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Littérature scientifique sur le sujet « GVH chronique »

Auteur : Grafiati

Publié le 4 juin 2021

Mis à jour le 8 février 2022

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Articles de revues sur le sujet "GVH chronique"

Bulai Livideanu, C., A. Huynh, L. Lamant, P. A. Apoil, L. Alric, M. Attal et C. Paul. « GvH eczématiforme : une nouvelle forme de GvH cutanée chronique ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 138, n^o 12 (décembre 2011) : A97. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2011.09.124.

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Livideanu, C. Bulai, C. Aquilina, E. Tournier, A. Huynh, M. Attal et C. Paul. « GvH chronique cutanéo-muqueuse d’apparition tardive ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, n^o 12 (décembre 2013) : S604. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.547.

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Tardieu, M., M. Rybojad, M. Bagot, R. Peffault de Latour, G. Socié et J. D. Bouaziz. « GVH chronique oedémateuse : une nouvelle forme de GVH à évolution sclérodermiforme ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 139, n^o 12 (décembre 2012) : B60—B61. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.10.028.

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De Masson, A., H. Le Buanec, M. Bagot, M. Robin, N. Parquet, R. Peffault de Latour, A. Bensussan, G. Socié et J. D. Bouaziz. « Lymphocytes B régulateurs et GVH chronique humaine ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 141, n^o 12 (décembre 2014) : S278. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.123.

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Konstantinou, M. P., V. Sibaud, A. Huynh, L. Lamant, E. Tournier, C. Paul et C. Bulai Livideanu. « Eczéma chronique localisé palmo-plantaire : un nouveau phénotype de la GvH chronique cutanée ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 142, n^o 12 (décembre 2015) : S637—S638. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.10.451.

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Souaid, K., F. Stephan, I. Abdo, S. Matar, D. Chelala et R. Tomb. « GVH chronique cutanée et lymphome du greffon après transplantation rénale ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, n^o 12 (décembre 2018) : S227—S228. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.343.

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DUCKI, S., C. HULIN, I. RACLOT et J. LARCHE. « Gale profuse chez un patient en GVH chronique : difficultés diagnostiques et conséquences ». Médecine et Maladies Infectieuses 34, n^o 10 (octobre 2004) : 485–87. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(04)00152-0.

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De Masson, A., A. Bensussan, H. le Buanec, F. Chasset, M. Bagot, G. Socié et J. D. Bouaziz. « Expansion de lymphocytes T régulateurs type 1 (Tr1) dans la GVH chronique humaine ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 142, n^o 12 (décembre 2015) : S446—S447. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.10.052.

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Richet, C., C. Bulai Livideanu, B. Lepage, J. Mazereeuw Hautier, M. C. Marguery, F. Giordano Labadie, N. Meyer et al. « Photochimio-extracorporelle et GVH chronique cutanéo-muqueuse : évaluation clinique à 6mois de traitement ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 141, n^o 12 (décembre 2014) : S480—S481. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.561.

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de Masson, A., H. Le Buanec, F. Chasset, G. Socié, A. Bensussan, M. Bagot et J. D. Bouaziz. « Expansion de lymphocytes T régulateurs type 1 (Tr1) dans la GVH chronique humaine ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 142, n^o 6-7 (juin 2015) : S293. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.04.052.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "GVH chronique"

Forcade, Edouard. « Immunobiologie de la GVH chronique humain : dérégulation de la réaction du centre germinatif et implication de la réponse Th17 ». Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0439/document.

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Résumé :

