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Littérature scientifique sur le sujet « Goto-Kakizaki »

Auteur : Grafiati

Publié le 4 juin 2021

Mis à jour le 7 février 2022

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Articles de revues sur le sujet "Goto-Kakizaki"

Abd-Elrahman, Khaled S., Olaia Colinas, Emma J. Walsh, Hai-Lei Zhu, Christine M. Campbell, Michael P. Walsh et William C. Cole. « Abnormal myosin phosphatase targeting subunit 1 phosphorylation and actin polymerization contribute to impaired myogenic regulation of cerebral arterial diameter in the type 2 diabetic Goto-Kakizaki rat ». Journal of Cerebral Blood Flow & ; Metabolism 37, n^o 1 (22 juillet 2016) : 227–40. http://dx.doi.org/10.1177/0271678x15622463.

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Résumé :

The myogenic response of cerebral resistance arterial smooth muscle to intraluminal pressure elevation is a key physiological mechanism regulating blood flow to the brain. Rho-associated kinase plays a critical role in the myogenic response by activating Ca2+ sensitization mechanisms: (i) Rho-associated kinase inhibits myosin light chain phosphatase by phosphorylating its targeting subunit myosin phosphatase targeting subunit 1 (at T855), augmenting 20 kDa myosin regulatory light chain (LC20) phosphorylation and force generation; and (ii) Rho-associated kinase stimulates cytoskeletal actin polymerization, enhancing force transmission to the cell membrane. Here, we tested the hypothesis that abnormal Rho-associated kinase-mediated myosin light chain phosphatase regulation underlies the dysfunctional cerebral myogenic response of the Goto-Kakizaki rat model of type 2 diabetes. Basal levels of myogenic tone, LC20, and MYPT1-T855 phosphorylation were elevated and G-actin content was reduced in arteries of pre-diabetic 8–10 weeks Goto-Kakizaki rats with normal serum insulin and glucose levels. Pressure-dependent myogenic constriction, LC20, and myosin phosphatase targeting subunit 1 phosphorylation and actin polymerization were suppressed in both pre-diabetic Goto-Kakizaki and diabetic (18–20 weeks) Goto-Kakizaki rats, whereas RhoA, ROK2, and MYPT1 expression were unaffected. We conclude that abnormal Rho-associated kinase-mediated Ca2+ sensitization contributes to the dysfunctional cerebral myogenic response in the Goto-Kakizaki model of type 2 diabetes.

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Jin, Yong-Xie, Haeng-Ryan Kim et So-Young Kim. « Effect of Mineral-rich Salt Intake on Diabetic Goto-Kakizaki Rats ». Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition 43, n^o 3 (31 mars 2014) : 355–59. http://dx.doi.org/10.3746/jkfn.2014.43.3.355.

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Zong-Chao, Ling, Suad Efendic, Rolf Wibom, Samy M. Abdel-Halim, Claes-Göran Östenson, Bernard R. Landau et Akhtar Khan. « Glucose Metabolism in Goto-Kakizaki Rat Islets* ». Endocrinology 139, n^o 6 (1 juin 1998) : 2670–75. http://dx.doi.org/10.1210/endo.139.6.6053.

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Résumé :

Abstract Islets from Goto-Kakizaki (GK) rats from our colony, despite marked impairment of glucose-induced insulin release, used glucose and produced CO2 at a rate 3 times that of islets from control Wistar rats. Almost all glucose used was accounted for in CO2 and lactate production. The percentages of glucose carbon used collected in CO2 and lactate were similar for control and GK islets. GK islets also oxidized 40% more acetate and leucine to CO2 than did control islets. The fraction of carbon leaving the Krebs cycle relative to CO2 production was the same in GK and control islets. The capacities of mitochondria from GK islets to generate ATP from glutamate and malate were similar and that to generate ATP from succinate and rotenone was somewhat less from GK islets. The reason for the enhanced utilization of substrates by islets of the GK rat is not apparent. In conclusion, there is no decrease in islet glucose utilization, glucose oxidation, Krebs cycle function, or the electron transport system evident from these measurements to explain the impaired insulin release in islets from GK rats.

