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Articles de revues sur le sujet « Diabète de type 2 – étiologie »

Auteur : Grafiati
Publié le 15 mars 2025

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Rigalleau, V., J. Lang et H. Gin. « Étiologie et physiopathologie du diabète de type 2 ». EMC - Endocrinologie - Nutrition 4, no 3 (janvier 2007) : 1–12. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(07)46586-6.

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A.W., Massi, Philippon M., Sejil S., Delenne B. et Abodo J. « Diabete Aftricain en France ». European Scientific Journal, ESJ 19, no 9 (31 mars 2023) : 239. http://dx.doi.org/10.19044/esj.2023.v19n9p239.

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Résumé :
Introduction : Les auteurs rapportent le cas d’un diabète africain ou diabète atypique désigne un type spécifique de diabète présentant au départ des stigmates d’un diabète de type 1 mais dont l’évolution ultérieure se fait vers un diabète de type 2 avec la possibilité d’une longue phase de rémission. Il s’agit d’un sujet d’origine africaine, des spécificités diagnostiques, métaboliques, physiopathologiques et prise en charge de ce type de diabète. Patients et méthodes : Il s’agit d’une observation clinique d’un patient d’origine africaine vivant en France ayant un diabète atypique. Cas clinique : Patient âgé de 33 ans, a été hospitalisé pour une acidocétose diabétique. Il a un antécédent familial de diabète de type 2, un surpoids (IMC = 28,73 Kg/m2). Une insulinothérapie a été instaurée. Le bilan étiologique de cette décompensation métabolique et la recherche de d’anticorps anti-GAD et anti-IA2 sont négatifs. Après 3 mois d’insulinothérapie, on obtient un équilibre glycémique satisfaisant marqué par une HbA1c à 7 % et un peptide C remonté à 300 pmol/l (pour une GV à 1,09g/l). Au 6ème mois, le patient présente un parfait équilibre glycémique (HbA1C : 6,4 %), avec un peptide C qui s’est normalisé à 870 pmol/l (pour une GV à 1,29g/l). C’est ce qui a permis de proposer l’arrêt de l’insulinothérapie. Pour des raisons sociales, le patient refuse l’arrêt du traitement. Aucune anomalie n’a été objectivée au fond d’œil, ni à l’électrocardiogramme, ni à l’évaluation de la fonction rénale (Clairance de créatinine normale par MDRD et micro-albuminurie négative). Ce tableau clinique illustre un cas de diabète d’un africain. Il s’agit d’une expression clinique proche du diabète de type 1 (DT1) mais se caractérise par une rémission, plus lente que la lune de miel dans le DT1, avec une absence de stigmates d’auto-immunité. Il est considéré comme diabète atypique ou de type 1 idiopathique. Conclusion : Ce type de diabète évoque plusieurs hypothèses physiopathologiques. L’équilibre glycémique est rapidement obtenu sous insulinothérapie, avec possibilité de réémission Introduction : The authors report the case of African diabetes or atypical diabetes refers to a specific type of diabetes presenting initially with the stigma of type 1 diabetes but whose subsequent evolution is towards type 2 diabetes with the possibility of a long remission phase. This is a subject of African origin, and the diagnostic, metabolic, pathophysiological, and management specificities of this type of diabetes. Patients and methods: This is a clinical observation of a patient of African origin living in France with atypical diabetes. Clinical case: A 33-year-old patient was hospitalized for diabetic ketoacidosis. He had a family history of type 2 diabetes and was overweight (BMI = 28.73 kg/m2). Insulin therapy was initiated. The aetiological assessment of this metabolic decompensation and the search for anti-GAD and anti-IA2 antibodies were negative. After 3 months of insulin therapy, a satisfactory glycaemic balance was obtained, marked by an HbA1c of 7% and a C-peptide of 300 pmol/l (for a GV of 1.09g/l). At the 6th month, the patient had perfect glycaemic control (HbA1C: 6.4%), with a C-peptide that had normalized to 870 pmol/l (for a GV of 1.29g/l). This was the basis for proposing the discontinuation of insulin therapy. For social reasons, the patient refused to stop the treatment. No abnormalities were observed on the fundus, electrocardiogram, or renal function tests (normal creatinine clearance by MDRD and negative microalbuminuria). This clinical picture illustrates a case of diabetes in an African. It is a clinical expression close to type 1 diabetes (T1DM) but is characterized by remission, slower than the honeymoon period in T1DM, with an absence of autoimmune stigma. It is considered atypical or idiopathic type 1 diabetes. Conclusion: This type of diabetes raises several pathophysiological hypotheses. Glycaemic control is rapidly achieved with insulin therapy, with the possibility of re-emission
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Kone, D., et Et Al. « ETIOLOGIES DES INFECTIONS CHEZ LE PATIENT DIABETIQUE HOSPITALISE AU CHU DE BOUAKE (CÔTE D’IVOIRE) ». Revue Malienne d'Infectiologie et de Microbiologie 18, no 1 (23 juin 2023) : 26–30. http://dx.doi.org/10.53597/remim.v18i1.2633.

