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Littérature scientifique sur le sujet « Bendamustin »

Auteur : Grafiati

Publié le 4 juin 2021

Mis à jour le 16 février 2022

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Articles de revues sur le sujet "Bendamustin"

1

Schmale, Ine. « Langzeitergebnisse mit Bendamustin ». Info Onkologie 19, n^o 1 (février 2016) : 60. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-016-5242-y.

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2

red. « Neues Bendamustin-Generikum ». Info Onkologie 19, n^o 3 (avril 2016) : 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-016-5315-y.

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3

Berge, Doris. « Dreierkombination mit Bendamustin ». Info Onkologie 15, n^o 8 (décembre 2012) : 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-012-0471-1.

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4

red. « Neues Bendamustin-Generikum ». Im Focus Onkologie 19, n^o 3 (mars 2016) : 69. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-016-2434-0.

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5

red. « Bendamustin in neuer Packung ». Info Onkologie 18, n^o 3 (avril 2015) : 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-015-0837-2.

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6

ul. « Bendamustin in der Primärtherapie ». best practice onkologie 8, n^o 1 (février 2013) : 31. http://dx.doi.org/10.1007/s11654-013-0031-7.

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7

Reich, Bettina. « Multiples Myelom : Bendamustin als effektiver Partner für moderne Therapieregime ». Onkologische Welt 03, n^o 06 (2012) : 259. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630274.

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Résumé :

Bendamustin hat sich als Basismedikament zur Behandlung von niedrig malignen Lymphomen etabliert. Registerdaten aus dem hämato-onkologischen Alltag zeigen, dass Bendamustin heute in der Praxis bei indolenten Lymphomen und der chronischen lymphatischen Leukämie als häufigstes Zytostatikum eingesetzt wird (1).

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8

Werner, Walter, Michael Herold, Klaus Ruffert, Karlheinz Merkle, Axel Brakhage, Lorenzo Leoni et Bruce D. Cheson. « Entwicklungsgeschichte : Bendamustin gestern, heute, morgen ». Onkologie 36, s1 (2013) : 2–10. http://dx.doi.org/10.1159/000346104.

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9

Arnheim, Katharina. « CLL : Ibrutinib schlägt Bendamustin/Rituximab ». InFo Hämatologie + Onkologie 22, n^o 1-2 (février 2019) : 51. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-019-6397-0.

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10

arn. « Bendamustin-Regime auf dem Prüfstand ». Info Onkologie 15, n^o 3 (avril 2012) : 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-012-5049-4.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Bendamustin"

1

Pieper, Angelika. « Bendamustin, eine neue Substanz in der Therapie maligner Erkrankungen, insbesondere der Non-Hodgkin-Lymphome ». [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974952559.

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2

Rozanski, Marta. « Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom : Ergebnisse einer Phase-I-Studie ». Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-97058.

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Résumé :

Thalidomid ist eine in der Therapie des fortgeschrittenen refraktären oder rezidivierten multiplen Myeloms (MM) wirksame Substanz, obwohl dosislimitierende Toxizitäten (DLT) ihren Einsatz beschränken können. In der vorliegenden Phase-I-Studie mit 28 Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM nach konventioneller Chemotherapie oder Hochdosis (HD)-Chemotherapie mit Stammzelltransplantation (SCT) konnte gezeigt werden, dass eine Kombination von niedrig dosiertem Thalidomid mit Bendamustin und Prednisolon (BPT) die Wirksamkeit beibehält oder erhöht und gleichzeitig keine DLT auftritt. Die BPT-Therapie umfasste eine Dosis von Bendamustin (60mg/m2) Tag 1, 8 und 15 und Prednisolon (100mg) Tag 1, 8, 15 und 22, und eine eskalierende tägliche Dosis Thalidomid (50, 100, 200mg). Die Behandlungszyklen wurden alle 28 Tage bis zum Auftreten des maximalen Ansprechens, DLT oder Fortschreiten der Erkrankung wiederholt. 24 Patienten sprachen nach mindestens zwei Zyklen auf die Therapie an (vier komplette, sechs sehr gute partielle und 14 partielle Remissionen). Das mediane progressionsfreie Überleben und Gesamtüberleben für alle Patienten betrug 11 und 19 Monate. Nur leichte oder mittelschwere nicht-hämatologische Nebenwirkungen wurden beobachtet und kein Patient entwickelte dosislimitierende Hämatotoxizitäten. Die BPT-Therapie weist bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM eine gute Verträglichkeit mit einem Ansprechen von über 80% auf. Die maximal tolerierte Dosis von Thalidomid wurde in dieser Studie nicht erreicht.

