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Artículos de revistas sobre el tema "T-Zell Aktivierung"

Autor: Grafiati

Publicado: 4 de junio de 2021

Última modificación: 12 de febrero de 2022

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1

Habermehl, Pirmin, Fred Zepp y Wilma Mannhardt-Laakmann. "T-zelluläre und kombinierte T- und B-Zell-Immundefekte". Kinder- und Jugendmedizin 08, n.º 03 (2008): 137–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630890.

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Resumen

ZusammenfassungPrimäre T-zelluläre Immundefekte umfassen eine Gruppe seltener Erkrankungen, die Folge genetisch bedingter Störungen der Reifung und Differenzierung bzw. der Aktivierung und Funktion des T-zellulären Immunsystems sind. Wegen der zentralen immunregulatorischen Funktion der T-Zellen besteht sekundär häufig auch ein humoraler Immundefekt, sodass es sich funktionell meist um kombinierte Immundefekte handelt, auch wenn B-Lymphozyten prinzipiell vorhanden sind.Die klinische Einteilung T-zellulärer und kombinierter Immundefekte beruht einerseits auf klinischen Befunden und darüber hinaus auf immunologisch krankheitsspezifischen Auffälligkeiten, die sich aus morphologischen, funktionellen und phänotypischen Untersuchungen des lymphatischen Systems ergeben. Die Möglichkeit, die zugrunde liegenden Defekte zunehmend molekulargenetisch zu definieren, erlaubt eine Einteilung nach pathogenetischen Gesichtspunkten. Dies hat bedeutende therapeutische Konsequenzen. Mit dem wachsenden Verständnis der molekularen Pathogenese einer Immundefekterkrankung erweitern sich die Therapiemöglichkeiten, insbesondere die Stammzelltherapie, um die Option einer Gentherapie. Die folgende Übersichtsarbeit hat zum Ziel, die klinischen Charakteristika der wichtigsten T-zellulären und kombinierten Immundefekte darzustellen und einen Einblick in das diagnostische und therapeutische Vorgehen zu geben.

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2

Nagel, Thomas, Joachim R. Kalden y Bernhard Manger. "Regulation der T-Zell-Aktivierung über CD28 und CTLA-4". Medizinische Klinik 93, n.º 10 (octubre de 1998): 592–97. http://dx.doi.org/10.1007/bf03042674.

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3

Kimmig, S. y R. Baumgrass. "Biologische Schalter: Das „Alles-oder-Nichts-Prinzip“ der T-Zell-Aktivierung". Zeitschrift für Rheumatologie 68, n.º 7 (9 de julio de 2009): 560–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-009-0495-6.

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4

Prelog, M. "Immunologie der Entzündung". Kinder- und Jugendmedizin 15, n.º 05 (2015): 303–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629285.

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Resumen

ZusammenfassungEntzündungsreaktionen stellen physiologische Prozesse dar, die dem Schutz des Körpers dienen. Bei Entzündungsprozessen sind Komponenten des angeborenen und erworbenen Immunsystems eng miteinander verknüpft. Durch eine Aktivierung von Fresszellen (Phagozyten) und Antigen-präsentierenden Zellen, des Komplementsystems und durch Freisetzung von Zytokinen kommt es zu einer Induktion der spezifischen Immunantwort von Helfer- und zytotoxischen T-Zellen als auch B-Zellen, die durch Antikörperbildung an der spezifischen Abwehrreaktion beteiligt sind. T-Zell-produzierte Zytokine unterstützen wiederum die angeborene Immunantwort. Gefahrensignale, ausgelöst durch Pathogene oder andere „Danger“-Signale (sogenannte Pathogen Associated Molecular Pattern, PAMPs bzw. Danger Associated Molecular Pattern, DAMPs) führen zu einer Aktivierung des Inflammasoms, mit der Folge einer Interleukin-1beta-Sekretion. Mittlerweile sind zahlreiche monogene und polygene systemische, autoinflammatorische Erkrankungen bekannt, die durch eine überschießende Aktivierung meist des Inflammasoms gekennzeichnet sind. Organspezifische Autoimmunerkrankungen sind vor allem durch eine mehr lokalisierte, spezifische Entzündungsreaktion gekennzeichnet.

