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Articles de revues sur le sujet « Épigénétique du cancer »

Auteur : Grafiati

Publié le 8 mars 2025

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1

Auroy, Lola, et Séverine Louvel. « Épigénétique et cancérologie ». médecine/sciences 38, n^o 3 (mars 2022) : 296–302. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022025.

Texte intégral

Résumé :

Deux conceptions distinctes de la médecine personnalisée en cancérologie accompagnent le développement de la recherche en épigénétique : l’étude des processus moléculaires associés à la progression tumorale, qui renforce, dans l’espace médical, le programme de molécularisation de la médecine génomique ; l’exploration des mécanismes épigénétiques sous-jacents aux causes environnementales des cancers, qui apporte, dans la sphère marchande, une légitimité scientifique à des produits et à des services dont le marketing prône la capacité de chacun à se protéger du cancer par un style de vie adapté. La recherche en épigénétique environnementale pourrait, quant à elle, ouvrir une troisième voie pour la médecine personnalisée, centrée sur une approche individualisée des parcours de vie.

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2

Gorse, Marine, Charline Bianchi et Charlotte Proudhon. « Épigénétique et cancer ». médecine/sciences 40, n^o 12 (décembre 2024) : 925–34. https://doi.org/10.1051/medsci/2024180.

Texte intégral

Résumé :

Les altérations des profils de méthylation de l’ADN sont retrouvées dans les cellules cancéreuses, combinant une hypométhylation globale du génome avec une hyperméthylation de régions spécifiques, telles que les îlots CpG, normalement non méthylés. Des effets moteurs dans le développement du cancer ont été associés à certaines régions modifiées par la méthylation de l’ADN, induisant par exemple la répression de gènes suppresseurs de tumeur ou l’activation d’oncogènes et de rétrotransposons. Ces altérations représentent des candidats de premier plan pour le développement de marqueurs spécifiques pour la détection, le diagnostic et le pronostic du cancer. En particulier, ces marqueurs, distribués le long du génome, représentent une mine d’informations qui offre des perspectives d’innovation en biopsie liquide, notamment grâce à l’émergence de l’intelligence artificielle à visée diagnostique. Ceci pourrait lever les verrous liés aux sensibilités et spécificités qui restent encore limitées pour les applications les plus difficiles en oncologie : la détection des cancers à un stade précoce, le suivi de la maladie résiduelle et l’analyse des tumeurs cérébrales. Le ciblage des processus enzymatiques qui contrôlent l’épigénome offrent en outre de nouvelles stratégies thérapeutiques qui pourraient remédier aux anomalies de régulation de ces épigénomes altérés.

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3

Rocha, Walter, et Alain Verreault. « Vers une thérapie « épigénétique » du cancer ? » médecine/sciences 24, n^o 8-9 (août 2008) : 671–72. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20082489671.

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4

M., J. M. « Épigénétique et cancer : où science et industrie se rejoignent ». Revue Francophone des Laboratoires 2014, n^o 467 (décembre 2014) : 14. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(14)72729-7.

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5

Touzart, Aurore. « Concept d’épigénétique et applications en hématologie ». Revue de biologie médicale N° 371, n^o 2 (1 février 2023) : 5–15. http://dx.doi.org/10.3917/rbm.371.0005.

Texte intégral

Résumé :

L’épigénétique correspond à l’ensemble des modifications transmissibles et réversibles de l’expression génique ne s’accompagnant d’aucune modification de la séquence de l’ADN. La mise au jour des mécanismes de la régulation épigénétique est le fruit d’une recherche intense depuis deux décennies et toujours en plein essor. Le plus étudié et le mieux compris est la méthylation de l’ADN. Ce processus joue de nombreux rôles physiologiques notamment dans la spécification tissulaire, l’établissement de l’empreinte parentale et de l’inactivation du chromosome X, ainsi que dans la stabilité du génome. En pathologie humaine, la dérégulation épigénétique et la perturbation du profil de méthylation de l’ADN, en particulier, sont partagées par l’ensemble des cancers, soulignant l’importance de cette dérégulation épigénétique dans leur développement. Si les hémopathies malignes ont l’un des plus faibles taux de mutations somatiques, elles ont également la particularité d’être associées à de fréquentes altérations de la machinerie épigénétique, notamment des mutations dans les gènes DNMT3A, TET1/TET2 et IDH1/2 impliqués dans la méthylation de l’ADN. Le caractère réversible des marques épigénétiques les rend particulièrement séduisantes et attractives pour le développement d’« épimédicaments » capables de contrer les dérégulations épigénétiques dans les cellules cancéreuses.

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6

Pécuchet, N., T. Cluzeau, C. Thibault, N. Mounier et S. Vignot. « Inhibiteurs des histone-désacétylases : la régulation épigénétique sort de l’ombre ». Bulletin du Cancer 97, n^o 8 (août 2010) : 917–35. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2010.1121.