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3

Rozanski, Marta [Verfasser], Dietger [Akademischer Betreuer] Niederwieser, Wolfram [Akademischer Betreuer] Pönisch et a. n. a. [Gutachter] n. « Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom : Ergebnisse einer Phase-I-Studie : Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom:Ergebnisse einer Phase-I-Studie / Marta Rozanski ; Gutachter : n.a. n.a. ; Dietger Niederwieser, Wolfram Pönisch ». Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://d-nb.info/1238151329/34.

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4

Tenzer, Aline [Verfasser]. « Zweitneoplasien, insbesondere hämatologische Neoplasien wie Myelodysplastisches Syndrom und Akute myeloische Leukämie, im Rahmen von Bendamustin-haltigen Therapien innerhalb der StiL-Studien / Aline Tenzer ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1065394950/34.

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5

Roller, Fritz Christian [Verfasser]. « Bendamustin plus Rituximab versus CHOP plus Rituximab : Prospektiv randomisierte multizentrische Studie zur Therapieoptimierung (Primärtherapie) fortgeschrittener progredienter niedrigmaligner Non-Hodgkin-Lymphome und Mantelzell Lymphome / Fritz-Christian Roller ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1064991548/34.

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6

Vereshchagina, Julia [Verfasser]. « Prospektiv randomisierte multizentrische Studie zur Therapieoptimierung von Rezidiven fortgeschrittener progredienter niedrigmaligner Non Hodgkin Lymphome und Mantelzell Lymphome : Bendamustin plus Rituximab versus Fludarabin plus Rituximab / Julia Vereshchagina ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1068535628/34.

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7

Baradaran, Heravi Bita [Verfasser]. « Prospektiv randomisierte multizentrische Studie zur Therapieoptimierung (Primärtherapie) fortgeschrittener progredienter niedrigmaligner Non-Hodgkin-Lymphome (NHL7-Studie) mit der Entität Lymphoplasmozytisches Lymphom/ Morbus Waldenström : Bendamustin-Rituximab plus Nachbeobachtung oder 2 Jahre Rituximab-Erhaltungstherapie / Bita Baradaran Heravi ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2018. http://d-nb.info/1162054077/34.

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8

Bagnobianchi, A. « The molecular mechanism of action of Bendamustine ». Thesis, University College London (University of London), 2015. http://discovery.ucl.ac.uk/1461456/.

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Résumé :

Bendamustine has demonstrated clinical efficacy in the treatment of haematological malignancies and distinguish itself from other alkylating agents. The mechanistic and clinical differences associated with Bendamustine may be related to its structural features including a benzimidazole ring, although the mechanism of action is poorly understood. Understanding the molecular mechanism of Bendamustine could explain the therapeutic efficacy and identify potential biomarkers for response. The Bendamustine-DNA interaction in naked DNA, cytotoxicity, and ICL formation and repair (unhooking) in naked DNA or in cell lines and patient multiple myeloma cells by the single cell gel electrophoresis (comet) assay, were analyzed. DNA damage response (DDR) and potential mechanisms of acquired resistance to Bendamustine were also evaluated. Bendamustine alkylated DNA at guanine-N7 positions, produced ICLs in naked DNA and in cells, and demonstrated a cytotoxic effect comparable to conventional ICL drugs (Cisplatin, Melphalan). However, ICLs were not efficiently repaired (unhooked) in A549 cells, which could repair Cisplatin or Melphalan ICLs. In plasma cells from both Non-Melphalan Treated or Melphalan Treated patients, no evidence of efficient repair of Bendamustine ICLs was observed. Bendamustine DDR compared to Cisplatin or Melphalan gave a more selective pattern of expression of genes involved in DNA damage signaling pathways, cells defective in ERCC1, XPF, and homologous recombination repair showed less sensitivity to Bendamustine, there were differences in ɣH2AX and RAD51 foci formation and cell cycle distributions. In derived acquired resistant cell lines, resistance was associated with a reduced level of ICL at an equimolar drug dose compared to the parental lines. The molecular mechanism of Bendamustine is similar to conventional alkylating agents: DNA alkylation and ICL formation. However, ICL repair inefficiency and altered DDR are the differences between Bendamustine and conventional alkylating agents due to its benzimidazole ring that influences, showed by G1/S arrest of cell cycle population, its mechanism.

