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Thèses sur le sujet « Bendamustin »

Auteur : Grafiati

Publié le 4 juin 2021

Mis à jour le 16 février 2022

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1

Pieper, Angelika. « Bendamustin, eine neue Substanz in der Therapie maligner Erkrankungen, insbesondere der Non-Hodgkin-Lymphome ». [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974952559.

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2

Rozanski, Marta. « Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom : Ergebnisse einer Phase-I-Studie ». Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-97058.

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Résumé :

Thalidomid ist eine in der Therapie des fortgeschrittenen refraktären oder rezidivierten multiplen Myeloms (MM) wirksame Substanz, obwohl dosislimitierende Toxizitäten (DLT) ihren Einsatz beschränken können. In der vorliegenden Phase-I-Studie mit 28 Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM nach konventioneller Chemotherapie oder Hochdosis (HD)-Chemotherapie mit Stammzelltransplantation (SCT) konnte gezeigt werden, dass eine Kombination von niedrig dosiertem Thalidomid mit Bendamustin und Prednisolon (BPT) die Wirksamkeit beibehält oder erhöht und gleichzeitig keine DLT auftritt. Die BPT-Therapie umfasste eine Dosis von Bendamustin (60mg/m2) Tag 1, 8 und 15 und Prednisolon (100mg) Tag 1, 8, 15 und 22, und eine eskalierende tägliche Dosis Thalidomid (50, 100, 200mg). Die Behandlungszyklen wurden alle 28 Tage bis zum Auftreten des maximalen Ansprechens, DLT oder Fortschreiten der Erkrankung wiederholt. 24 Patienten sprachen nach mindestens zwei Zyklen auf die Therapie an (vier komplette, sechs sehr gute partielle und 14 partielle Remissionen). Das mediane progressionsfreie Überleben und Gesamtüberleben für alle Patienten betrug 11 und 19 Monate. Nur leichte oder mittelschwere nicht-hämatologische Nebenwirkungen wurden beobachtet und kein Patient entwickelte dosislimitierende Hämatotoxizitäten. Die BPT-Therapie weist bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM eine gute Verträglichkeit mit einem Ansprechen von über 80% auf. Die maximal tolerierte Dosis von Thalidomid wurde in dieser Studie nicht erreicht.

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3

Rozanski, Marta [Verfasser], Dietger [Akademischer Betreuer] Niederwieser, Wolfram [Akademischer Betreuer] Pönisch et a. n. a. [Gutachter] n. « Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom : Ergebnisse einer Phase-I-Studie : Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom:Ergebnisse einer Phase-I-Studie / Marta Rozanski ; Gutachter : n.a. n.a. ; Dietger Niederwieser, Wolfram Pönisch ». Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://d-nb.info/1238151329/34.

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4

Tenzer, Aline [Verfasser]. « Zweitneoplasien, insbesondere hämatologische Neoplasien wie Myelodysplastisches Syndrom und Akute myeloische Leukämie, im Rahmen von Bendamustin-haltigen Therapien innerhalb der StiL-Studien / Aline Tenzer ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1065394950/34.

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5

Roller, Fritz Christian [Verfasser]. « Bendamustin plus Rituximab versus CHOP plus Rituximab : Prospektiv randomisierte multizentrische Studie zur Therapieoptimierung (Primärtherapie) fortgeschrittener progredienter niedrigmaligner Non-Hodgkin-Lymphome und Mantelzell Lymphome / Fritz-Christian Roller ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1064991548/34.

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6

Vereshchagina, Julia [Verfasser]. « Prospektiv randomisierte multizentrische Studie zur Therapieoptimierung von Rezidiven fortgeschrittener progredienter niedrigmaligner Non Hodgkin Lymphome und Mantelzell Lymphome : Bendamustin plus Rituximab versus Fludarabin plus Rituximab / Julia Vereshchagina ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1068535628/34.

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7

Baradaran, Heravi Bita [Verfasser]. « Prospektiv randomisierte multizentrische Studie zur Therapieoptimierung (Primärtherapie) fortgeschrittener progredienter niedrigmaligner Non-Hodgkin-Lymphome (NHL7-Studie) mit der Entität Lymphoplasmozytisches Lymphom/ Morbus Waldenström : Bendamustin-Rituximab plus Nachbeobachtung oder 2 Jahre Rituximab-Erhaltungstherapie / Bita Baradaran Heravi ». Gießen : Universitätsbibliothek, 2018. http://d-nb.info/1162054077/34.

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8

Bagnobianchi, A. « The molecular mechanism of action of Bendamustine ». Thesis, University College London (University of London), 2015. http://discovery.ucl.ac.uk/1461456/.