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El-Omar, Magdi M., Zhao-Kang Yang, Aled O. Phillips et Ajay M. Shah. « Cardiac dysfunction in the Goto-Kakizaki rat ». Basic Research in Cardiology 99, n^o 2 (1 mars 2004) : 133–41. http://dx.doi.org/10.1007/s00395-004-0440-4.

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Zhang, Chengcheng, Weicheng Wu, Xiaoting Xin, Xiaoqiong Li et Daqun Liu. « Extract of ice plant (Mesembryanthemum crystallinum) ameliorates hyperglycemia and modulates the gut microbiota composition in type 2 diabetic Goto-Kakizaki rats ». Food & ; Function 10, n^o 6 (2019) : 3252–61. http://dx.doi.org/10.1039/c9fo00119k.

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Sugawara, Isamu, Hiroyuki Yamada et Satoru Mizuno. « Pulmonary Tuberculosis in Spontaneously Diabetic Goto Kakizaki Rats ». Tohoku Journal of Experimental Medicine 204, n^o 2 (2004) : 135–45. http://dx.doi.org/10.1620/tjem.204.135.

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Guest, PC, SM Abdel-Halim, DJ Gross, A. Clark, V. Poitout, R. Amaria, CG Ostenson et JC Hutton. « Proinsulin processing in the diabetic Goto-Kakizaki rat ». Journal of Endocrinology 175, n^o 3 (1 décembre 2002) : 637–47. http://dx.doi.org/10.1677/joe.0.1750637.

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Résumé :

The biosynthesis and processing of proinsulin was investigated in the diabetic Goto-Kakizaki (GK) rat. Immunofluorescence microscopy comparing GK and Wistar control rat pancreata revealed marked changes in the distribution of alpha-cells and pronounced beta-cell heterogeneity in the expression patterns of insulin, prohormone convertases PC1, PC2, carboxypeptidase E (CPE) and the PC-binding proteins 7B2 and ProSAAS. Western blot analyses of isolated islets revealed little difference in PC1 and CPE expression but PC2 immunoreactivity was markedly lower in the GK islets. The processing of the PC2-dependent substrate chromogranin A was reduced as evidenced by the appearance of intermediates. No differences were seen in the biosynthesis and post-translational modification of PC1, PC2 or CPE following incubation of islets in 16.7 mM glucose, but incubation in 3.3 mM glucose resulted in decreased PC2 biosynthesis in the GK islets. The rates of biosynthesis, processing and secretion of newly synthesized (pro)insulin were comparable. Circulating insulin immunoreactivity in both Wistar and GK rats was predominantly insulin 1 and 2 in the expected ratios with no (pro)insulin evident. Thus, the marked changes in islet morphology and PC2 expression did not impact the rate or extent of proinsulin processing either in vitro or in vivo in this experimental model.

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YOSHINARI, Nobuo, Yukihiko AOYAMA, Morikatsu OHHARA, Hitoshi NISHIYAMA, Kiyomi KOMATSU, Tamaki KUSUZAKI et Toshihide NOGUCHI. « Experimental Periodontitis in Spontaneous Diabetic (GK : Goto-Kakizaki) Rats. » Nihon Shishubyo Gakkai Kaishi (Journal of the Japanese Society of Periodontology) 34, n^o 1 (1992) : 114–24. http://dx.doi.org/10.2329/perio.34.114.

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Ahmad, T., C. Ohlsson, M. Saaf, CG Ostenson et A. Kreicbergs. « Skeletal changes in type-2 diabetic Goto-Kakizaki rats ». Journal of Endocrinology 178, n^o 1 (1 juillet 2003) : 111–16. http://dx.doi.org/10.1677/joe.0.1780111.

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Résumé :

We characterized appendicular and axial bones in rats with type-2 diabetes in five female Goto-Kakizaki (GK) rats, a strain developed from the Wistar rat showing spontaneous type-2 diabetes, and five age- and sex-matched non-diabetic Wistar rats. The humerus, tibia, metatarsals and vertebral bodies were analysed by peripheral quantitative computerized tomography (pQCT). In diabetic rats, the height of the vertebral bodies and length of the humerus were decreased while the length of the metatarsals was increased. A decreased cross-sectional area was found in the vertebral end-plate region and the tibial metaphysis. Notably, the diaphysis in all long bones showed expansion of periosteal and endosteal circumference. In tibia this resulted in increased cortical thickness, whereas in humerus and metatarsal it was unchanged. Areal moment of inertia was increased in all diaphyses suggesting greater bending strength. The most conspicuous finding in diabetic rats pertained to trabecular osteopenia. Thus, trabecular bone mineral density was significantly reduced in all bones examined, by 33-53%. Our pQCT study of axial and appendicular bones suggests that the typical feature of diabetic osteopathy in the GK rat is loss of trabecular bone and expansion of the diaphysis. The loss of metaphyseal trabecular bone if also present in diabetic patients may prove to underlie the susceptibility to periarticular fracture and Charcot arthropathy. The findings suggest that the risk of fracture in diabetes varies according to the specific sub-regions of a bone. The approach described may prove to be useful in the early detection of osteopathy in diabetic patients who may be amenable to preventive treatment.