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9

Stokes, Jessica, Emely A. Hoffman, Yi Zeng, Nicolas Larmonier et Emmanuel Katsanis. « Post-transplant bendamustine reduces GvHD while preserving GvL in experimental haploidentical bone marrow transplantation ». WILEY-BLACKWELL, 2016. http://hdl.handle.net/10150/621784.

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Résumé :

Advances in haploidentical bone marrow transplantation (h-BMT) have drastically broadened the treatment options for patients requiring BMT. The possibility of significantly reducing the complications resulting from graft-versus-host disease (GvHD) with the administration of post-transplant cyclophosphamide (PT-CY) has substantially improved the efficacy and applicability of T cell-replete h-BMT. However, higher frequency of disease recurrence remains a major challenge in h-BMT with PT-CY. There is a critical need to identify novel strategies to prevent GvHD while sparing the graft-versus-leukaemia (GvL) effect in h-BMT. To this end, we evaluated the impact of bendamustine (BEN), given post-transplant, on GvHD and GvL using clinically relevant murine h-BMT models. We provide results indicating that post-transplant bendamustine (PT-BEN) alleviates GvHD, significantly improving survival, while preserving engraftment and GvL effects. We further document that PT-BEN can mitigate GvHD even in the absence of Treg. Our results also indicate that PT-BEN is less myelo-suppressive than PT-CY, significantly increasing the number and proportion of CD11b(+)Gr-1(hi) cells, while decreasing lymphoid cells. In vitro we observed that BEN enhances the suppressive function of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) while impairing the proliferation of T-and B-cells. These results advocate for the consideration of PT-BEN as a new therapeutic platform for clinical implementation in h-BMT.

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10

Huber, Stefan [Verfasser], et Armin [Akademischer Betreuer] Buschauer. « Investigations on bendamustine esters as new antitumor agents and the role of ABCG2 as a surrogate marker of breast cancer initiating cells / Stefan Huber. Betreuer : Armin Buschauer ». Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2015. http://d-nb.info/1092188045/34.

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Plus de sources

Livres sur le sujet "Bendamustin"

1

Blokdijk, G. J. Bendamustine Hydrochloride ; Complete Self-Assessment Guide. CreateSpace Independent Publishing Platform, 2018.

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2

Provan, Drew, Trevor Baglin, Inderjeet Dokal et Johannes de Vos. Protocols and procedures. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199683307.003.0015.

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Résumé :

Acute leukaemia: investigations - Platelet reactions and refractoriness - Prophylactic regimen for neutropenic patients - Guidelines for use of IV antibiotics in neutropenic patients - Treatment of neutropenic sepsis: source unknown - Treatment of neutropenic sepsis: source known/suspected - Prophylaxis for patients treated with purine analogues - Tumour lysis syndrome - Administration of chemotherapy - Antiemetics for chemotherapy - Intrathecal chemotherapy - Management of extravasation - Specific procedures after extravasation of cytotoxics commonly used in haematology - Anticoagulation therapy: heparin - Oral anticoagulation with VKA - Oral anticoagulation with NOAC - Management of needlestick injuries - Chemotherapy protocols - ABVD - BEACOPP/escalated BEACOPP - BEAM/LEAM - Bortezomib/dexamethasone - CHOP 21 and CHOP 14 - ChlVPP - CODOX-M/IVAC ± R - CTD and CTDa - DHAP ± R - ESHAP ± R - FC ± R - ICE ± R - Lenalidomide/dexamethasone - MPT - Mini-BEAM ± R - Nordic schedule (R-maxi-CHOP and R-high-dose cytarabine for MCL) - PMitCEBO - R-Bendamustine - R-CHOP - R-CVP and CVP - Rituximab: monotherapy and maintenance therapy - Stanford V

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3

Provan, Drew, Trevor Baglin, Inderjeet Dokal, Johannes de Vos et Mammit Kaur. Protocols and procedures. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199683307.003.0015_update_001.