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7

Burgio, E. « Cancer des enfants : de la génétique à l’épigénétique (vers un paradigme épigénétique dans la carcinogenèse) ». Annales d'Endocrinologie 76, n^o 4 (septembre 2015) : 293. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.007.

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8

de Dieuleveult, Maud, et Guillaume Velasco. « Les maladies génétiques de la machinerie épigénétique ». médecine/sciences 40, n^o 12 (décembre 2024) : 914–24. https://doi.org/10.1051/medsci/2024181.

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Résumé :

Le développement des technologies de séquençage et leur accessibilité accrue dans les services hospitaliers et les laboratoires de génétique a considérablement accéléré l’identification de variants génétiques associés aux maladies rares. Parmi celles-ci, les maladies génétiques de la machinerie épigénétique (MGME) se caractérisent par la présence de mutations dans des gènes codant des régulateurs épigénétiques qui jouent un rôle clé dans le développement de l’organisme et les fonctions cellulaires. En conséquence, la perte de fonction de ces régulateurs entraînerait des modifications de l’épigénome affectant profondément l’expression du génome et l’identité cellulaire. À ce titre, des perturbations du profil de méthylation de l’ADN ont été décrites dans plusieurs MGME et constituent d’ores et déjà un outil reconnu d’aide au diagnostic. L’enjeu est maintenant de savoir si et comment ces altérations de l’épigénome sont à l’origine des manifestations cliniques chez les patients atteints de cette classe particulière de maladies monogéniques. Ainsi, l’étude des MGME peut nous éclairer sur l’importance du rôle de l’épigénétique en santé, notamment sur les mécanismes impliqués dans l’émergence et la compréhension de maladies complexes comme les maladies neurodéveloppementales ou les cancers.

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9

Ngollo, M., A. Lebert, M. Daures, F. Penault-llorca, D. Bernard-gallon et L. Guy. « Étude de la marque H3K27me3 à l’échelle du génome : mise en place d’un profil épigénétique en fonction de l’agressivité du cancer de la prostate ». Progrès en Urologie 25, n^o 13 (novembre 2015) : 757. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2015.08.085.

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10

Deltour, Sophie, Valerie Chopin et Dominique Leprince. « Modifications épigénétiques et cancer ». médecine/sciences 21, n^o 4 (avril 2005) : 405–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005214405.

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11

Hamelin, Richard. « Modifications épigénétiques et cancer ». Annales de Pathologie 29, n^o 5 (novembre 2009) : S17—S18. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2009.07.020.

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12

Goud, Bruno, et Daniel Louvard. « Mettre la cellule au coeur de la recherche contre le cancer ». médecine/sciences 34, n^o 1 (janvier 2018) : 63–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183401015.

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Résumé :

Les altérations génétiques et très probablement épigénétiques survenant pendant la progression tumorale et le processus métastatique conduisent à une dérégulation générale des grandes fonctions cellulaires. Mais les mécanismes moléculaires mis en jeu restent mal compris. Pour les appréhender, la cellule, unité de base du vivant, reste plus que jamais le niveau essentiel permettant d’intégrer l’impact fonctionnel des processus génétiques et épigénétiques à la lumière de l’économie globale de la cellule normale et cancéreuse, et de ses interactions avec son microenvironnement

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13

Reynoird, N., S. Rousseaux et S. Khochbin. « Perturbations épigénétiques et cancer : nouvelles stratégies anticancéreuses ». Bulletin du Cancer 97, n^o 11 (novembre 2010) : 1265–74. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2010.1204.

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14

Brambilla, Élisabeth. « Modifications épigénétiques dans le cancer du poumon ». Annales de Pathologie 29, n^o 5 (novembre 2009) : S31—S33. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2009.07.010.

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15

Moog, Sophie, et Judith Favier. « Rôle de la succinate déshydrogénase dans le cancer ». médecine/sciences 38, n^o 3 (mars 2022) : 255–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022024.

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Résumé :

La succinate déshydrogénase (SDH) est une enzyme mitochondriale qui participe au cycle de Krebs et à la chaîne respiratoire. Quand elles sont à l’origine de cancers, les mutations des gènes codant les différentes sous-unités de la SDH sont responsables d’une prédisposition aux phéochromocytomes et aux paragangliomes, et, plus rarement, aux tumeurs stromales gastro-intestinales ou au cancer du rein. Une diminution de l’activité de la SDH, non expliquée par la génétique, s’observe aussi dans certains cancers plus fréquents. Une des conséquences de l’inactivation de la SDH est la production excessive de son substrat, le succinate, qui joue un rôle d’oncométabolite en promouvant un statut pseudohypoxique et d’importants remaniements épigénétiques. La compréhension de l’oncogenèse liée à la succinate déshydrogénase permet aujourd’hui de développer des méthodes diagnostiques innovantes et d’envisager des thérapies ciblées pour la prise en charge des patients atteints.