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5

Harrer, T., B. Wolf, W. Kersten, W. Schwarz, D. Bergner y J. R. Kalden. "HIV-1-Antigenämie und T-Zell-Aktivierung bei HIV-1-infizierten Patienten". Klinische Wochenschrift 68, n.º 17 (septiembre de 1990): 864–68. http://dx.doi.org/10.1007/bf01662783.

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6

Kapellen, Thomas, Angela Galler, Wieland Kiess y Klemens Raile. "Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus". Kinder- und Jugendmedizin 5, n.º 04 (2005): 184–91. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617864.

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Resumen

ZusammenfassungDer Diabetes mellitus Typ 1 ist eine durch Umweltfaktoren ausgelöste Autoimmunerkrankung, die genetisch empfängliche Personen trifft. Begünstigende Umweltfaktoren sind Nahrungsmittel, wie Kuhmilchprotein, virale Infekte und unterschiedliche Umweltgifte, wie Nitrosamine. Typ-1-Diabetes wird als zellvermittelte Autoimmunerkrankung mit progressiver Zerstörung der insulinproduzierenden Beta-Zellen verstanden. Dabei spielt die Aktivierung proapoptotischer Signalwege (programmierter Zelltod) durch inflammatorische Zytokine eine Schlüsselrolle beim Zelltod der β-Zellen. Den T-Lymphozyten vom so genannten Helfer-Typ (Th1) wird dabei eine zentrale Rolle zugeschrieben. Zytokine, die überwiegend von Th1-Zellen sezerniert werden, sind Interleukin-1 (IL-1)β, Interferon (IFN)-γ und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)α. Die Produktion dieser proinflammatorischen Zytokine wird einer Störung im fein abgestimmten Gleichgewicht zwischen Th1- und Th2-Helfer-T-Zellen zugeschrieben und führt zu einer selektiven Aktivierung von Beta-Zell-spezifischen, zytotoxischen Effektor-T-Zellen. Durch eine weitere Aufschlüsselung der Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus sollen neue Strategien in dessen Prävention und Heilung entwickelt werden.

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7

Weber, Wilfried, Alexandra A. M. Fischer, Markus M. Kramer y Gerald Radziwill. "Erleuchtete Erforschung von biologischen Signalprozessen". Trillium Immunologie 5, n.º 1 (1 de abril de 2021): 62–67. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.01.07.

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Resumen

Die molekulare Optogenetik hat zum Ziel, molekulare Prozesse in Zellen durch Lichtsignale zu steuern, indem genetisch kodierte Photorezeptoren an zelluläre Proteine fusioniert werden. Dadurch kann die zelluläre Signalleitung mit einer bisher nicht möglich gewesenen zeitlichen und örtlichen Präzision gesteuert werden. Hierzu wurden in den letzten Jahren zahlreiche Methoden entwickelt und neue Einblicke gewonnen. Beispielsweise konnte durch lichtabhängige Aktivierung des T-Zell-Rezeptors das kinetic proofreading Modell bestätigt werden. Außerdem ermöglichen lichtinduzierbare Cre-Rekombinasen eine noch präzisere Kontrolle über Genmanipulationen. Dieser Übersichtsartikel soll als Inspiration dafür dienen, wie die molekulare Optogenetik in der präklinischen Forschung Anwendung finden kann.

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8

Dejaco, C. y A. D. Wagner. "Die Pathogenese der Großgefäßvaskulitiden". Arthritis und Rheuma 30, n.º 04 (2010): 193–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618020.