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Résumé :

Acute leukaemia: investigations - Platelet reactions and refractoriness - Prophylactic regimen for neutropenic patients - Guidelines for use of IV antibiotics in neutropenic patients - Treatment of neutropenic sepsis: source unknown - Treatment of neutropenic sepsis: source known/suspected - Prophylaxis for patients treated with purine analogues - Tumour lysis syndrome - Administration of chemotherapy - Antiemetics for chemotherapy - Intrathecal chemotherapy - Management of extravasation - Specific procedures after extravasation of cytotoxics commonly used in haematology - Anticoagulation therapy: heparin - Oral anticoagulation with VKA - Oral anticoagulation with NOAC - Management of needlestick injuries - Chemotherapy protocols - ABVD - BEACOPP/escalated BEACOPP - BEAM/LEAM - Bortezomib/dexamethasone - CHOP 21 and CHOP 14 - ChlVPP - CODOX-M/IVAC ± R - CTD and CTDa - DHAP ± R - ESHAP ± R - FC ± R - ICE ± R - Lenalidomide/dexamethasone - MPT - Mini-BEAM ± R - Nordic schedule (R-maxi-CHOP and R-high-dose cytarabine for MCL) - PMitCEBO - R-Bendamustine - R-CHOP - R-CVP and CVP - Rituximab: monotherapy and maintenance therapy - Stanford V

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Chapitres de livres sur le sujet "Bendamustin"

1

Mader, Ines, Patrizia Fürst-Weger, Robert M. Mader, Elisabeth I. Semenitz, Robert Terkola et Sabine M. Wassertheurer. « Bendamustin ». Dans Paravasation von Zytostatika, 73–75. Vienna : Springer Vienna, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-3799-4_8.

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2

Horn, U., A. Härtl, J. Güttner et H. Hoffmann. « Toxicity of the Alkylating Agent Bendamustin ». Dans Archives of Toxicology, 504–6. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-69928-3_120.

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3

Mader, Ines, Patrizia E. Fürst-Weger, Robert M. Mader, Elisabeth I. Semenitz, Robert Terkola et Sabine M. Wassertheurer. « Bendamustine ». Dans Extravasation of Cytotoxic Agents, 66–68. Vienna : Springer Vienna, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-3710-9_8.

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4

Mader, Ines, Patrizia Fürst-Weger, Robert Mader, Elisabeth Nogler-Semenitz et Sabine Wassertheurer. « Bendamustine ». Dans Extravasation of Cytotoxic Agents, 118–21. Vienna : Springer Vienna, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-211-88893-3_14.

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5

« Bendamustin ». Dans Checkliste Arzneimittel A–Z, sous la direction de Detlev Schneider et Frank Richling. Stuttgart : Georg Thieme Verlag, 2013. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-82249.

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6

Ruffert, Klaus. « Cytostasan (Bendamustin) in der Therapie maligner Lymphome ». Dans Contributions to Oncology, 256–66. S. Karger AG, 1999. http://dx.doi.org/10.1159/000425798.

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7

Beljanski, Vladimir. « Bendamustine ». Dans xPharm : The Comprehensive Pharmacology Reference, 1–4. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-008055232-3.64516-7.

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8

« BENDAMUSTINE BENDROFLUMETHIAZIDE ». Dans Litt's Drug Eruptions & ; Reactions Manual, 73. CRC Press, 2010. http://dx.doi.org/10.3109/9781841847665-26.

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9

« Bendamustine Hydrochloride ». Dans ASHP® Injectable Drug Information™, 191–92. ASHP, 2021. http://dx.doi.org/10.37573/9781585286850.049.

