADN et de leur association dynamique avec les complexes Cdk / cycline au cours du cycle cellulaire des cellules humaines : modulation de la réponse apoptotique aux anti-folates dans des cellules humaines, déficientes dans la réparation des mésappariements de nucléotides ("DNA mismatch repair")." Paris 7, 2001. http://www.theses.fr/2001PA077195.

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