Bibliografías temáticas / T-Zell Aktivierung

Índice

  1. Artículos de revistas
  2. Tesis
  3. Capítulos de libros

Literatura académica sobre el tema "T-Zell Aktivierung"

Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junio de 2021
Última modificación: 12 de febrero de 2022

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Artículos de revistas sobre el tema "T-Zell Aktivierung"

1

Habermehl, Pirmin, Fred Zepp, and Wilma Mannhardt-Laakmann. "T-zelluläre und kombinierte T- und B-Zell-Immundefekte." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 03 (2008): 137–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630890.

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Resumen
ZusammenfassungPrimäre T-zelluläre Immundefekte umfassen eine Gruppe seltener Erkrankungen, die Folge genetisch bedingter Störungen der Reifung und Differenzierung bzw. der Aktivierung und Funktion des T-zellulären Immunsystems sind. Wegen der zentralen immunregulatorischen Funktion der T-Zellen besteht sekundär häufig auch ein humoraler Immundefekt, sodass es sich funktionell meist um kombinierte Immundefekte handelt, auch wenn B-Lymphozyten prinzipiell vorhanden sind.Die klinische Einteilung T-zellulärer und kombinierter Immundefekte beruht einerseits auf klinischen Befunden und darüber hina
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2

Nagel, Thomas, Joachim R. Kalden, and Bernhard Manger. "Regulation der T-Zell-Aktivierung über CD28 und CTLA-4." Medizinische Klinik 93, no. 10 (1998): 592–97. http://dx.doi.org/10.1007/bf03042674.

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3

Kimmig, S., and R. Baumgrass. "Biologische Schalter: Das „Alles-oder-Nichts-Prinzip“ der T-Zell-Aktivierung." Zeitschrift für Rheumatologie 68, no. 7 (2009): 560–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-009-0495-6.

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4

Prelog, M. "Immunologie der Entzündung." Kinder- und Jugendmedizin 15, no. 05 (2015): 303–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629285.

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Resumen
ZusammenfassungEntzündungsreaktionen stellen physiologische Prozesse dar, die dem Schutz des Körpers dienen. Bei Entzündungsprozessen sind Komponenten des angeborenen und erworbenen Immunsystems eng miteinander verknüpft. Durch eine Aktivierung von Fresszellen (Phagozyten) und Antigen-präsentierenden Zellen, des Komplementsystems und durch Freisetzung von Zytokinen kommt es zu einer Induktion der spezifischen Immunantwort von Helfer- und zytotoxischen T-Zellen als auch B-Zellen, die durch Antikörperbildung an der spezifischen Abwehrreaktion beteiligt sind. T-Zell-produzierte Zytokine unterstüt
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5

Harrer, T., B. Wolf, W. Kersten, W. Schwarz, D. Bergner, and J. R. Kalden. "HIV-1-Antigenämie und T-Zell-Aktivierung bei HIV-1-infizierten Patienten." Klinische Wochenschrift 68, no. 17 (1990): 864–68. http://dx.doi.org/10.1007/bf01662783.

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6

Kapellen, Thomas, Angela Galler, Wieland Kiess, and Klemens Raile. "Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus." Kinder- und Jugendmedizin 5, no. 04 (2005): 184–91. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617864.

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Resumen
ZusammenfassungDer Diabetes mellitus Typ 1 ist eine durch Umweltfaktoren ausgelöste Autoimmunerkrankung, die genetisch empfängliche Personen trifft. Begünstigende Umweltfaktoren sind Nahrungsmittel, wie Kuhmilchprotein, virale Infekte und unterschiedliche Umweltgifte, wie Nitrosamine. Typ-1-Diabetes wird als zellvermittelte Autoimmunerkrankung mit progressiver Zerstörung der insulinproduzierenden Beta-Zellen verstanden. Dabei spielt die Aktivierung proapoptotischer Signalwege (programmierter Zelltod) durch inflammatorische Zytokine eine Schlüsselrolle beim Zelltod der β-Zellen. Den T-Lymphozyt
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7

Weber, Wilfried, Alexandra A. M. Fischer, Markus M. Kramer, and Gerald Radziwill. "Erleuchtete Erforschung von biologischen Signalprozessen." Trillium Immunologie 5, no. 1 (2021): 62–67. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.01.07.