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Résumé :

Bendamustine has demonstrated clinical efficacy in the treatment of haematological malignancies and distinguish itself from other alkylating agents. The mechanistic and clinical differences associated with Bendamustine may be related to its structural features including a benzimidazole ring, although the mechanism of action is poorly understood. Understanding the molecular mechanism of Bendamustine could explain the therapeutic efficacy and identify potential biomarkers for response. The Bendamustine-DNA interaction in naked DNA, cytotoxicity, and ICL formation and repair (unhooking) in naked DNA or in cell lines and patient multiple myeloma cells by the single cell gel electrophoresis (comet) assay, were analyzed. DNA damage response (DDR) and potential mechanisms of acquired resistance to Bendamustine were also evaluated. Bendamustine alkylated DNA at guanine-N7 positions, produced ICLs in naked DNA and in cells, and demonstrated a cytotoxic effect comparable to conventional ICL drugs (Cisplatin, Melphalan). However, ICLs were not efficiently repaired (unhooked) in A549 cells, which could repair Cisplatin or Melphalan ICLs. In plasma cells from both Non-Melphalan Treated or Melphalan Treated patients, no evidence of efficient repair of Bendamustine ICLs was observed. Bendamustine DDR compared to Cisplatin or Melphalan gave a more selective pattern of expression of genes involved in DNA damage signaling pathways, cells defective in ERCC1, XPF, and homologous recombination repair showed less sensitivity to Bendamustine, there were differences in ɣH2AX and RAD51 foci formation and cell cycle distributions. In derived acquired resistant cell lines, resistance was associated with a reduced level of ICL at an equimolar drug dose compared to the parental lines. The molecular mechanism of Bendamustine is similar to conventional alkylating agents: DNA alkylation and ICL formation. However, ICL repair inefficiency and altered DDR are the differences between Bendamustine and conventional alkylating agents due to its benzimidazole ring that influences, showed by G1/S arrest of cell cycle population, its mechanism.

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9

Stokes, Jessica, Emely A. Hoffman, Yi Zeng, Nicolas Larmonier et Emmanuel Katsanis. « Post-transplant bendamustine reduces GvHD while preserving GvL in experimental haploidentical bone marrow transplantation ». WILEY-BLACKWELL, 2016. http://hdl.handle.net/10150/621784.

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Résumé :

Advances in haploidentical bone marrow transplantation (h-BMT) have drastically broadened the treatment options for patients requiring BMT. The possibility of significantly reducing the complications resulting from graft-versus-host disease (GvHD) with the administration of post-transplant cyclophosphamide (PT-CY) has substantially improved the efficacy and applicability of T cell-replete h-BMT. However, higher frequency of disease recurrence remains a major challenge in h-BMT with PT-CY. There is a critical need to identify novel strategies to prevent GvHD while sparing the graft-versus-leukaemia (GvL) effect in h-BMT. To this end, we evaluated the impact of bendamustine (BEN), given post-transplant, on GvHD and GvL using clinically relevant murine h-BMT models. We provide results indicating that post-transplant bendamustine (PT-BEN) alleviates GvHD, significantly improving survival, while preserving engraftment and GvL effects. We further document that PT-BEN can mitigate GvHD even in the absence of Treg. Our results also indicate that PT-BEN is less myelo-suppressive than PT-CY, significantly increasing the number and proportion of CD11b(+)Gr-1(hi) cells, while decreasing lymphoid cells. In vitro we observed that BEN enhances the suppressive function of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) while impairing the proliferation of T-and B-cells. These results advocate for the consideration of PT-BEN as a new therapeutic platform for clinical implementation in h-BMT.

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10

Huber, Stefan [Verfasser], et Armin [Akademischer Betreuer] Buschauer. « Investigations on bendamustine esters as new antitumor agents and the role of ABCG2 as a surrogate marker of breast cancer initiating cells / Stefan Huber. Betreuer : Armin Buschauer ». Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2015. http://d-nb.info/1092188045/34.

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11

Preiß, Susanne [Verfasser]. « Untersuchungen zur Pharmakokinetik und Toxizitätsprofil von Bendamustin an Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion / von Susanne Preiß ». 2011. http://d-nb.info/1012953785/34.

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12

Hartmann, Judith [Verfasser]. « Wirksamkeit einer Monochemotherapie mit Bendamustin bei älteren Patienten mit myelodysplastischen Syndromen hohen Risikos / vorglegt von Judith Hartmann ». 2007. http://d-nb.info/983308373/34.

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13

Rozanski, Marta. « Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom : Ergebnisse einer Phase-I-Studie : Bendamustin in Kombination mit Thalidomid und Prednisolon (BPT) bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplem Myelom:Ergebnisse einer Phase-I-Studie ». Doctoral thesis, 2011. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A11671.