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Resumen

ZusammenfassungVaskulitiden der großen Gefäße, wie die Riesenzellarteriitis (RZA) und die Takayasu-Arteriitis sind durch zelluläre Infiltrate in vaskulären Läsionen und dem Fehlen von Autoantikörpern gekennzeichnet. Bei der RZA wird vermutet, dass die durch Bakterien und/oder Viren ausgelöste Reifung von dendritischen Zellen eine Störung der Immuntoleranz verursacht. In Folge werden CD4+-T-Zellen und Makrophagen rekrutiert, wodurch es zu einer Zerstörung glatter Muskelzellen und der Membrana elastica interna kommt. Die nachfolgenden Reparationsprozesse mit Intimahyperplasie führen zu einem zunehmenden Lumenverschluss der betroffenen Gefäße. Im Unterschied zur RZA sind bei der Takayasu-Arteriitis CD8+-T-Zellen die dominierende Zellpopulation. Neben der antigenvermittelten Aktivierung werden diese Zellen auch antigenunabhängig über natürliche Killer-Zell-Rezeptoren stimuliert und verursachen durch Sekretion von Perforin direkt eine Schädigung der Gefäßwand.

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9

Kr�ger, K. "Selektive Hemmung der T-Zell-Aktivierung durch das Fusionsprotein CTLA4Ig als neues Therapieprinzip f�r die RA". Zeitschrift f�r Rheumatologie 64, n.º 1 (febrero de 2005): 40–41. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-005-0620-0.

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10

Faissner, Simon y Ralf Gold. "Neue Therapieansätze bei progredienter Multipler Sklerose". Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 87, n.º 11 (noviembre de 2019): 653–71. http://dx.doi.org/10.1055/a-0880-0073.

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Resumen

Die Therapie der Multiplen Sklerose hat sich in den letzten Jahren durch die Entwicklung neuer Medikamente für die schubförmige Phase der Erkrankung umfangreich gewandelt. Die Entwicklung von Medikamenten für Progression war bisher hingegen weniger erfolgreich. Neue Substanzen umfassen den in Europa und den USA zugelassenen B-Zell depletierenden Antikörper Ocrelizumab, der bei primär progredienter MS mit Krankheitsaktivität zugelassen ist, sowie den Sphingosin-1-Phosphat Modulator Siponimod, der aktuell in der Zulassungsphase für sekundär-chronisch progrediente MS ist. Progression ist durch chronische Inflammation mit Aktivierung von T- und B-Zellen sowie Mikroglia mit Freisetzung reaktiver Sauerstoffmetabolite, altersabhängige Akkumulation von Eisen und damit einhergehend neuronaler Degeneration gekennzeichnet. In dieser Arbeit soll eine Übersicht über das Verständnis der Pathogenese und vielversprechende Therapieansätze für Progression in unterschiedlichen Stadien der Entwicklung gegeben werden.

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Wagner, U., W. Seidel y H. Häntzschel. "Welche Gemeinsamkeiten bestehen im Pathomechanismus von Morbus Sjögren und den damit assoziierten hämatologischen Erkrankungen? Von autoreaktiver B-Zell-Aktivierung und T-Zell-Hilfe zum B-Zell-Lymphom Pathogenese von Lymphoproliferationen bei Patienten mit Sjögren-Syndrom". Zeitschrift für Rheumatologie 61, n.º 2 (abril de 2002): 209–11. http://dx.doi.org/10.1007/s003930200035.

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Traidl-Hoffmann, Claudia. "Allergene Lipide und ihre Bedeutung für die Allergiediagnostik". Kompass Dermatologie 5, n.º 4 (2017): 207–8. http://dx.doi.org/10.1159/000479445.