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Resumen
Die molekulare Optogenetik hat zum Ziel, molekulare Prozesse in Zellen durch Lichtsignale zu steuern, indem genetisch kodierte Photorezeptoren an zelluläre Proteine fusioniert werden. Dadurch kann die zelluläre Signalleitung mit einer bisher nicht möglich gewesenen zeitlichen und örtlichen Präzision gesteuert werden. Hierzu wurden in den letzten Jahren zahlreiche Methoden entwickelt und neue Einblicke gewonnen. Beispielsweise konnte durch lichtabhängige Aktivierung des T-Zell-Rezeptors das kinetic proofreading Modell bestätigt werden. Außerdem ermöglichen lichtinduzierbare Cre-Rekombinasen ein
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8

Dejaco, C., and A. D. Wagner. "Die Pathogenese der Großgefäßvaskulitiden." Arthritis und Rheuma 30, no. 04 (2010): 193–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618020.

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Resumen
ZusammenfassungVaskulitiden der großen Gefäße, wie die Riesenzellarteriitis (RZA) und die Takayasu-Arteriitis sind durch zelluläre Infiltrate in vaskulären Läsionen und dem Fehlen von Autoantikörpern gekennzeichnet. Bei der RZA wird vermutet, dass die durch Bakterien und/oder Viren ausgelöste Reifung von dendritischen Zellen eine Störung der Immuntoleranz verursacht. In Folge werden CD4+-T-Zellen und Makrophagen rekrutiert, wodurch es zu einer Zerstörung glatter Muskelzellen und der Membrana elastica interna kommt. Die nachfolgenden Reparationsprozesse mit Intimahyperplasie führen zu einem zun
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9

Kr�ger, K. "Selektive Hemmung der T-Zell-Aktivierung durch das Fusionsprotein CTLA4Ig als neues Therapieprinzip f�r die RA." Zeitschrift f�r Rheumatologie 64, no. 1 (2005): 40–41. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-005-0620-0.

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10

Faissner, Simon, and Ralf Gold. "Neue Therapieansätze bei progredienter Multipler Sklerose." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 87, no. 11 (2019): 653–71. http://dx.doi.org/10.1055/a-0880-0073.

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Resumen
Die Therapie der Multiplen Sklerose hat sich in den letzten Jahren durch die Entwicklung neuer Medikamente für die schubförmige Phase der Erkrankung umfangreich gewandelt. Die Entwicklung von Medikamenten für Progression war bisher hingegen weniger erfolgreich. Neue Substanzen umfassen den in Europa und den USA zugelassenen B-Zell depletierenden Antikörper Ocrelizumab, der bei primär progredienter MS mit Krankheitsaktivität zugelassen ist, sowie den Sphingosin-1-Phosphat Modulator Siponimod, der aktuell in der Zulassungsphase für sekundär-chronisch progrediente MS ist. Progression ist durch ch
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Tesis sobre el tema "T-Zell Aktivierung"

1

Wöhrle, Tobias [Verfasser]. "Purinerge Regulation der T-Zell-Aktivierung / Tobias Wöhrle." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1233201360/34.

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2

Zeitlmann, Lutz. "Regulation antigeninduzierter T-Zell Aktivierung durch Integration stimulierender und inhibitorischer Signale." Diss., lmu, 2001. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-3912.

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3

Reichardt, Peter [Verfasser], and Thomas [Akademischer Betreuer] Schüler. "Modulation der T-Zell-Aktivierung in vitro und in vivo / Peter Reichardt. Betreuer: Thomas Schüler." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1077040296/34.