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Résumé :

Thalidomid ist eine in der Therapie des fortgeschrittenen refraktären oder rezidivierten multiplen Myeloms (MM) wirksame Substanz, obwohl dosislimitierende Toxizitäten (DLT) ihren Einsatz beschränken können. In der vorliegenden Phase-I-Studie mit 28 Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM nach konventioneller Chemotherapie oder Hochdosis (HD)-Chemotherapie mit Stammzelltransplantation (SCT) konnte gezeigt werden, dass eine Kombination von niedrig dosiertem Thalidomid mit Bendamustin und Prednisolon (BPT) die Wirksamkeit beibehält oder erhöht und gleichzeitig keine DLT auftritt. Die BPT-Therapie umfasste eine Dosis von Bendamustin (60mg/m2) Tag 1, 8 und 15 und Prednisolon (100mg) Tag 1, 8, 15 und 22, und eine eskalierende tägliche Dosis Thalidomid (50, 100, 200mg). Die Behandlungszyklen wurden alle 28 Tage bis zum Auftreten des maximalen Ansprechens, DLT oder Fortschreiten der Erkrankung wiederholt. 24 Patienten sprachen nach mindestens zwei Zyklen auf die Therapie an (vier komplette, sechs sehr gute partielle und 14 partielle Remissionen). Das mediane progressionsfreie Überleben und Gesamtüberleben für alle Patienten betrug 11 und 19 Monate. Nur leichte oder mittelschwere nicht-hämatologische Nebenwirkungen wurden beobachtet und kein Patient entwickelte dosislimitierende Hämatotoxizitäten. Die BPT-Therapie weist bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM eine gute Verträglichkeit mit einem Ansprechen von über 80% auf. Die maximal tolerierte Dosis von Thalidomid wurde in dieser Studie nicht erreicht.

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Pieper, Angelika [Verfasser]. « Bendamustin, eine neue Substanz in der Therapie maligner Erkrankungen, insbesondere der Non-Hodgkin-Lymphome / vorgelegt von Angelika Pieper ». 2005. http://d-nb.info/974952559/34.

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Andrea, Marc. « Behandlung von Patienten mit neu diagnostiziertem/unbehandeltem Multiplen Myelom und fortgeschrittener Niereninsuffizienz unter Verwendung einer Kombinationstherapie von Bendamustin, Prednison und Bortezomib (BPV) ». 2019. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A71688.

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Résumé :

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass die Kombination von Bortezomib mit Bendamustin und Prednison ein sehr effektives und gut verträgliches Behandlungsregime für Patienten mit neu diagnostiziertem Multiplen Myelom und Leichtketten-induzierter schwerer Nierenschädigung darstellt. Bei der Mehrzahl der Patienten kommt es zu einem raschen hämatolgischen Ansprechen mit nachfolgender deutlicher Verbesserung der Nierenfunktion innerhalb der ersten sechs Wochen. Das BPV Protokoll ist daher ein wirkungsvoller Therapieansatz für die Behandlung von Patienten mit Multiplen Myelom und begleitender Nierenschädigung.

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Beck, Juliane. « Lenalidomid in Kombination mit Bendamustin und Prednisolon bei rezidiviertem/refraktärem Multiplen Myelom : Ergebnisse einer Phase II-Studie (OSHO – #077) ». 2017. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A16950.

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Heyn, Simone. « RBP (Revlimid®, Bendamustin und Prednisolon) weist ein vorteilhaftes Sicherheits- und Wirksamkeitsprofil bei rezidiviertem/refraktärem Multiplem Myelom auf : Endergebnisse einer klinischen Phase I-Studie OSHO – #077 ». 2017. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A21080.

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Résumé :