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Resumen

Hintergrund: Die allergische Sensibilisierung wird möglicherweise durch Lipide beeinflusst, die in den Allergenen enthalten sind. Dies lässt sich an der Reaktion natürlicher Killer-T-Zellen (NKT-Zellen) mit Antigen-präsentierenden Zellen (antigen-presenting cells, APC) erkennen. Das Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Auswirkungen von Olivenpollenlipiden auf humane APC einschließlich Monozyten sowie aus Monozyten hervorgegangene Makrophagen (Mϕ) und dendritische Zellen (DZ). Methoden: Aus Pollenstaub des Olivenbaums (Olea europea) wurden Lipide extrahiert. Invariante NKT-Zellen (iNKT-Zellen), Monozyten, Mϕ und DZ wurden aus dem Buffy Coat von Blutspenden gesunder Spender gewonnen, und der Zell-Phänotyp wurde mit Hilfe der Durchflusszytometrie bestimmt. Die Beurteilung der Zytotoxizität von iNKT-Zellen erfolgte durch ein Laktatdehydrogenase-Assay. Die Genexpression von CD1A und CD1D wurde mittels RT-PCR bestimmt. Die Produktion der Zytokine IL-6, IL-10, IL-12 und TNF-α durch Monozyten, Mϕ, und DZ wurde unter Verwendung des Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) gemessen. Ergebnisse: Unsere Ergebnisse belegen, dass Monozyten und Mϕ nach Behandlung mit Olivenpollenlipiden in hohem Maße iNKT-Zellen aktivieren. Wir beobachteten mehrere Veränderungen im Phänotyp der APC nach Exposition gegenüber den Pollenlipiden. Sowohl bei den Mϕ als auch bei den Monozyten stieg nach der Behandlung mit den Olivenpollenlipiden die CD1D-Genexpression, während eine Hochregulierung des CD1d-Zelloberflächenproteins nur bei den Mϕ eintrat. Auch im Humanserum differenzierte DZ steigerten ihre CD1d-Oberflächenexpression nach Exposition gegenüber Olivenpollenlipiden. Außerdem vermochten Olivenpollenlipide die IL-6-Produktion zu stimulieren, die Produktion von Lipopolysaccharid-induziertem IL-10 durch Mϕ hingegen wurde herunterreguliert. Schlussfolgerungen: Olivenpollenlipide bewirken Veränderungen im Phänotyp von Monozyten, Mϕ und DZ, die zur Aktivierung von NKT-Zellen führen, was wiederum potenziell die allergische Immunreaktion beeinflussen kann.

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Bill, Ruben y Julian Schardt. "Immuntherapie – Übersicht, Wirkmechanismen, Anwendung". Therapeutische Umschau 76, n.º 4 (septiembre de 2019): 187–94. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001083.

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Resumen

Zusammenfassung. Die Entwicklung von neuen Immuntherapien hat die Behandlungskonzepte von unterschiedlichen Krebsarten aus der Reihe der soliden Tumoren bis hin zu hämatologischen Krebserkrankungen in den letzten Jahren revolutioniert. Dabei werden in der klinischen Routine vor allem sogenannte Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICI) eingesetzt. Immuncheckpoints wie CTLA-4 oder die PD-1 / PD-L1 Achse spielen eine wesentliche Rolle in der Regulation der T-Zell Aktivierung und dienen im physiologischen Kontext der Verhinderung einer überschiessenden Immunantwort während der Abwehr eines Pathogens oder der Aufrechterhaltung der immunologischen Toleranz zur Vermeidung von Autoimmun-Erkrankungen. Allerdings sind dieselben Mechanismen auch massgeblich an der Verhinderung einer effizienten Anti-Tumor Immunantwort beteiligt. Antikörper, die eine Rezeptor-Liganden Interaktion von CTLA-4, PD-1 oder PD-L1 blockieren, erzielen bei einer Vielzahl unterschiedlicher Tumorentitäten wie zum Beispiel dem malignen Melanom, Bronchialkarzinomen oder den Hodgkin-Lymphomen gute Ansprechraten, die für einen Teil der Patienten mit Langzeitremissionen verbunden sein können. Mit rascher Geschwindigkeit werden aktuell die Indikationen für Immuntherapien erweitert und Kombinationstherapien von ICI mit anderen Therapiestrategien wie gefässmodulierenden Substanzen, klassischen Chemotherapien oder lokalen Therapien (z. B. Intratumorale Injektion von onkolytischen Viren) in klinischen Studien getestet. Im folgenden Artikel sollen Grundzüge der Wirkungsmechanismen von ICI näher erläutert und in den Kontext mit den wichtigsten Therapieindikationen im klinischen Alltag gestellt werden.