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Agardh, Carl-David, Elisabet Agardh, Hui Zhang et Claes-Göran Östenson. « Altered endothelial/pericyte ratio in Goto-Kakizaki rat retina ». Journal of Diabetes and its Complications 11, n^o 3 (mai 1997) : 158–62. http://dx.doi.org/10.1016/s1056-8727(96)00049-9.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Goto-Kakizaki"

Sloan, Ruben Carnell Gavin Timothy P. « Effect of duodenal-jejunal bypass on skeletal muscle insulin signaling in Goto-Kakizaki rats ». [Greenville, N.C.] : East Carolina University, 2009. http://hdl.handle.net/10342/1893.

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Résumé :

Thesis (M.S.)--East Carolina University, 2009.
Presented to the faculty of the Department of Exercise and Sport Science. Advisor: Timothy P. Gavin. Title from PDF t.p. (viewed May 25, 2010). Includes bibliographical references.

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Brierley, Rachel Claire Mary. « Effects of type 2 diabetes mellitus on cognitive performance, synaptic plasticity and glutamate receptors in Goto–Kakizaki rats ». Thesis, University of Bristol, 2008. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.495650.

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Résumé :

Jype 2 diabetes (2DM) is linked with cognitive deficits in aged human patients with poor diabetic control. Conflicting evidence exists from studies Into cognitive deficits using streptozotocin (ST Z) induced and spontaneous diabetic models; furthermore, the mechanism for cognitive deficits is unclear. The Goto-Kakizaki (GK) rat, a spontaneous non-obese model of 2DM, was selected to isolate the effects of prolonged hyperglycaemia on brains of aged GK rats using behavioural tasks, electrophysiology and immunochemistry, compared with age-matched Wistar control rats.

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Kundrotienė, Jurgita. « Ischemic brain damage following transient and moderate compression of sensorimotor cortex in Sprague-Dawley and diabetic Goto-Kakizaki rats / ». Stockholm, 2004. http://diss.kib.ki.se/2004/91-7349-819-X/.

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Kominato, Rieko. « Src activation generates reactive oxygen species and impairs metabolism-secretion coupling in diabetic Goto-Kakizaki and ouabain-treated rat pancreatic islets ». Kyoto University, 2008. http://hdl.handle.net/2433/124247.

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Kondo, Hiroyo. « Effects of exercise on capillary regression and inhibitory expression of angiogenic factors in the rat skeletal muscle of type 2 diabetes ». Kyoto University, 2015. http://hdl.handle.net/2433/200474.

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Résumé :

Kyoto University (京都大学)
0048
新制・論文博士
博士(人間・環境学)
乙第12951号
論人博第42号
新制||人||178(附属図書館)
27||論人博||42(吉田南総合図書館)
32250
三重大学大学院医学系研究科生命医科学専攻
(主査)教授石原昭彦, 教授神﨑素樹, 准教授久代恵介, 准教授月浦崇, 教授藤野英己
学位規則第4条第2項該当

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Wallis, Robert H. « Marker assisted construction of congenic lines for the Goto Kakizaki rat in order to elucidate the genetic control of type 2 diabetes mellitus ». Thesis, University of Oxford, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.393991.

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Pitasi, Caterina Luana. « Implication of GSK3β in Islet Inflammation During Diabetes ». Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC251.