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16

Charles, Marie-Aline, et Claudine Junien. « Les origines développementales de la santé (DOHaD) et l’épigénétique : Une révolution pour la prévention des maladies chroniques de l’adulte ». Questions de santé publique, n^o 18 (septembre 2012) : 1–4. http://dx.doi.org/10.1051/qsp/2012018.

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Résumé :

De nombreuses recherches ont mis en évidence l’existence de liens entre diverses expositions dès la vie intra-utérine, et la mortalité, ou la survenue de maladies chroniques à l’âge adulte. Le concept des origines développementales de la santé (DOHaD pour Developmental Origins of Health and Disease) propose une théorie unificatrice à l’ensemble de ces observations. Le développement d’un organisme vivant est programmé génétiquement. Notre matériel génétique est équipé d’un ensemble de mécanismes, appelés épigénétiques, qui lui permettent d’adapter le déroulement du programme à son environnement. Le décryptage des mécanismes par lesquels les modifications épigénétiques fixent la mémoire des expositions environnementales subies précocement en est encore à ses débuts. L’intégration des résultats de ces recherches entraînera des changements majeurs en santé publique dans la prévention et la prise en charge des maladies chroniques de l’adulte les plus fréquentes (obésité, diabète, maladies cardiovasculaires, cancer).

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17

Penel, Nicolas. « Cancers de primitif inconnu : de l’autopsie à l’analyse épigénétique ». Bulletin du Cancer 104, n^o 2 (février 2017) : 112–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2016.10.022.

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18

Helleux, Alexandra, Véronique Debien, Anas Fadloun, Marc Rippinger, Sebastian Lebedinsky, Irwin Davidson et Gabriel G. Malouf. « Les altérations épigénétiques dans les cancers du rein ». Bulletin du Cancer 106, n^o 10 (octobre 2019) : 839–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2019.08.004.

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19

Van Den Broeck, A. « Aspects épigénétiques des cancers bronchopulmonaires, implication de l’histone acétyltransferase Tip60 ». Revue des Maladies Respiratoires 26, n^o 7 (septembre 2009) : 804. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(09)72438-6.

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Mazieres, J., D. Tovar, C. Marty, A. Didier, A. Pradines et G. Favre. « 036 Régulation épigénétique de la perte d’expression de RhoB dans les cancers bronchiques ». Revue des Maladies Respiratoires 24, n^o 9 (novembre 2007) : 1207. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)74327-9.

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21

Larsen, Christian-Jacques. « Les mécanismes épigénétiques à l’œuvre dans les gliomes pédiatriques ». Bulletin du Cancer 101, n^o 4 (avril 2014) : 341. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2014.1914.

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22

Adjakly, M., M. Ngollo, J. P. Boiteux, Y. J. Bignon, D. Bernard-Gallon et L. Guy. « Cancer de la prostate et modifications épigénétiques de l’ADN induites par l’alimentation : analyse globale du méthylome ». Progrès en Urologie 22, n^o 13 (novembre 2012) : 834–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2012.08.215.

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23

Fromont, G., C. Vasseur, R. Guibon, F. Bruyere et O. Haillot. « Marqueurs de la transition épithélio-mésenchymateuse et marques épigénétiques associées dans le développement et la progression du cancer de la prostate ». Progrès en Urologie 25, n^o 13 (novembre 2015) : 734–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2015.08.037.

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Duruisseaux, M., A. Martínez-Cardús, M. Calleja-Cervantes, S. Moran, M. Castro De Moura, V. Davalos, D. Piñeyro et al. « Prédiction épigénétique du bénéfice clinique avec les anti-PD-1 dans le traitement des cancers du poumon non à petites cellules avancées : une étude internationale multicentrique rétrospective ». Revue des Maladies Respiratoires 36 (janvier 2019) : A40—A41. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2018.10.072.

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Reboud-Ravaux, Michèle. « Dégradation induite des protéines par des molécules PROTAC et stratégies apparentées : développements à visée thérapeutique ». Biologie Aujourd’hui 215, n^o 1-2 (2021) : 25–43. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021007.

