Tesis sobre el tema "T-Zell Aktivierung"
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Wöhrle, Tobias [Verfasser]. "Purinerge Regulation der T-Zell-Aktivierung / Tobias Wöhrle". München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1233201360/34.
Texto completoZeitlmann, Lutz. "Regulation antigeninduzierter T-Zell Aktivierung durch Integration stimulierender und inhibitorischer Signale". Diss., lmu, 2001. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-3912.
Texto completoReichardt, Peter [Verfasser] y Thomas [Akademischer Betreuer] Schüler. "Modulation der T-Zell-Aktivierung in vitro und in vivo / Peter Reichardt. Betreuer: Thomas Schüler". Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1077040296/34.
Texto completoRauen, Judith [Verfasser]. "Mannosylierung synthetischer langer Peptide führt zu gesteigerter Antigenkreuzpräsentation und verbesserter T-Zell-Aktivierung / Judith Rauen". Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2014. http://d-nb.info/108056117X/34.
Texto completoBunk, Hannah Mariele [Verfasser]. "Einfluss des Histamin H4-Rezeptors auf die T-Zell-Aktivierung bei allergischen Hauterkrankungen / Hannah Mariele Bunk". Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2011. http://d-nb.info/1013289986/34.
Texto completoBrookman-Amissah, Sabine. "Untersuchung der Interaktionskinetik naiver humaner T-Zellen und dendritischer Zellen in dreidimensionaler Kollagenmatrix und Erfassung der T-Zell-Aktivierung und -Proliferation unter Oxidative Mitogenese-Bedingungen". Doctoral thesis, kostenfrei, 2007. http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn:de:bvb:20-opus-27742.
Texto completoSchott, Eckart [Verfasser]. "Mechanismen der T-Zell Aktivierung und ihre Bedeutung für die Entstehung viraler und autoimmuner Lebererkrankungen / Eckart Schott". Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1022866524/34.
Texto completoAhmetlic, Fatima [Verfasser] y Ralph [Akademischer Betreuer] Mocikat. "Mechanismen der Tumortherapie mit Immunkontrollpunkt-Inhibitoren : Rolle von T-Zell-Aktivierung und zellulärer Seneszenz / Fatima Ahmetlic ; Betreuer: Ralph Mocikat". München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1153338572/34.
Texto completoMolitor, Konstantin B. Verfasser], Daniela N. [Akademischer Betreuer] Männel y Bernd [Akademischer Betreuer] [Salzberger. "Modulation von T-Zell-Funktionen durch Aktivierung von TNFR2 mit Fokus auf regulatorische T-Zellen / Konstantin B. Molitor. Betreuer: Daniela N. Männel ; Bernd Salzberger". Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2016. http://d-nb.info/1098531035/34.
Texto completoAverbeck, Nadja Mirjam [Verfasser] y Carsten [Gutachter] Scheller. "Der Einfluss von niedrig-dosiertem Prednisolon auf die T-Zell-Aktivierung bei Patienten mit HIV-Infektion / Nadja Mirjam Averbeck ; Gutachter: Carsten Scheller". Würzburg : Universität Würzburg, 2021. http://d-nb.info/1227842481/34.
Texto completoKirschbaum, Michael. "A microfluidic approach for the initiation and investigation of surface-mediated signal transduction processes on a single-cell level". Phd thesis, Universität Potsdam, 2009. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2009/3957/.