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Résumé :

Le diabète est une maladie chronique avec une progression alarmante. L’insuline-résistance et la diminution de la masse fonctionnelle des cellules beta, associée à l'inflammation des îlots, sont les principaux défauts impliqués dans la pathogenèse du diabète de type 2 (DT2). La compréhension des mécanismes impliqués dans l'inflammation des îlots pancréatiques, et l'identification de cibles moléculaires à visée anti-inflammatoire, sont des approches intéressantes pour le traitement du diabète. La glycogène synthase kinase 3 (GSK3), est une sérine-thréonine kinase qui régule des fonctions cellulaires essentielles. Cette enzyme a été récemment décrite comme un régulateur important de l'inflammation dans différentes conditions pathologiques. Cependant, l'implication potentielle de GSK3beta dans l'inflammation des îlots au cours du diabète reste inexplorée. Le but de ce travail était d'étudier l'implication de GSK3beta dans l'inflammation des îlots pancréatiques et d'évaluer l'impact de l'inhibition de GSK3beta dans l’amélioration de l’hyperglycémie du rat diabétique Goto-Kakizaki. Le rat Goto-Kakizaki (GK) est un modèle spontané de DT2, avec une hyperglycémie chronique apparaissant au sevrage, une masse beta cellulaire réduite et une altération profonde de la sécrétion d'insuline en réponse au glucose. Peu après le sevrage, l'inflammation se développe dans les îlots du rat GK et participe au dysfonctionnement des cellules beta. Nous avons traité les rat GK mâles avec du chlorure de lithium (LiCl), un inhibiteur de GSK3. Le traitement chronique de jeunes rats GK a permis d’éviter l’installation de l’hyperglycémie chronique qui se développe normalement dans ce modèle chez les adultes. A la fin du traitement, la glycémie basale des rats GK traités par le LiCl était fortement réduite, en comparaison avec celle des rats GK non traités. Ces améliorations étaient associées à une réduction de l'expression des cytokines et des chimiokines pro-inflammatoires dans les îlots. L’inhibition de GSK3 a également diminué la fibrose des îlots et rétabli partiellement la sensibilité à l’insuline et la sécrétion d'insuline induite par le glucose chez les rats GK. De plus, des études ex vivo sur des îlots humains et des îlots de rats Wistar, exposés à un environnement inflammatoire en culture, ont révélé l'implication directe de GSK3 dans la réponse inflammatoire autonome des îlots. Ceci était entre autres associée à l’activation du facteur de transcription STAT3. En conclusion, nous montrons pour la première fois que GSK3beta est impliquée dans l’inflammation des îlots pancréatiques humains et de rongeurs. L’inhibition de GSK3beta atténue fortement l’inflammation insulaire, et prévient l’installation de l’hyperglycémie chronique chez le rat GK. L’ensemble des résultats de ce travail nous permet de proposer GSK3beta comme une cible potentielle pour le développement de traitements anti-inflammatoires dans le contexte du diabète de type 2
Diabetes Mellitus (DM) is a chronic disabling disease with epidemic dimension. It is now established that islet inflammation is associated with defective functional beta cell mass in type 2 diabetes. The understanding of the mechanisms that govern diabetes-associated inflammation in pancreatic islets, and the identification of molecular targets to dampen inflammation are important steps to address this pathological condition. GK rat is a spontaneous model of type 2 diabetes with impaired beta cell function and mass, closely associated with islet inflammation. Glycogen Synthase Kinase 3 (GSK3) is a multi-tasking serine-threonine kinase which regulates crucial cellular functions. In recent years, GSK3beta has been found to be an important regulator of inflammation in different diseased conditions. However, the potential role of GSK3beta in the context of islet inflammation remains unexplored. In this study, we tested the potential of lithium, an inhibitor of GSK3, in improving islet inflammation and glucose metabolism in the GK rat. In vivo, treatment of young GK rats prevented the development of overt diabetes which normally occurs in adult individuals. Lithium improved the glycemic status of the GK rats after few weeks of treatment. At the end of the protocol, GK rats treated with lithium had a blood glucose levels that were significantly lower than that of age-matched untreated GK rats, which were overtly diabetic at this stage. Lithium treatment resulted in reduced expression of pro-inflammatory cytokines and chemokines, decreased fibrosis and reduced macrophage infiltration in the islets. Lithium partially restored the pancreatic insulin content, the insulin sensitivity and the glucose induced insulin secretion in the GK rats. Moreover, ex vivo studies in non-diabetic human and rat islets exposed to inflammatory environment in culture, revealed the direct implication of GSK3 in the islet autonomous inflammatory response. Moreover, we showed that GSK3 controls the islet inflammatory response at least in part by regulating the activity of the pro-inflammatory transcription factor STAT3. Taken together, our results identified GSK3 as a viable target to treat diabetes-associated inflammation, and could have potential clinical application in the treatment of diabetes and metabolic syndrome