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Résumé :

Alors que, pour la plupart, les médicaments actuels sont de petites molécules inhibant l’action d’une protéine en bloquant un site d’interaction, la dégradation ciblée des protéines, découverte il y a une vingtaine d’années via les petites molécules PROTAC, connaît aujourd’hui un très grand développement, aussi bien au niveau universitaire qu’industriel. Cette dégradation ciblée permet de contrôler la concentration intracellulaire d’une protéine spécifique comme peuvent le faire les techniques basées sur les acides nucléiques (oligonucléotides antisens, ARNsi, CRISPR-Cas9). Les molécules PROTAC sont des chimères hétéro-bifonctionnelles capables de lier simultanément une protéine spécifique devant être dégradée et une E3 ubiquitine ligase. Les PROTAC sont donc capables de provoquer l’ubiquitinylation de la protéine ciblée et sa dégradation par le protéasome 26S. De nature peptidique, puis non peptidique, les PROTAC sont maintenant administrables par voie orale. Ce détournement du système ubiquitine protéasome permet aux molécules PROTAC d’élargir considérablement le champ des applications thérapeutiques puisque l’élimination de protéines dépourvues de poches ou de crevasses bien définies, dites difficiles à cibler, devient possible. Cette technologie versatile a conduit à la dégradation d’une grande variété de protéines comme des facteurs de transcription, des sérine/thréonine/tyrosine kinases, des protéines de structure, des protéines cytosoliques, des lecteurs épigénétiques. Certaines ligases telles que VHL, MDM2, cereblon et IAP sont couramment utilisées pour être recrutées par les PROTAC. Actuellement, le nombre de ligases pouvant être utilisées ainsi que la nature des protéines dégradées sont en constante augmentation. Deux PROTAC sont en étude clinique pour les cancers du sein (ARV471) et de la prostate (ARV110). La dégradation spécifique d’une protéine par le protéasome peut aussi être induite par d’autres types de molécules synthétiques : colles moléculaires, marqueurs hydrophobes, HaloPROTAC, homo-PROTAC. D’autres constituants cellulaires sont aussi éligibles à une dégradation induite : ARN-PROTAC pour les protéines se liant à l’ARN et RIBOTAC pour la dégradation de l’ARN lui-même comme celui du SARS-CoV-2. Des dégradations induites en dehors du protéasome sont aussi connues : LYTAC, pour des chimères détournant la dégradation de protéines extracellulaires vers les lysosomes, et MADTAC, pour des chimères détournant la dégradation par macroautophagie. Plusieurs techniques, en particulier des plates-formes de criblage, la modélisation mathématique et la conception computationnelle sont utilisées pour le développement de nouveaux PROTAC efficaces.

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26

« Axe 2 : Instabilité génétique, cycle cellulaire et épigénétique ». Bulletin du Cancer 96, spec3 (octobre 2009) : S31—S33. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2009.0931.

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Patrick FÉNICHEL. « Perturbateurs Endocriniens Environnementaux et Cancer du sein : de nouveaux facteurs de risque ? » REPRODUCTION HUMAINE ET HORMONES 25, n^o 01 (1 mars 2012). http://dx.doi.org/10.54695/rhh.25.01.4242.

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Résumé :

Les données épidémiologiques du cancer du sein,en faveur d’une véritable pandémie et le caractèrebien établi de son estrogéno-dépendance, suggèrent de nouveaux facteurs de risque qui pourraientimpliquer les xénoestrogènes en particulier les pesticides organo-chlorés. Leur présence ubiquitairedans l’environnement, y compris dans le sang, lelait maternel et le tissu adipeux, les caractéristiquesde perturbateurs endocriniens de ces composés,leur aptitude à exercer in vitro et chez l’animal, uneffet carcinogène sur les cellules mammaires, invitent, au nom du principe de précaution, à analyserattentivement leur participation éventuelle aux facteurs étiologiques du cancer du sein. En effet uneexposition prolongée à faibles doses à un cocktailde produits organiques persistants, pourrait êtredélétère en particulier dans des périodes critiquesd’exposition comme la période fœtale, associée àune susceptibilité génétique individuelle. Lesétudes épidémiologiques prospectives quantifiant lerisque en fonction de l’exposition, l’évaluation del’exposition chronique à l’aide de bio-marqueurs etl’identification des gènes de susceptibilité et/ousoumis à empreinte épigénétique, devraient permettre de clarifier la responsabilité de ces nouveaux facteurs étiopathogéniques, conduire à undépistage précoce de sujets à haut risque et faciliterl’établissement de normes internationales plus draconiennes pour l’utilisation des produits chimiquesde synthèse industriels ou agricoles.

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Lambert, René, et Christian Partensky. « Cancers de l’œsophage, de l’estomac et du colorectum : la révolution épigénétique ». Cancéro digest, n^o 1 (2011). http://dx.doi.org/10.4267/2042/38765.

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« L’inhibition de l’autophagie, une piste pour réduire la transmission mère-enfant du virus Zika – Le profil épigénétique des cancers primitifs révèle leur origine et permet d’adapter le traitement ». médecine/sciences 33, n^o 10 (octobre 2017) : 865–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173310017.

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