Texto completoZelluläre Interaktionen sind wirkungsvolle Mechanismen zur Kontrolle zellulärer Zustände in vivo. Für die Entschlüsselung der dabei beteiligten Signaltransduktionsprozesse müssen definierte Ereignisse entlang der zellulären Signalkaskade erfasst und ihre wechselseitige Beziehung zueinander aufgeklärt werden. Dies kann von Ensemble-Messungen nicht geleistet werden, da die Mittelung biologischer Daten die Variabilität des Antwortverhaltens individueller Zellen missachtet und verschwommene Resultate liefert. Nur eine Multiparameteranalyse auf Einzelzellebene kann die entscheidenden Informationen liefern, die für ein detailliertes Verständnis zellulärer Signalwege unabdingbar sind. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Entwicklung einer Methode, welche die gezielte Kontaktierung einzelner Zellen mit anderen Zellen oder Partikeln ermöglicht und mit der die dadurch ausgelösten zellulären Reaktionen auf unterschiedlichen zeitlichen Ebenen analysiert und miteinander korreliert werden können. Da dies die schonende Handhabung einzeln adressierbarer Zellen erfordert, wurde ein auf Dielektrophorese (DEP) basierendes mikrofluidisches System eingesetzt, welches die berührungslose Manipulation mikroskaliger Objekte mit hoher zeitlicher und örtlicher Präzision erlaubt. Das System besitzt ein hohes Potential zur Automatisierung und Parallelisierung, was für eine robuste und reproduzierbare Analyse lebender Zellen essentiell, und daher eine wichtige Voraussetzung für eine Anwendung in der Biomedizin ist. Als Modellsystem für interzelluläre Kommunikation wurde die T-Zell-Aktivierung gewählt. Die Aktivierung der einzelnen T-Zellen wurde durch ihre gezielte Kontaktierung mit Mikropartikeln („beads“) induziert, welche mit Antikörpern gegen spezielle Oberflächenproteine, wie die dem T-Zell-Rezeptor assoziierte Kinase CD3 oder das kostimulatorische Protein CD28, beschichtet waren. Die Stimulation der Zellen mit den funktionalisierten beads führte zu einem raschen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration, welche über eine ratiometrische Detektion des Ca2+-sensitiven Fluoreszenzfarbstoffs Fura-2 gemessen wurde. Anschließend wurden die einzelnen Zellen aus dem mikrofluidischen System isoliert und weiterkultiviert. Am nächsten Tag wurden Zellteilung und die CD69-Expression – ein wichtiger Marker für aktivierte T-Zellen – analysiert und auf Ebene der individuellen Zelle mit dem zuvor gemessenen Ca2+-Signal korreliert. Es stellte sich heraus, dass der zeitliche Verlauf des intrazellulären Ca2+-Signals zwischen aktivierten und nicht aktivierten, sowie zwischen geteilten und nicht geteilten Zellen signifikant verschieden war. Dies zeigt, dass Ca2+-Signale in stimulierten T-Zellen wichtige Informationen über eine spätere Reaktion der Zelle liefern können. Da Einzelzellen äußerst empfindlich auf ihre Umgebungsbedingungen reagieren, war die Anpassung der experimentellen Vorgehensweise im Hinblick auf die Zellverträglichkeit von großer Bedeutung. Vor diesem Hintergrund wurde der Einfluss sowohl der mikrofluidischen Umgebung, als auch der elektrischen Felder auf die Überlebensrate und die intrazelluläre Ca2+-Konzentration der Zellen untersucht. Während eine kurzzeitige DEP-Manipulation im mikrofluidischen System die Vitalität der Zellen nicht beeinträchtigte, zeigten diese unregelmäßige Fluktuationen ihrer intrazellulären Ca2+-Konzentration selbst bei geringer elektrischer Feldexposition. Die Ausprägung dieser Fluktuationen war abhängig von der Expositionszeit, der elektrischen Feldstärke und der Feldfrequenz. Über die Minimierung ihres Auftretens konnten experimentelle Bedingungen mit dem geringsten Einfluss auf die Physiologie der Zellen identifiziert werden. Die Möglichkeit, einzelne Zellen zeitlich definiert und präzise mit anderen Zellen oder Oberflächen zu kontaktieren, die unmittelbare Reaktion der Zellen zu messen und diese mit späteren Ereignissen der Zellantwort zu korrelieren, macht die hier vorgestellte Methode einzigartig im Vergleich mit anderen Ansätzen und eröffnet neue Wege, die der interzellulären Kommunikation zugrunde liegenden Mechanismen aufzuklären.
Kleinsteuber, Katja [Verfasser] y Bernhard [Akademischer Betreuer] Fleischer. "T-Zell Polarisierung bei der humanen Tuberkulose: Charakterisierung der Rolle von Suppressor of Cytokine Signaling (SOCS)-3 bei der Aktivierung und Differenzierung von CD4+ T-Zellen. / Katja Kleinsteuber. Betreuer: Bernhard Fleischer". Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1024355403/34.