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Schucht, Helena [Verfasser], Stephan [Akademischer Betreuer] Steinlechner, Peter Michael [Akademischer Betreuer] Jehle et Elmar [Akademischer Betreuer] Peschke. « Ergebnisse zum Einfluss chronischer Melantoningaben auf pankreatische β-Zellen und Pinealorgan von Wistar- und Typ2-diabetischen GOTO-KAKIZAKI-Ratten / Helena Schucht. Betreuer : Stephan Steinlechner ; Peter Michael Jehle ; Elmar Peschke ». Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2011. http://d-nb.info/1025230574/34.

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Rothschild, Pierre-Raphaël. « Remaniements du cytosquelette des barrières hémato-rétiniennes au cours de la rétinopathie diabétique : implications physiopathologiques et thérapeutiques : rôle de la PKCζ et de la voie Rho/ROCK/Myosine II ». Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCB130.

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Résumé :

La rétinopathie diabétique (RD) se compose d’une part d’une ischémie rétinienne périphérique et d’autre part d’une exsudation rétinienne responsable d’un œdème maculaire diabétique, première cause de cécité chez les moins 55 ans. Les traitements utilisés actuellement sont non spécifiques et traitent les complications tardives de la RD. Les phases précoces de la RD ne sont donc pas ciblées. L’hyperglycémie chronique entraine un stress oxydant et une activation des PKC qui participent à l’altération des BHR. L’objectif de ce travail a été 1°) d’étudier l’implication de la PKCζ et de la voie Rho/ROCK/Myosine II sur la physiopathogénie de la RD et 2°) de montrer l’effet bénéfique de leurs inhibiteur sur les BHR et sur la reperfusion des capillaires rétiniens. Nous avons confirmé l’hyperactivation de la PKCζ et de la voie Rho/ROCK/Myosine II chez les rats diabétiques et leur participation à la rupture de la BHR externe. Le traitement par leurs inhibiteurs respectifs normalise l’activation des deux enzymes et restaure l’intégrité anatomique et fonctionnelle de la BHR externe. De plus l'hyperactivation de ROCK altère la perfusion rétinienne par 1) constriction focale artériolaire, 2) protrusions membranaires endoluminales des cellules endothéliales (blebbing) et 3) vasoconstriction capillaire diffuse. Nous avons montré que l'ensemble de ces phénomènes étaient réversibles par traitement intravitréen de son inhibiteur le Fasudil. De manière importante le traitement par Fasudil induit également une diminution du VEGF rétinien responsable de la perméabilité des barrières et témoin indirect de l’ischémie rétinienne. Ces travaux éclairent la physiopathogénie de la RD et ouvre des perspectives thérapeutiques permettant de cibler les événements précoces de la RD
Diabetic retinopathy (DR) mainly results from peripheral retinal ischemia and exudation leading to sight threatening complications such as retinal neovascularization or macular edema. This latter represents the main cause of visual loss among working age individuals. Current treatments address late complications of DR and are non-specific. Therefore, early events are currently not addressed. Chronic hyperglycemia increases oxidative stress and activates PKC leading to blood retinal barrier (BRB) breakdown. The aims of the present work were two fold. First, to assess the implication of PKCζ and the Rho/ROCK/Myosin II pathway on the pathogenesis of DR and second, to assess whether their specific inhibitors have the potential to restore the phenotype. Herein we have demonstrated the pathogenic role of PCKζ and ROCK hyperactivation on the development of diabetes induced external BRB breakdown. Furthermore their inhibitors restored the morphologic and functional aspect of the external BRB. We also found that ROCK hyperactivation was responsible for altered retinal perfusion through several mechanism namely 1) focal constriction of retinal arterioles; 2) endoluminal protrusions of the endothelial cell membrane (blebs) and 3) capillary diffuse vasoconstriction. We were able to demonstrate that all this aspects were reversible by Fasudil, a ROCK inhibitor, administrated into the vitreous. Of importance this treatment decreased also retinal VEGF that is a well-known factor responsible for barrier breakdown and a surrogate marker for retinal ischemia. To conclude the present findings not only shed light on the mechanisms of DR but also open new therapeutic avenues addressing the early events of DR a current unmet medical need

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Persdotter, Hedlund Gabriella. « Protein and mRNA Studies of Rat FA1/Pref-1/dlk ». Doctoral thesis, Uppsala : Acta Universitatis Upsaliensis, 2007. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-7773.