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Résumé :
Objectif : Identifier les étiologies des infections et déterminer les facteurs de risque de mortalité chez le diabétique à Bouaké. Patients et méthode : Il s’agissait d’une étude rétrospective menée en médecine interne de janvier 2020 à décembre 2021. La population d’étude était constituée de patients diabétiques hospitalisés et infectés. L’analyse des données a été faite avec le logiciel Epi Info 7.2.3.1. Résultats : La prévalence de l’infection chez le diabétique hospitalisé était de 75,1%. L’âge moyen des patients était de 52 ans. Le sex-ratio était de 0,7. Le diabète était de découverte fortuite dans 50% et le diabète de type 2 (88,2%) prédominait. Les motifs d’hospitalisation étaient dominés par l’acidocétose (58,1 %), le déséquilibre glycémique (19,1 %) et l’hyperglycémie (10,3 %). La fièvre était présente dans 41,2 %. Les principales infections étaient les infections urinaires (29,4%), les pneumopathies (28,7%), le paludisme (21,3%), les infections cutanées (13,2%) et le foyer indéterminé (7,3%). Les germes identifiés étaient le plasmodium (21,3%), Escherichia coli (8,8%), staphylocoque (8,3%), des levures (8,3%) et enterobacter (6,7%). Les bêtalactamines (75,6%) étaient le traitement anti infectieux le plus prescrit. La mortalité était de 14,7% en lien avec le diabète de type 1 (p=0,001), l’ancienneté du diabète supérieur à 5 ans (p=0,005), la latence d’hospitalisation supérieure à 7 jours (p=0,001), le foyer cutanéomuqueux (p=0,005) et le sepsis (p=0,001). Conclusion : Les infections du diabétique sont fréquentes et les étiologies sont variées. Elles doivent être systématiquement recherchées chez le diabétique hospitalisé
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Franc, Sylvia. « Physiopathologie et étiologie de l’hyperglycèmie à jeun et de l’intolérance au glucose : quelle importance pour la prévention et le traitement du diabète de type 2 ? » Diabetologia Notes de lecture 1, no 3-4 (17 novembre 2009) : 41–43. http://dx.doi.org/10.1007/s13116-009-0021-7.

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Dubois-Laforgue, D. « Étiologie et physiopathologie du diabète de type 1 ». EMC - Endocrinologie - Nutrition 4, no 4 (janvier 2007) : 1–18. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(07)46585-4.

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Marchand, L., et C. Thivolet. « Étiologie et physiopathologie du diabète de type 1 ». EMC - Endocrinologie - Nutrition 27, no 4 (octobre 2016) : 1–12. https://doi.org/10.1016/s1155-1941(16)67773-9.

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AIT ABDERRAHMANE, Samir, Fadoua BOUCELMA, Imad BOULMARKA, Soumia ABDELKRIM, Mounira CHANEGREHA, Hamida OULBICHE, Djamel AID et al. « Cushing's disease and empty sella turcica in a diabetic patient. A case report ». Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 6, no 1 (1 juillet 2019) : 75–76. http://dx.doi.org/10.48087/bjmscr.2019.6123.