Texto completoZoghi, Shahram [Verfasser]. "Die Hemmung von Proteingeranylgeranylierung wirkt sich spezifisch auf CD40-vermittelte B-Zell-Aktivierung aus und führt zu einer verminderten Fähigkeit zur Induktion der T-Zellimmunität / Shahram Zoghi". Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2015. http://d-nb.info/1073251985/34.
Texto completoStock, Christine. "The non-steroidal SEGRA, BAY1155975, in contrast to classical glucocorticoids, inhibits anti-CD28-costimulated T cell activation". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2013. http://dx.doi.org/10.18452/16858.
Texto completoGlucocorticoids (GCs) are the most effective therapeutic agents for the treatment of acute and chronic inflammatory diseases. Their use is often accompanied with numerous and sometimes irreversible side-effects. Therefore, new glucocorticoid receptor (GR) ligands with should have potent anti inflammatory efficacy but a reduced side-effect profile have been developed. Non steroidal selective glucocorticoid receptor agonists (SEGRAs) represent a new class of GR ligands with an improved therapeutic index. In this study, we compared the SEGRA, BAY1155975, and the classical GC, prednisolone, regarding their suppressive effect on CD28-costimulated activation of human primary T cell subpopulations. In human memory/effector CD4+ T cells, BAY1155975 at the highest concentration exhibited a significantly stronger inhibition of CD28-costimulated effector cytokine secretion (IFN-gamma, TNF-alpha, IL17 and IL22) in comparison to prednisolone. Interestingly, proliferation, apoptosis and expression of activation markers were similarly regulated by BAY1155975 and prednisolone. Further studies on different signal transduction pathways suggested that BAY1155975 stronger inhibited the calcium-calcineurin-NFAT pathway than prednisolone in these cells. In vivo BAY1155975 and prednisolone showed comparable efficacy in inhibition of T cell dependent skin inflammation in DNFB-induced contact hypersensitivity models in mice, when mice were treated before hapten challenge. In contrast, when mice were treated around hapten sensitization markedly stronger inhibition of skin inflammation was observed for BAY1155975 than prednisolone. In summary, the data of this study give evidence for a stronger inhibition of T cell sensitization and effector cytokine secretion by the SEGRA, BAY1155975, in comparison to the classical GC, prednisolone.
Gassert, Evelyn [Verfasser] y Sibylle [Akademischer Betreuer] Schneider-Schaulies. "Die Bedeutung von Ceramiden für die Reorganisation des Zytoskeletts in T-Zellen, die Ausbildung einer immunologischen Synapse und die T-Zell-Aktivierung = Impact of ceramide accumulation on T lymphocyte cytoskeletal reorganisation, immune synapse formation and activation / Evelyn Gassert. Betreuer: Sibylle Schneider-Schaulies". Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2011. http://d-nb.info/1014892163/34.
Texto completoWegener, Elmar. "Modulierung der NF-KB-Aktivität in T-Zellen durch den Carmal1-Bcl10-Malt1 Komplex". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2006. http://dx.doi.org/10.18452/15507.
Texto completoA multitude of NF-kappaB regulated target genes determines the fate of activated T cells, whereas activating and de-activating signals are crucial for balancing adequate T cell responses. The presented data illustrate that negative-regulatory modulation of the Carma1-Bcl10-Malt1 (CBM)-complex is of great importance for the control of NF-kappaB activity in T cells. Surprisingly IKKbeta, a kinase that so far was thought to be involved in CBM-downstream effector functions, is needed for CBM-complex formation. IKKbeta exhibits a dual function regulating the CBM-complex: while initially being essential for the formation of the CBM-complex, phosphorylation of the CBM-complex component Bcl10 by IKKbeta shortly after the onset of T cell activation leads to a damping of signal transduction. Biochemical analysis reveal that Bcl10 phosphorylation influences the intermolecular protein affinities of the CBM-complex components causing a remodeling of the complex with a negative-regulatory effect. Further experiments uncover that upon persistent T cell activation Bcl10 is degraded by the lysosome. Bcl10 degradation promotes the collapse of the CBM-complex and thereby interferes with ongoing signal transduction despite persistent stimulation. Considering the fact that both negative-regulatory processes affect CBM-complex activity underscores the important role of this complex in T cell signal transduction. Moreover, the presented data demonstrate that formation of a multi-component signaling complex in activated T cells facilitates versatile positive, negative and non-hierarchical regulation.