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Chapitres de livres sur le sujet "Goto-Kakizaki"

Östenson, Claes-Göran, Samy M. Abdel-Halim, Arne Andersson et Suad Efendic. « Studies on the pathogenesis of NIDDM in the GK (Goto-Kakizaki) rat ». Dans Lessons from Animal Diabetes VI, 299–315. Boston, MA : Birkhäuser Boston, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-4112-6_17.

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Guest, Paul C. « Characterization of the Goto-Kakizaki (GK) Rat Model of Type 2 Diabetes ». Dans Methods in Molecular Biology, 203–11. New York, NY : Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-8994-2_19.

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Santos, Dario Loureiro, Carlos Marques Palmeira, Raquel Seiça, José Dias, José Mesquita, António Joaquim Moreno et Maria Sancha Santos. « Diabetes and mitochondrial oxidative stress : A study using heart mitochondria from the diabetic Goto-Kakizaki rat ». Dans Vascular Biochemistry, 163–70. Boston, MA : Springer US, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-0298-2_23.

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« THE GOTO-KAKIZAKI RAT ». Dans Animal Models in Diabetes, 189–202. CRC Press, 2000. http://dx.doi.org/10.4324/9780203304730-17.

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« The Goto–Kakizaki Rat ». Dans Animal Models of Diabetes, 133–52. CRC Press, 2007. http://dx.doi.org/10.1201/9781420009453-9.

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Chen, Ai, Myungsoo Ko, Vay Liang W. Go, Moon K. Song, Kaitlyn Liu et Hong Yang. « Anorexia-Cachexia in Type 2 Diabetic (T2D) Goto-Kakizaki (GK) Rats : Role of Impaired Brainstem Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH) Regulation of Vagal Function. » Dans The Endocrine Society's 92nd Annual Meeting, June 19–22, 2010 - San Diego, P1–483—P1–483. Endocrine Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1210/endo-meetings.2010.part1.p10.p1-483.

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Actes de conférences sur le sujet "Goto-Kakizaki"

Zambrana, S., O. Mamani, SB Catrina, E. Gonzales et CG Ostenson. « Lupinus mutabilis extract improves insulin secretion in Diabetic Goto-Kakizaki rats ». Dans GA 2017 – Book of Abstracts. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1608404.

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Zhou, Xinrong, Katsuhisa Horimoto, Shigeru Saito, Luonan Chen et Huarong Zhou. « Network clustering along diabetes progression in three tissues of Goto-Kakizaki rats ». Dans 2012 IEEE 6th International Conference on Systems Biology (ISB). IEEE, 2012. http://dx.doi.org/10.1109/isb.2012.6314117.

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Guanying Piao, Bangguo Qian, Shigeru Saito, Zhi-Ping Liu, Tao Zeng, Yong Wang, Jiarui Wu, Huarong Zhou, Luonan Chen et Katsuhisa Horimoto. « Phenotype-difference oriented identification of molecular functions for diabetes progression in Goto-Kakizaki rat ». Dans 2011 IEEE International Conference on Systems Biology (ISB). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/isb.2011.6033130.

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Saito, Shigeru, Yidan Sun, Zhi-Ping Liu, Yong Wang, Xiao Han, Huarong Zhou, Luonan Chen et Katsuhisa Horimoto. « Identification of master regulator candidates for diabetes progression in Goto-Kakizaki Rat by a computational procedure ». Dans 2011 IEEE International Conference on Systems Biology (ISB). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/isb.2011.6033155.

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Boulier, A., J. Augier, A. Romelard, M. Kergoat et A. Nijman. « Dose-Effect of a 6-week treatment with PEP2DIA on sucrose tolerance in Goto-Kakizaki (GK) rats ». Dans Diabetes Kongress 2021 – 55. Jahrestagung der DDG. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1727564.

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