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Résumé :
Le terme « selle turcique vide » (STV) est utilisé pour la première fois par Sheehan en 1949 dans sa description de la nécrose antéhypophysaire du post-partum. Elle peut être secondaire à une pathologie tumorale hypophysaire ; dans le cas contraire elle est considérée comme primaire. Généralement elle est asymptomatique, elle est alors de découverte radiologique fortuite. L’association à une hypersécrétion hormonale notamment à un syndrome de Cushing est exceptionnelle. Nous rapportons le cas d’une patiente, âgée de 55 ans, aux antécédents d’HTA, hospitalisée en diabétologie pour prise en charge d'un déséquilibre glycémique chronique d’un diabète de type 2 sous insulinothérapie basale bolus. Un syndrome de Cushing ACTH dépendant a été suspecté, sur les données de l’examen cliniques et confirmé par les examens biologiques. L’IRM hypophysaire retrouve une selle turcique vide, sans adénomes hypophysaires individualisables. Pas de signes cliniques en rapport avec un syndrome paranéoplasique. L’originalité de cette observation réside dans le diagnostic étiologique d’une maladie de cushing sur une selle turcique vide sans adénome hypophysaire à l’IRM et sa problématique réside surtout dans la prise en charge thérapeutique.
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M, J. M. « Diabète de type 2 ? Non, diabète 3c ». Revue Francophone des Laboratoires 2017, no 497 (décembre 2017) : 8. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30388-x.

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D, Y. M. « Du diabète gestationnel au diabète de type 2 ». Option/Bio 26, no 526-527 (mai 2015) : 8. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(15)30164-1.

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Khiari, M., S. Zribi, H. Zahra, F. Boukhayatia, R. Mizouri, A. Temessek et F. Ben Mami. « Les complications dégénératives : diabète type 1 vs diabète de type 2 ». Annales d'Endocrinologie 79, no 4 (septembre 2018) : 494. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.993.

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Berdi, Fadoua, Jihane Ifezouane, Yasmina Tadlaoui, Imane Zakariya et Jamal Lamsaouri. « Managment of type 2 diabetes. Update ». Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, no 1 (2 mai 2020) : 15–18. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2020.7104.

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Résumé :
Introduction. Le diabète est un problème de Santé publique qui intéresse le monde entier, de par sa fréquence, son caractère ubiquitaire, ses conséquences à long terme, ainsi que le coût du traitement. Deux types de diabète sont connus, le diabète de type 1 et le diabète de type 2. L’objectif de notre travail est une mise au point des stratégies thérapeutiques du diabète de type 2. Méthodes. Une recherche bibliographique a été réalisée sur les nouvelles stratégies thérapeutiques adoptées. L’ensemble des résultats de recherche a été étudié afin de faire une synthèse sur l’actualité pour la prise en charge du diabète type 2. Résultats. L'activité physique, l'alimentation et l'éducation restent les pierres angulaires du traitement du diabète de type 2 tout au long de l'évolution. Quand l'objectif fixé n'est pas atteint avec ces moyens simples, un traitement médicamenteux doit être introduit. L’approche thérapeutique consiste à Stimuler la sécrétion d’insuline, Favoriser l’utilisation périphérique du glucose et diminuer sa production hépatique, Réduire la résorption intestinale des hydrates de carbones. Plusieurs molécules sont proposées, le choix du traitement thérapeutique repose sur plusieurs critères, notamment, le terrain du patient, son âge, les comorbidités et le traitement associés. Conclusion. Une des nouveautés qui apparaissent dans la prise en charge du diabète est la multiplicité des choix thérapeutiques, ce qui impose une réévaluation systématique de la réponse individuelle au traitement. Le pharmacien a un rôle à jouer dans l’amélioration de la qualité de vie du diabétique par son implication dans le suivi du traitement et les règles d’hygiène de vie
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Chebbi, R., A. Oumaya, I. Berrahal, H. Snene et S. Gallali. « Troubles psychiatriques révélateurs d’encéphalopathie d’Hashimoto : à propos d’un cas ». European Psychiatry 28, S2 (novembre 2013) : 54. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.142.