Schubert, Claudia [Verfasser] y Luca [Akademischer Betreuer] Simeoni. "Untersuchungen zur Wirkung von Zink-Hydrogenaspartat auf die T-Zell-Aktivierung in vitro und zum therapeutischen Potenzial einer oralen Applikation dieses Arzneimittels in der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis als Tiermodell der Multiplen Sklerose / Claudia Schubert. Betreuer: Luca Simeoni". Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2015. http://d-nb.info/1079273182/34.
Texto completoOsterloh, Philipp. "Der Einfluss von Immunoproteasomen und Toll-Like Rezeptoren auf Repertoire und Aktivierung von T-Zellen". [S.l. : s.n.], 2006.
Buscar texto completoWaiczies, Sonia. "Modulation of human antigen-specific T-cell response therapeutic implications for multiple sclerosis /". Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969681844.
Texto completoKnoll, Valeska [Verfasser]. "T-Zell-vermittelte Aktivierung natürlicher Killerzellen / vorgelegt von Valeska Knoll". 2010. http://d-nb.info/1012842533/34.
Texto completoHellwig, Sven [Verfasser]. "Molekulare Grundlagen der T-Zell-Aktivierung durch Haptene : Analyse eines murinen T-Zell-Klons mit zwei Antigen-Rezeptoren / vorgelegt von Sven Hellwig". 2003. http://d-nb.info/968831109/34.
Texto completoZeitlmann, Lutz [Verfasser]. "Regulation antigeninduzierter T-Zell-Aktivierung durch Integration stimulierender und inhibitorischer Signale / Lutz Zeitlmann". 2001. http://d-nb.info/961441909/34.
Texto completoAverbeck, Nadja Mirjam. "Der Einfluss von niedrig-dosiertem Prednisolon auf die T-Zell-Aktivierung bei Patienten mit HIV-Infektion". Doctoral thesis, 2021. https://doi.org/10.25972/OPUS-22486.
Texto completoHIV-infection comes along with chronic immune activation, which is most likely a driving force in the progression to AIDS. During a 24-month, placebo-controlled, randomized, double-blind study called the Pro-Cort trial, our work group investigated the impact of low dose prednisolone (5mg/day) on the progression of the HIV-infection. In this dissertation t-cell-activation was analyzed by the positive expression of CD3/ CD8 and CD38/HLADR markers. It showed a positive correlation to the viral load in HIV-infection. The t-cell-activation correlates also positive with known biomarkers of immune activation as sCD14 and supar. In a correlation to memory B-cells, activated CD4-t-cells correlated positively to memory B-cells, while activated CD8-t-cells correlated negatively to them. In a Kaplan-meyer-analysis in the placebo arm patients with high immune activation of CD8 positive t-cells showed a significant faster progression to AIDS than patients with a low immune activation of CD8 positive t-cells. Furthermore especially in female participants the treatment with prednisolone leaded to a significant lower immune activation. In summary positive immune modulating effects of prednisolone therapy were seen on HIV-infected individuals
Kottenmeier, Stefan. "Immunbiologie der Transplantatabstoßung : Untersuchungen zur antigenspezifischen T-Zell-Aktivierung in An- und Abwesenheit antigenpräsentierender Zellen". Doctoral thesis, 2005. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-15722.