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4

Rauen, Judith [Verfasser]. "Mannosylierung synthetischer langer Peptide führt zu gesteigerter Antigenkreuzpräsentation und verbesserter T-Zell-Aktivierung / Judith Rauen." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2014. http://d-nb.info/108056117X/34.

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5

Bunk, Hannah Mariele [Verfasser]. "Einfluss des Histamin H4-Rezeptors auf die T-Zell-Aktivierung bei allergischen Hauterkrankungen / Hannah Mariele Bunk." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2011. http://d-nb.info/1013289986/34.

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6

Brookman-Amissah, Sabine. "Untersuchung der Interaktionskinetik naiver humaner T-Zellen und dendritischer Zellen in dreidimensionaler Kollagenmatrix und Erfassung der T-Zell-Aktivierung und -Proliferation unter Oxidative Mitogenese-Bedingungen." Doctoral thesis, kostenfrei, 2007. http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn:de:bvb:20-opus-27742.

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7

Schott, Eckart [Verfasser]. "Mechanismen der T-Zell Aktivierung und ihre Bedeutung für die Entstehung viraler und autoimmuner Lebererkrankungen / Eckart Schott." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1022866524/34.

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8

Ahmetlic, Fatima [Verfasser], and Ralph [Akademischer Betreuer] Mocikat. "Mechanismen der Tumortherapie mit Immunkontrollpunkt-Inhibitoren : Rolle von T-Zell-Aktivierung und zellulärer Seneszenz / Fatima Ahmetlic ; Betreuer: Ralph Mocikat." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1153338572/34.

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9

Molitor, Konstantin B. Verfasser], Daniela N. [Akademischer Betreuer] Männel, and Bernd [Akademischer Betreuer] [Salzberger. "Modulation von T-Zell-Funktionen durch Aktivierung von TNFR2 mit Fokus auf regulatorische T-Zellen / Konstantin B. Molitor. Betreuer: Daniela N. Männel ; Bernd Salzberger." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2016. http://d-nb.info/1098531035/34.

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10

Averbeck, Nadja Mirjam [Verfasser], and Carsten [Gutachter] Scheller. "Der Einfluss von niedrig-dosiertem Prednisolon auf die T-Zell-Aktivierung bei Patienten mit HIV-Infektion / Nadja Mirjam Averbeck ; Gutachter: Carsten Scheller." Würzburg : Universität Würzburg, 2021. http://d-nb.info/1227842481/34.

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Capítulos de libros sobre el tema "T-Zell Aktivierung"

1

Lewandrowski, K. U., W. W. Tomford, A. Ekkernkamp, and G. Muhr. "T-Zell-Aktivierung nach allogener Knochentransplantation." In Wahrung des Bestandes, Wandel und Fortschritt der Chirurgie. Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-80295-9_374.

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2

Meuer, S. "Gezielte Beeinflussung der T-Zell-Aktivierung: neue Perspektiven für die Transplantationsmedizin." In Thoraxchirurgie. Steinkopff, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72501-2_4.

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3

Mark, Walter, P. Hechenleitner, W. W. Hancock, M. H. SayeghX, R. Margreiter, and D. Candinas. "CD28/B7 — Ein elementares, costimulatorisches Signal der T-Zell-Aktivierung nach orthotoper Lebertransplantation." In Chirurgisches Forum ’97 für experimentelle und klinische Forschung. Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60717-2_61.

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4

Schalke, B. C. G., W. E. F. Klinkert, H. Wekerle, and D. S. Dwyer. "Monoklonale Antikörper (mAB) gegen Acetylcholine Rezeptor (AChR) verstärken die antigenspezifische Aktivierung AChR-spezifischer T-Zell-Linien." In Kardiovaskuläre Erkrankungen und Nervensystem Neurotoxikologie Probleme des Hirntodes. Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-46521-5_149.

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