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Résumé :
IntroductionL’encéphalopathie d’Hashimoto est une maladie rare, associant des signes neuropsychiatriques et une thyroïdite auto-immune. Son mécanisme physiopathologique est encore méconnu et son existence est probablement sous estimée. ObservationL’histoire de maladie de madame H.S, âgée de 34 ans aux antécédents de diabète type II sous régime, anémie de Biermer et hypothyroïdie, remonte à septembre 2012 marquée par l’apparition d’un état de mal convulsif en post-partum. Elle a été hospitalisée en service de réanimation. Le bilan étiologique est revenu sans anomalie ainsi elle a été mise sortante sous traitement anti-convulsivant. L’évolution a été marquée par l’apparition après un mois de troubles psycho-comportementaux à type d’idées délirantes de persécution, des hallucinations visuelles et une insomnie totale évoluant par accès. Le bilan étiologie était négatif. Elle a été ainsi hospitalisée dans un service psychiatrique et mis sous traitement neuroleptique atypique mais sans amélioration. Le dosage des anticorps anti-TPO était > 1000 ainsi le diagnostic d’encéphalopathie d’Hashimoto a été retenu. Un traitement par des corticoïdes était instauré permettant une amélioration spectaculaire de son état.MéthodologieÉtude de cas : présenter un cas clinique avec revue de la littérature.ConclusionL’encéphalopathie d’Hashimoto représente un diagnostic différentiel avec une psychose atypique. Sa très bonne corticosensibilté doit la faire rechercher et doser les anticorps anti-TPO devant tout tableau neuropsychiatrique sans étiologie évidente.
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Ratsimbazafy, V. « Le diabète de type 2 ». Actualités Pharmaceutiques Hospitalières 4, no 14 (mai 2008) : 11. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7344(08)70057-x.

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J.-M.M. « Le diabète de type 2 »,. Revue Francophone des Laboratoires 2007, no 396 (novembre 2007) : 16. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(07)80321-2.

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Ibrahim, H., R. Ben Romdhane, A. Temessek, H. Jamoussi et S. Blouza. « Diabète type 2 et dépression ». Annales d'Endocrinologie 74, no 4 (septembre 2013) : 415. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.627.

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El Feleh, E., N. Bchir, C. Zouaoui, S. Mahjoubi, A. Jaidane et H. Ouertani. « Insulinothérapie et diabète type 2 ». Annales d'Endocrinologie 78, no 4 (septembre 2017) : 412. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2017.07.635.

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Marty, Marie. « Thérapeutiques du diabète type 2 ». Annales d'Endocrinologie 74, no 1 (février 2013) : 11–12. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.11.019.

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Ncir, M., C. Besrour, N. Krifa, M. Ayari, E. Chemkhi, W. Helali, R. Bourguiba, M. T. Jomni, M. H. Douggui et S. Bellakhal. « Cirrhose et diabète type 2 ». Annales d'Endocrinologie 85, no 5 (octobre 2024) : 534. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2024.08.501.

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F.A. « Diabète : Glucagon et diabète de type 1 ». Médecine des Maladies Métaboliques 8, no 3 (juin 2014) : 328. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70813-2.

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Gouri, Adel, Mohamed Bouchareb, Aoulia Dekaken, Ahmed Aimen Bentorki, Mohamed Chefrour, Régis Guieu et Sadek Benharkat. « Epigenetics and pathogenesis of type 2 diabetes ». Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no 1 (30 juin 2015) : 56–59. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2113.

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Résumé :
Le diabète a atteint des proportions épidémiques dans le monde entier. Des éléments de preuves suggèrent qu’il y a une interaction complexe entre les gènes et l'environnement pouvant ainsi jouer un rôle majeur dans la pathogénie multifactorielle de cette maladie et ses complications évoquant ainsi, un résultat de l'implication des facteurs épigénétiques. De récentes études montrent que les facteurs épigénétiques, y compris la méthylation de l'ADN et les modifications de l’histone, peuvent affecter la sensibilité ainsi que l’évolution des complications du diabète de type 2. Toutefois, nos connaissances sur les mécanismes moléculaires reliés aux facteurs environnementaux et le diabète de type 2 restent limitées.
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Fougere, Édouard. « Grossesse et diabète de type 2 ». Actualités Pharmaceutiques 60, no 610 (novembre 2021) : 55–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2021.08.009.