Texto completoThe transplantation of foreign organs (another name for them is allografts) causes the activation of the recipient’s immune system and finally leads to their rejection. The method of choice to avoid this destruction is still the therapy with immunosuppressive drugs to inhibit the recipient's immune system. However, their long-term application is associated with negative side effects for the patients, e.g. infections and malignancies. Therefore, new therapeutic strategies are required for preventing allograft rejection in an antigen-specific manner. The main target comprises the modulation of alloreactive CD4+ T cells since these cells are relevant for the activation of different types of effector cells involved in allograft rejection, for example cytotoxic T cells, B cells and macrophages. Those antigens significantly involved in the activation of alloreactive CD4+ T cells are the molecules of the major histocompatiblity complex or MHC. These molecules are taken up and processed into allogeneic peptides by dendritic cells (DC). The peptides are linked to self MHC class II molecules in order to present the complexes of MHC class II molecules and peptides on their cell surfaces to CD4+ T cells. The purpose of this study was to investigate the immunologic effect of the allogeneic MHC class I peptide P1 on alloreactive CD4+ T-cells. The immunization with P1 induced antigen-specific CD4+ T cells involved in allograft rejection. Their presence was proofed in the T cell proliferation assay after their restimulation with P1-loaded DC. In addition, the autostimulation, that's the T-cell restimulation with P1 only (and without DC), was possible. For this, these T cells, which expressed MHC class II molecules on their cell surfaces, were able to bind and present P1. The strength of this autostimulation represented approximately 50% of the antigen-specific T-cell proliferation induced by P1-loaded DC. Both the blockade of the MHC class II molecules on P1-specific T cells and their selective removal with the anti-MHC class II antibody Ox6 prevented autostimulation. In addition, the selective blockade with the anti-CD25 antibody NDS61 revealed that the signal transfer over the IL-2 receptor might be important for the autostimulation, whereas the blockade of the costimulatory molecule CD28 (with the antibody JJ319) seemed to have almost no effect. The present study shows, that the immunization with the allogeneic peptide P1 leads to the development of antigen-specific T cells expressing MHC class II molecules on their cell surface. In contrast to published data of the possible properties of MHC class II positive T cells, no immune regulatory function for the autostimulation mediated by MHC class II positive T cells was seen in this study. In summary, these MHC class II positive T cells demonstrate features of professional antigen presenting cells and their possible biological capability seems to amplify the local immune response to the allograft
Leibig, Wibke Kathrin [Verfasser]. "Smif ist ein negativer Regulator der T-Zell-Aktivierung und Autoimmunität in vivo / Wibke Kathrin Leibig". 2009. http://d-nb.info/1000066207/34.
Texto completoMüller, Nora. "Masern Virus Interferenz mit T-Zell-Aktivierung : Einfluß auf Zytoskelettdynamik, Mobilität und Interaktion mit Dendritischen Zellen". Doctoral thesis, 2006. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-17953.
Texto completoIt was previously shown, that CD3/CD28-induced activation of PI3/Akt kinase pathway and proliferation are impaired in T cells after contact with the MV glycoprotein complex. As a result of PI3 kinase inactivation, membrane recruitment of PH domain containing proteins such as Akt kinase and the Rho GEF Vav, was abolished after CD3/CD28 coligation. The binding of MV interferes with CD3/CD28 coligation induced GTP-loading of the Rho GTPases, Cdc42 and Rac1. GTP-loading of RhoA was not impaired after MV treatment. Rather, RhoA was slightly activated by MV alone and this was enhanced upon CD3/CD28 ligation. Consisting with the failure of CD3/CD28 ligation to induce GTP-loading of Cdc42 and Rac1, polymerization of F-actin and morphological changes required for the formation of a contact plane such relaxation, flattening did not occur in MV treated T cells. MV treatment also efficiently interfered with the ability of T cells to adhere to ECM components. In contrast to mock treated, the majority of MV exposed T cells failed to aquire a polar front-rear organization. Thus, MV induced signaling efficiently impairs stimulation dependent reorganisation of the F-actin cytoskeleton and adhesion in T cells. As revealed by scanning electron microscopy, exposure of T cells to MV induced an almost complete breakdown of microvillar structures which could also not be restored upon CD3/CD28 costimulation. The almost complete collapse of membrane protrusions in MV treated cells was associated with reduced phosphorylation levels of cofilin and ERM proteins. The ability of MV exposed T cells to interact with DCs and form DC/T-cells conjugates is not affected. MV signaling to T cells interfered with clustering and recruitment of CD3 into the central supramolecular activation cluster of the IS. MV also prevents the redistribution of the MTOC in T cells towards the synapse. In summary, MV interferes with stimulated cytoskeleton remodeling, and this disturbes the ability of T cells to adhere, spread and cluster receptors essential for sustained activation. The signal given by the MV glycoprotein complex apparently prevents essential steps in APC/T cells interactions which are required for migration and successful activation
Gassert, Evelyn. "Die Bedeutung von Ceramiden für die Reorganisation des Zytoskeletts in T-Zellen, die Ausbildung einer immunologischen Synapse und die T-Zell-Aktivierung". Doctoral thesis, 2011. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-65123.