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Böldicke, Thomas. "Immuntherapie mit Antikörpern". Der Onkologe 27, n.º 4 (15 de enero de 2021): 367–75. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-020-00895-3.

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Resumen

ZusammenfassungKrebsentstehung basiert auf der Anhäufung von Mutationen in Wachstumsgenen (wie z. B. Transkriptionsfaktoren, Wachstumsrezeptoren oder intrazellulären Signalmolekülen) oder in Suppressorgenen (wie z. B. p53). Während des Tumorwachstums kommt es dann zur Selektion von Zellklonen, die Mutationen in „driver genes“, die zum unkontrollierten Wachstum der Zellklone führen, enthalten. Bei allen Phasen der Tumorentwicklung (Überwachung des Tumorwachstums durch das Immunsystem, Gleichgewichtsphase, Entkommen des Tumors vor dem Immunsystem) spielen die Wechselwirkung zwischen dem Immunsystem und den Tumorzellen und die Entstehung einer chronischen Entzündung in unmittelbarer Umgebung des Tumors eine entscheidende Rolle. Die Immuntherapie ist eine Krebstherapie, die das Immunsystem aktivieren soll. Eine vielversprechende angewandte Immuntherapie basiert auf Antikörpern, die Immunzellen aktivieren, das Tumorwachstum inhibieren oder zur Eliminierung der Tumorzellen führen. Dabei werden rekombinante IgG-Antikörper oder gentechnologisch veränderte Antikörperfragmente gegen tumorassoziierte Antigene (TAA’s) einzeln oder in Kombination mit Chemo- oder Strahlentherapie eingesetzt. Vielversprechend und zugelassen sind Checkpointantikörper, welche die Blockade von zytotoxischen CD8+-T-Zellen und CD4+-T-Zellen durch Tumorzellen und/oder dendritische Zellen aufheben. Andere erfolgreiche Antikörperkonstrukte sind bispezifische Antikörper (binden an T‑Zelle und Tumorzelle), chimäre Antigenrezeptoren (CAR) für die T‑Zell-Therapie, Immuntoxine (Antikörper fusioniert mit einem Toxin) und Immunzytokine (Antikörper fusioniert mit einem Zytokin). Außerdem haben intrazelluläre Antikörper, die erfolgreich in Xenograft-Tumor-Mausmodellen getestet worden sind, vielversprechendes therapeutisches Potenzial.

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Schütz, Burkhard, Heiko Hofmann y Ricarda Deutschbein. "Die intestinale Mikrobiota in der Onkologie". Deutsche Zeitschrift für Onkologie 51, n.º 03 (24 de mayo de 2019): 108–12. http://dx.doi.org/10.1055/a-0889-5345.

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Resumen

ZusammenfassungDas physiologische intestinale Mikrobiom (Bakterien des Darmes) ist wesentlich für Funktion und Integrität des Darmes. Mikrobiom-Abweichungen können für die onkologische Therapie wichtige Hinweise liefern: Ein vermehrtes Auftreten des als invasiv bekannten Sulfatreduzierers Fusobacterium nucleatum (FN) im Mikrobiom zeigt eine hohe Korrelation mit dem Auftreten des kolorektalen Karzinoms. Hintergrund ist die Eigenschaft von FN, am Darmepithel ein entzündliches Mikroklima zu erzeugen, das den Darm schädigt und die Tumorprogression ebenso fördert wie die durch FN erzeugte Freisetzung des Transkriptionsfaktors NF-κB über die Expression von Onkogenen und weiteren proinflammatorischen Genprodukten. Darüber hinaus lässt FN die T-Zell-Dichte und -Aktivität sinken und hemmt so die Tumorabwehr. Weiterhin aktivieren proentzündliche Zytokine den Abbau der Aminosäure Tryptophan (TRP) zu Kynurenin. Damit wird einerseits TRP der Proteinbio- und der Serotoninsynthese entzogen. Andererseits sind erhöhte Kynurenin-Spiegel mit verringerten Überlebensraten assoziiert, da Kynurenin immunsuppressiv wirkt. Eine Therapie, die auf den Darm, seine Mikrobiota und das Eindämmen der Entzündung abzielt, kann die negativen Auswirkungen eingrenzen und die Regeneration und Remission des Patienten unterstützen.