Hintergrund: Während die Monotherapie mit Lenalidomid (Revlimid®) bei der Behandlung von rezidivierten/refraktären Patienten mit Multiplem Myelom (MM) bewährt ist, werden Kombinationstherapien mit Lenalidomid immer noch untersucht. In der vorliegenden Dosisfindungsstudie wurde eine Kombinationstherapie bestehend aus Lenalinomid, Bendamustin und Prednisolon (RBP) an Patienten mit fortgeschrittenem MM getestet. Methoden: Die erste Patientenkontrollgruppe erhielt eine Anfangsdosis Lenalidomid von 10 mg/d d1-21, Bendamustin von 60 mg/m²/d d1-2 und Prednisolon von 100 mg/d d1-4. Weitere Patientengruppen (jeweils 3-6 Personen) erhielten in Stufen eine steigende Lenalidomid-Dosis von 15, 20 sowie 25 mg und nach Erreichen von 25 mg Lenalidomid eine ansteigende Dosis Bendamustin von zunächst 60 mg/m² und dann 75 mg/m². Ergebnisse: 21 Patienten (jeweils 3 in den ersten drei Dosierungsstufen und jeweils 6 in den beiden letzten Dosierungsstufen) wurden in dieser Phase-I-Studie eingeschlossen. Alle Patienten erhielten mindestens 2 Zyklen der Therapie. Zwei Patienten entwickelten eine dosislimitierende Hämatotoxizität, ein Patient bei 25 mg/d Lenalidomid in Kombination mit 60 mg/m² Bendamustin und ein Patient in der höchsten Dosierungsstufe (25 mg/d Lenalidomid in Kombination mit 75 mg/m² Bendamustin). Die maximal tolerable Dosis wurde nicht erreicht. 16 Patienten (76%) sprachen nach mindestens zwei Zyklen RBP mit 1 sCR, 1 nCR, 5 VGPR und 9 RP an. Nach einer medianen Beobachtungszeit von 16 Monaten lag das PFS nach 18 Monaten bei 48% und OS bei 64%. Schlussfolgerung: RBP mit einer Dosis von 25 mg Lenalidomid (d 1-21) und 75 mg/m² Bendamustin (d 1-2) ist gut verträglich bei Patienten mit rezidiviertem/refraktärem MM.:Zusammenfassung II Abstract III Inhaltsverzeichnis IV Abbildungsverzeichnis VI Tabellenverzeichnis VII Abkürzungsverzeichnis VIII 1 Einleitung 1 1.1 Multiples Myelom 1 1.1.1 Terminologie 1 1.1.2 Epidemiologie 1 1.1.3 Ätiologie 2 1.1.4 Pathogenese 2 1.1.5 Klinik 3 1.1.5.1 Symptome des Skelettsystems 3 1.1.5.2 Anämiesymptome 3 1.1.5.3 Nierenbeteiligung 4 1.1.5.4 Infektionen 4 1.1.6 Diagnostik 5 1.1.6.1 Labordiagnostik 5 1.1.6.1.1 Myelomproteindiagnostik 5 1.1.6.1.2 Blutbild 6 1.1.6.1.3 Nierenwerte 6 1.1.6.1.4 ß2-Mikroglobulin 6 1.1.6.1.5 Knochenmarkdiagnostik 7 1.1.6.1.6 Knochenmarkmorphologie 7 1.1.6.1.7 Durchflusszytometrie 7 1.1.6.1.8 Zytogenetik 7 1.1.6.2 Radiologische Diagnostik 8 1.1.7 Diagnosekriterien, Differentialdiagnose, Klassifikation und Stadieneinteilung 9 1.2 Therapie 12 1.2.1 Konventionelle Chemotherapie 12 1.2.2 Neue Substanzen 13 1.2.2.1 Immunmodulatorische Substanzen 13 1.2.2.1.1 Thalidomid 13 1.2.2.1.2 Lenalidomid 14 1.2.2.1.3 Pomalidomid 14 1.2.2.2 Proteasom-Inhibitoren 15 1.2.2.2.1 Bortezomib 15 1.2.2.2.2 Carfilzomib 15 1.2.2.2.3 Ixazomib 16 1.2.2.3 HDAC-Inhibitoren 16 1.2.2.4 Monoklonale Antikörper 16 1.2.2.4.1 Daratumomab 17 1.2.2.4.2 Elotuzumab 17 1.2.3 Transplantationen 17 1.2.3.1 Autologe Stammzelltransplantation 17 1.2.3.2 Allogene Stammzelltransplantation 18 1.3 Zielstellung der Arbeit 19 2 Material und Methoden 21 2.1 Patienten 21 2.1.1 Einschlusskriterien 21 2.1.2 Ausschlusskriterien 23 2.2 Studiendesign 24 2.3 Behandlungsprotokoll 25 2.4 Definition des Therapieansprechens 26 2.5 Bestimmung der Therapieeffektivität und Toxizität 26 2.6 Statistische Methoden 27 3 Ergebnisse 28 3.1 Patientencharakteristika 28 3.2 Dosiseskalation 30 3.3 Remission und Überleben 31 3.4 Toxizität 34 4 Diskussion 36 Literaturverzeichnis 40 Erklärung über den Anteil an der Promotionsarbeit 51 Erklärung über die eigenständige Abfassung der Arbeit 52 Danksagung 53

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Schulze, Antje. « Verlaufsbeobachtung von Patienten mit fortgeschrittenen indolenten Lymphomen : Ergebnisse einer multizentrischen prospektiv-randomisierten Studie zum Vergleich der Chemotherapie mit Bendamustin, Vincristin, Prednison (BOP) versus Cyclophosphamid, Vincristin, Prednison (COP) / ». 2005. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=013346009&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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