Texto completoCeramides are sphingolipids regulating various signalling pathways mainly associated with the induction of apoptosis and cell cycle arrest. Besides their established role in these processes several lines of evidence suggest that ceramides also regulate cytoskeletal dynamics in non-hematopoietic cells, but their role in T lymphocyte function has not yet been addressed. In this study we show that accumulation of membrane ceramides affects several processes required for accurate T cell function. Treatment of T cells with bSMase or exogenously added ceramides interfered with T cell adhesion to FN and ICAM-1 as well as T cell polarisation, chemotaxis and motility in response to SDF-1. In line with the impairment to morphologically polarise, relocation of surface receptors as well as intracellular signalling molecules was also impaired upon ceramide treatment of T cells. Moreover, increase in cellular ceramide levels interfered with cellular signalling pathways as revealed by reduced phosphorylation levels of Akt and ERM proteins. T cell activation requires the formation of an IS with DCs. In this study we could show, that ceramides, although excluded from the DC/T cell interface, do not interfere with conjugate frequency or synapse organisation, since a normal distribution of CD3 and the MTOC was observed. Nevertheless, ceramide generation interfered with the translocation of Orai1 and Stim1 to the interface and in line with this observation a reduced calcium-influx in T cells was detected upon bSMase exposure. In addition to the decrease in cytosolic calcium levels ceramides also reduced the ability of T cells to proliferate in response to CD3/CD28 stimulation. Therefore the induction of ceramides by certain pathogens, including MV, might be a possible mechanism to interfere with essential processes required for T cell activation
Kottenmeier, Stefan [Verfasser]. "Immunbiologie der Transplantatabstoßung : Untersuchungen zur antigenspezifischen T-Zell-Aktivierung in An- und Abwesenheit antigenpräsentierender Zellen / vorgelegt von Stefan Kottenmeier". 2005. http://d-nb.info/977923541/34.
Texto completoHeyd, Florian [Verfasser]. "Regulation von CD45-alternativem Spleien durch U2AF26 und Gfi1 : Bedeutung für die T-Zell-Aktivierung / vorgelegt von Florian Heyd". 2006. http://d-nb.info/981659128/34.
Texto completoPodtschaske, Miriam Ricarda [Verfasser]. "NFATc2 ist ein Schalter der T-Zell-Rezeptor-abhängigen Aktivierung in humanen CD4+-Th-Zellen / vorgelegt von Miriam Ricarda Podtschaske". 2007. http://d-nb.info/984229043/34.
Texto completoMüller, Nora [Verfasser]. "Masern-Virus-Interferenz mit T-Zell-Aktivierung : Einfluß auf Zytoskelettdynamik, Mobilität und Interaktion mit dendritischen Zellen / vorgelegt von Nora Müller". 2006. http://d-nb.info/98327018X/34.
Texto completoBläser, Edith [Verfasser]. "Die Rolle von löslichen Faktoren bei der Hemmung der T-Zell-Aktivierung durch humane retinale Pigmentepithelzellen / vorgelegt von Edith Bläser". 2009. http://d-nb.info/1005840237/34.
Texto completoJilg, Stefanie [Verfasser]. "Die Bedeutung der Antigenrezeptor-vermittelten NF-κB-Aktivierung [NF-kappa-B-Aktivierung] in der T-Zell-Selektion und in der Entstehung eines c-Myc getriebenen Non-Hodgkin-Lymphoms im Mausmodell / Stefanie Weiss". 2009. http://d-nb.info/995703752/34.
Texto completoBrookman-Amissah, Sabine [Verfasser]. "Untersuchung der Interaktionskinetik naiver humaner T-Zellen und dendritischer Zellen in dreidimensionaler Kollagenmatrix und Erfassung der T-Zell-Aktivierung und -Proliferation unter Oxidative-Mitogenese-Bedingungen / vorgelegt von Sabine Brookman-Amissah". 2008. http://d-nb.info/989556492/34.
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