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A., F. « Pesticides et diabète de type 2 ». Médecine des Maladies Métaboliques 1, no 2 (juin 2007) : 72–73. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(07)88638-x.

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A., F. « Diabète de type 2 et polluants ». Médecine des Maladies Métaboliques 5, no 5 (octobre 2011) : 556–57. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70309-1.

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A., F. « Prévention du diabète de type 2 ». Médecine des Maladies Métaboliques 6, no 4 (septembre 2012) : 345–46. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(12)70428-5.

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Sayadi, H., M. Kacem, R. Amri, I. Khochtali, R. Chebbo et S. Mahjoub. « P167 Acidocétose et diabète type 2 ». Diabetes & ; Metabolism 34 (mars 2008) : H87. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)73079-9.

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Nassib, M., H. Khanouach, A. Chadli, H. Elghoumari et A. Farouqi. « P195 Rein et diabète type 2 ». Diabetes & ; Metabolism 34 (mars 2008) : H94. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)73107-0.

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Feig, D. S., et V. A. Palda. « Diabète de type 2 et grossesse ». Revue Française des Laboratoires 2002, no 347 (novembre 2002) : 17. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(02)80344-4.

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Guillausseau, P. J., et M. Laloi-Michelin. « Physiopathologie du diabète de type 2 ». La Revue de Médecine Interne 24, no 11 (novembre 2003) : 730–37. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(03)00244-3.

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Schlienger, Jean-Louis. « Complications du diabète de type 2 ». La Presse Médicale 42, no 5 (mai 2013) : 839–48. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.02.313.

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Si Youcef, H., H. Baghous, H. Djorane, H. F. Ghermoul, N. Zenati, K. Mezghrani, N. Nabti et A. Boudiba. « Néphropathie et diabète de type 2 ». Annales d'Endocrinologie 74, no 4 (septembre 2013) : 396–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.553.

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Graja, S., M. Jemel, Y. Hasni, H. Marmouch, H. Sayedi, I. Khochtali et S. Mahjoub. « Diabète de type 2 et infections ». Annales d'Endocrinologie 74, no 4 (septembre 2013) : 406–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.593.

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Bouzid, A., D. Meskine et M. K. Guerchani. « Ostéoporose et diabète de type 2 ». Annales d'Endocrinologie 76, no 4 (septembre 2015) : 540. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.809.

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Ben Hadj Hassen, H., A. Ben Brahim, W. Mimita, H. Mhala, S. Hamdi, K. Ounaissa et A. Abid. « Diabète de type 2 et hypothyroïdie ». Annales d'Endocrinologie 77, no 4 (septembre 2016) : 515–16. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.803.

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D., Y. M. « Diabète de type 2 et hypoglycémie ». Option/Bio 23, no 480 (novembre 2012) : 11. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(12)71086-3.

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Harper, William, Maureen Clement, Ronald Goldenberg, Amir Hanna, Andrea Main, Ravi Retnakaran, Diana Sherifali, Vincent Woo et Jean-François Yale. « Pharmacothérapie du diabète de type 2 ». Canadian Journal of Diabetes 37 (octobre 2013) : S428—S436. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcjd.2013.07.006.

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Zaamouche, A., A. Lakhal, C. Benlatreche, H. Mehdioui et D. Roula. « Obésité et diabète type 2 : l’obésité morbide est-elle protectrice contre le diabète de type 2 ? » Diabetes & ; Metabolism 39 (mars 2013) : A120. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72140-2.

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A., F. « Prévenir le diabète de type 2 : arrêter l’évolution du pré-diabète vers le diabète de type 2. Est-ce toujours possible ? » Médecine des Maladies Métaboliques 9, no 7 (novembre 2015) : 693. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30252-2.

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A., F. « Type 1 lent ou diabète de type 2 ? » Médecine des Maladies Métaboliques 9, no 1 (février 2015) : 64. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30012-2.

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Marais, Ophélie. « Un diabète gestationnel peut favoriser l’apparition d’un diabète de type 2 ». Option/Bio 20, no 423 (février 2009) : 7. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(09)70143-6.

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