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Bibliographies thématiques / Édition de l'ADNmt

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Thèses

Littérature scientifique sur le sujet « Édition de l'ADNmt »

Auteur : Grafiati

Publié le 29 mars 2025

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Thèses sur le sujet "Édition de l'ADNmt"

1

Shebanov, Nikita. "Pathogenic mutations of the mitochondrial protein ND5 : the development of novel gene therapy strategies." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ095.

Texte intégral

Résumé :

Les cellules humaines contiennent multiples copies d'ADNmt, qui code 37 gènes. L'ADNmt est sujet à des mutations qui peuvent conduire à des maladies affectant gravement les tissus ayant des besoins énergétiques élevés. Nous nous sommes concentrés sur deux mutations pathogènes du gène MT-ND5, 13513G>A et 13514A>G, qui altèrent Asp393, un résidu essentiel à la translocation des protons lors de la synthèse de l'ATP. Notre objectif était d'évaluer si la technologie CRISPR/Cas12a peut être appliquée à l'ADNmt humain. Nous avons démontré que les crRNA chimiquement modifiés améliorent la spécif

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2

Charpentier, Marine. "Développement de nouvelles approches d’édition du génome à l’aide de nucléases artificielles (TALENs et CRISPR/Cas9)." Thesis, Paris, EPHE, 2016. http://www.theses.fr/2016EPHE3106/document.

Texte intégral

Résumé :

L’édition du génome repose sur la création de cassures double brin à un endroit précis du génome à l’aide de nucléases artificielles (ZFN, TALEN, CRISPR/Cas9) et sur les différents systèmes de réparation que la cellule va mettre en place pour réparer ces dommages. Les deux systèmes de réparation principaux sont le NHEJ (Non Homologous End Joining) et la RH (Recombinaison Homologue). Le NHEJ consiste en une ligation directe des extrémités de la coupure pouvant induire de petites insertions ou délétions avant la ligation. Ces mutations, si elles sont introduites dans un exon, vont modifier le ca

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3

Jiao, Wenjuan. "APOBEC1 cytidine désaminase induit la mutagenèse de l'ADN chez différentes espèces animales." Thesis, Université de Paris (2019-....), 2019. http://www.theses.fr/2019UNIP7181.

Texte intégral

Résumé :

Les cytidine desaminases APOBEC1 (A1) ont une préférence claire pour le substrat pour l'ARN. De plus, il a été démontré que quelques enzymes A1 sont actives sur l'ADN simple brin, ce qui reflète les activités décrites pour les enzymes APOBEC3. Comme APOBEC3A (A3A) humain, APOBEC3B (A3B) humain et des enzymes apparentés appartenant au spectre des mammifères placentaires peuvent introduire des mutations dans l'ADN nucléaire conduisant à des génomes cancéreux, nous avons exploré la menace mutagène de la cytidine désaminase A1 sur l'ADN chromosomique.Utilisation de la 3D-PCR pour détecter des muta

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4

Rabai, Aymen. "Correction de l'ADN in vitro et in vivo comme thérapie personnalisée pour les myopathies congénitales." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ117.

Texte intégral

Résumé :

L’édition du génome utilisant CRISPR/Cas9 est récemment apparue comme une stratégie thérapeutique potentielle des maladies génétiques. Pour les mutations dominantes de type gain de fonction, la correction allèle-spécifique pourrait être l'approche la plus appropriée. Ici, nous avons testé l'inactivation ou la correction d'une mutation hétérozygote du gène de la dynamine 2 (DNM2) causant la forme autosomique dominante de la myopathie centronucléaire (CNM). Des ARN-guides tronqués ciblant spécifiquement l'allèle muté ont été testés sur des cellules de patients et des myoblastes d'un modèle murin

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5

Rabai, Aymen. "Correction de l'ADN in vitro et in vivo comme thérapie personnalisée pour les myopathies congénitales." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ117.

Texte intégral

Résumé :

L’édition du génome utilisant CRISPR/Cas9 est récemment apparue comme une stratégie thérapeutique potentielle des maladies génétiques. Pour les mutations dominantes de type gain de fonction, la correction allèle-spécifique pourrait être l'approche la plus appropriée. Ici, nous avons testé l'inactivation ou la correction d'une mutation hétérozygote du gène de la dynamine 2 (DNM2) causant la forme autosomique dominante de la myopathie centronucléaire (CNM). Des ARN-guides tronqués ciblant spécifiquement l'allèle muté ont été testés sur des cellules de patients et des myoblastes d'un modèle murin

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6

Lacombe, Laurie. "CRISPR-Cas9-based strategies for enhanced targeted integration." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL047.

Texte intégral

Résumé :

La transplantation de cellules souches et progénitrices hématopoïétiques (CSPH) corrigées autologues est une stratégie prometteuse pour traiter les troubles génétiques sanguins, immunitaires et métaboliques en raison de leur capacité d'autorenouvellement et de différenciation en cellules sanguines variées. Une des méthodes les plus utilisées pour modifier les CSPH repose sur les outils d'édition de gènes comme les nucléases CRISPR/Cas9. L'intégration ciblée via CRISPR-Cas9 permet l'insertion précise de séquences thérapeutiques, offrant une source durable de cellules corrigées La cassure double

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7

Maisonobe, Marion. "Étudier la géographie des activités et des collectifs scientifiques dans le monde : de la croissance du système de production contemporain aux dynamiques d'une spécialité, la réparation de l'ADN." Thesis, Toulouse 2, 2015. http://www.theses.fr/2015TOU20055/document.

Texte intégral

Résumé :

Cette thèse envisage la géographie des activités scientifiques à travers leur dimension productive (les publications des chercheurs). La méthode définie permet de localiser et d’analyser à plusieurs dates la production et les réseaux de collaboration entre chercheurs à l'échelle mondiale depuis le niveau de l’agglomération urbaine. Les résultats montrent un mouvement récent de diffusion de l’activité à un nombre croissant de lieux, atténuant le monopole d’espaces autrefois hégémoniques et sur-représentés dans le corpus de références étudié (le Science Citation Index Expanded). Une étude de cas

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