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Dressel, A., A. Vogelgesang, V. May, C. Kessler y BM Bröker. "T-Zell Aktivierung nach Schlaganfall". Aktuelle Neurologie 36, S 02 (septiembre de 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1238456.

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Gerhard, M., C. Schmees, M. Sander, P. Voland, N. Hafsi y C. Prinz. "T-Zell-Aktivierung und Proliferationshemmung durch Helicobacter pylori". Zeitschrift für Gastroenterologie 42, n.º 06 (junio de 2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-835780.

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Sieren, M., S. Reuter, N. Dehzad, A. Heinz, R. Wiewrodt, M. Klein, M. Stassen, R. Buhl y C. Taube. "Aktivierung von Mastzellen bewirkt T-Zell-Migration in vitro". Pneumologie 62, S 2 (7 de abril de 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1074357.

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"Rheumatoide Arthritis: Inhibitorische Rezeptoren als Marker für Krankheitsaktivität und Behandlungserfolg". Aktuelle Rheumatologie 57, n.º 06 (diciembre de 2018): 428–30. http://dx.doi.org/10.1055/a-0749-7399399.

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Resumen

Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis (RA) sind charakterisiert durch eine konstante Aktivierung von T-Zellen. Signalwege, die die T-Zell-Funktion regulieren, könnten demnach die RA-Pathogenese verändern; ein möglicher Ansatzpunkt sind hier inhibitorische Rezeptoren. Untersuchungen zur Expression von inhibitorischen Rezeptoren auf T-Zellen von RA-Patienten könnten Informationen über Entzündungsstatus und Krankheitsprogression liefern.

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Frenzel, C., J. Wasielica-Poslednik, N. Schunk, AW Lohse y J. Herkel. "Sinusoidale Endothelzellen der Mausleber unterdrücken T Zell-Aktivierung durch Dendritische Zellen". Zeitschrift für Gastroenterologie 44, n.º 08 (19 de septiembre de 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-950787.

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Dummer, A., J. Mayerle, M. Sendler, FU Weiss, BM Bröker y MM Lerch. "Die Aktivierung der T-Helfer Zellen ist in einem Modell der schweren akuten Pankreatitis T-Zell-Rezeptor unabhängig". Zeitschrift für Gastroenterologie 46, n.º 09 (17 de septiembre de 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1089546.

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Werner, JM, T. Heller y B. Rehermann. "Eine frühe NK und T Zell Aktivierung bei medizinischem Personal korreliert mit Hepatitis C Virus Exposition". Zeitschrift für Gastroenterologie 51, n.º 08 (16 de agosto de 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1352794.

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Berndt, U., O. Guckelberger, B. Wiedenmann, C. Fiocchi y A. Sturm. "TNF-a Blockade inhibiert die mukosale T-Zell-Aktivierung und den T-Zellzyklus und induziert die Apoptose von B-Zellen". Zeitschrift für Gastroenterologie 47, n.º 09 (septiembre de 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1241295.

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Glässner, A., M. Eisenhardt, B. Krämer, F. Wolter, P. Kokordelis, C. Boesecke, T. Sauerbruch, J. Rockstroh, U. Spengler y J. Nattermann. "Gestörte CD4+ T-Zell-vermittelte Aktivierung von NK Zellen als möglicher Mechanismus der hepatischen Fibrogenese bei der HIV/HCV-Koinfektion". Zeitschrift für Gastroenterologie 50, n.º 08 (22 de agosto de 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1324003.

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