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Actes de conférences sur le sujet "Bendamustin"

1

Carniti, Cristiana, Silvia Gimondi, Antonio Vendramin, Sara Rizzitano et Paolo Corradini. « Abstract 1693 : The combination of romidepsin and bendamustin is synergistically cytotoxic and reverses the malignant phenotype in preclinical models of T-cell lymphoma ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2014 ; April 5-9, 2014 ; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-1693.

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2

Kost, Sara E. F., Ali Saleh, Edgard M. Mejia, Marina Mostafizar, Eric D. J. Bouchard, Versha Banerji, Aaron J. Marshall, Spencer B. Gibson, Sachin Katyal et James B. Johnston. « Abstract 1891 : Cross-resistance and synergy between idelalisib and bendamustine in chronic lymphocytic leukemia ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2018 ; April 14-18, 2018 ; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-1891.

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3

Arimany-Nardi, Cristina, Arnau Montraveta, Eriong Lee-Vergés, Hermann Koepsell, Dolors Colomer et Marçal Pastor-Anglada. « Abstract 885 : Human organic cation transporter 1 (hOCT1) as a mediator of bendamustine cytotoxic action. » Dans Proceedings : AACR 104th Annual Meeting 2013 ; Apr 6-10, 2013 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-885.

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4

Haskova, Zdenka, Margaret Whitacre, Kimberly Dede, Judithann M. Lee, Stephen H. Trulli, Marc Ciucci, John Toso, John White et Zdenka L. Jonak. « Abstract LB-317 : Combination therapy with ofatumumab and bendamustine in xenograft model of chronic lymphocytic leukemia ». Dans Proceedings : AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-lb-317.

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5

Bagnobianchi, Alessia, Victoria J. Spanswick, John P. Bingham, Konstantinos Kiakos, Paula Suarez-Henriques, Dean Smith, Kwee Yong, Daniel Hochhauser et John A. Hartley. « Abstract 1766 : Persistence of drug-induced DNA interstrand cross-links distinguishes bendamustine from conventional DNA cross-linking agents ». Dans Proceedings : AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012 ; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-1766.

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6

Shah, Prexy, Kumudha Balakrishnan, William Wierda et Varsha Gandhi. « Abstract 4530 : Mechanism-based combination therapy of PI3 kinase delta-specific inhibitor Idelalisib with Bendamustine in chronic lymphocytic leukemia ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2014 ; April 5-9, 2014 ; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-4530.

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7

Beeharry, Neil, Corinne Stobbe, Mitchell R. Smith et Timothy J. Yen. « Abstract 3664 : Bendamustine induces a dose-dependent cell cycle arrest in Hela cells that results in different mitotic outcomes ». Dans Proceedings : AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-3664.

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8

Kost, Sara E. F., Eric D. J. Bouchard, William S. Liang, Versha Banerji, Spencer B. Gibson, Sachin Katyal et James B. Johnston. « Abstract 2555 : The mechanism of action of bendamustine alone or in combination with nucleoside analogs in chronic lymphocytic leukemia ». Dans Proceedings : AACR 106th Annual Meeting 2015 ; April 18-22, 2015 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2015-2555.

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9

Amrein, Lilian, Anne-Laure Larocque, David Davidson, Lisa Peyrard, Daniel Borrelli, Bertrand Jean-Claude et Lawrence Panasci. « Abstract 1881 : New therapeutic options for CLL treatment : Src/c-abl-directed molecular re-engineering of chlorambucil and bendamustine ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2014 ; April 5-9, 2014 ; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-1881.

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10

Owonikoko, Taofeek Kunle, Guojing Zhang, Ping Yue, Suresh Ramalingam, Fadlo R. Khuri et Shi-Yong Sun. « Abstract 3282 : Poly (ADP) ribose polymerase (PARP) enzyme inhibitor, CEP8983, potentiates bendamustine activity in small cell lung cancer (SCLC). » Dans Proceedings : AACR 104th Annual Meeting 2013 ; Apr 6-10, 2013 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-3282.

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