La GVH chronique (cGVHD) est une complication fréquente de l’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (CSH) dont la physiopathologie demeure partiellement comprise. Les données disponibles ont établi le rôle des lymphocytes T (LT) et B (LB) au cours de la cGVHD, mais la qualité de leur interaction et les sous-types de LT impliqués restent à définir. L’interaction entre les LT et les LB se fait au niveau du centre germinatif (CG) aboutissant à la production de LB mémoires et de cellules productrices d’anticorps de haute affinité grâce aux signaux d’aide reçus par les LT folliculaires helpers (TFH) finement contrôlés par une population régulatrice (TFR). La possibilité d’interroger les évènements se déroulant au niveau du CG par l’analyse de leur contingent circulant (c) nous a permis de mieux comprendre la physiopathologie de la cGVHD. En effet, la signature phénotype des cTFH suggère un gain de fonction au cours de la cGVHD, confirmée par étude fonctionnelle, et corrélant avec le phénotype des LB observé. De plus, les mécanismes de régulation apparaissent défectueux au cours de la cGVHD, puisque les cTFR présentent un défaut numérique expliqué par un défaut de résistance à l’apoptose et de prolifération. D’autre part, nous avons analysé une population de LT CD4+CD146+CCR5+, leur conférant une capacité de migration au travers des structures endothéliales et vers les sites inflammatoires. Cette population est significativement augmentée au cours de la cGVHD, et les modèles murins de cGVHD recevant des splénocytes de souris CD146-/- voient leur score clinique amélioré. L’expression de CD146 est associée à une polarisation Th17 justifiant un traitement par TMP778 (inhibiteur de RORγt) améliorant la cGVHD chez la souris. L’analyse de ces populations révèle des anomalies de la balance effecteurrégulateur et de potentielles cibles thérapeutiques à évaluer en clinique
Chronic GVHD (cGVHD) remains a major complication of allogeneic stem cell transplantation and its pathogenesis poorly understood. Previous reports established the role of T cells and B cells during cGVHD, but the quality of their interaction and T cell subsets involved remain to be defined. T cell – B cell crosstalk occurs in the germinal center generating memory B cells and high affinity antibody secreting cells consecutively to signals provided by T follicular helper cells (TFH) which are tightly controlled by a regulatory subset (TFR). The opportunity to interrogate events occurring in the germinal center through the analysis of their circulating contingent (c), allowed us to better understand cGVHD pathogenesis. cTFH phenotypic signature suggest an enhanced function during cGVHD, confirmed in functional studies, and correlating with observed B cell phenotype. In addition, regulatory mechanisms appeared defective during cGVHD, as cTFR showed a numerical deficiency, explained by a defect in resistance to apoptosis and low proliferative capacity. We also studied a T cell subset expressing CD4+CD146+CCR5+, giving the capacity to migrate through endothelial structures and toward inflammatory sites. This population is significantly increased during cGVHD, and cGVHD murine models receiving splenocytes from CD146-/- mice showed improved clinical score. CD146 expression is associated with a Th17 polarization justifying a treatment by TMP778 (RORγt inhibitor) improving cGVHD in mice. The analysis of these different populations revealed an abnormal effector-regulator balance and potential therapeutic targets to evaluate in clinic

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Masson, d'Autume Adèle de. « Lymphocytes B régulateurs dans la GVH chronique humaine et rôle de la myosine 18A dans la cytotoxicité des lymphocytes NK ». Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC177/document.

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Résumé :

L’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques allogéniques (HSCT, hematopoietic stem cell transplantation) reste le seul traitement curatif pour de nombreux patients atteints d’hémopathies malignes. Dans près d’un cas sur deux, l’allogreffe se complique de réaction chronique du greffon contre l'hôte (GVH (graft-versus-host) chronique). Les lymphocytes B régulateurs sont une population de lymphocytes B sécrétant de l’interleukine (IL)-10 et capables d’inhiber les réactions inflammatoires. Nous avons montré que chez l’homme atteint de GVH chronique active, la fréquence des lymphocytes B régulateurs est diminuée dans le sang périphérique. Les lymphocytes B régulateurs sont principalement enrichis dans la population B de phénotype mémoire et plasmablastique. Une augmentation de la fréquence des plasmablastes et une diminution du nombre de lymphocytes B de phénotype mémoire chez les patients allogreffés atteints de GVH chronique active suggèrent des altérations de la différenciation terminale des lymphocytes B. Nos travaux ont également porté sur les lymphocytes NK qui ont un rôle cytotoxique. Nous avons identifié l’un des récepteurs de surface des lymphocytes NK, CD245, comme étant la myosine 18A. La myosine 18A est impliquée dans l’organisation du cytosquelette et constitue un récepteur du surfactant A. Nous avons montre qu’il s’agissait d’un récepteur co-activateur de la cytotoxicité NK et que cette augmentation de cytotoxicité pourrait être liée à la stimulation de l’expression de la molécule de stimulation CD137 (4-1BB) à la surface du lymphocyte NK. Ces résultats suggèrent un potentiel rôle thérapeutique de l’utilisation d’anticorps agonistes spécifiques de CD245
Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) remains the only curative treatment for many patients with haematological malignancies. In almost half of the cases, it is complicated by chronic graft-versus-host disease (cGVHD). Regulatory B cells are a population of B cells secreting interleukin (IL)-10 that can inhibit the immune responses. We have shown that in patients with active cGVHD, the frequency of regulatory B cells is decreased in the peripheral blood. Regulatory B cells are enriched in the memory B cell and plasmablast B cell pools. Increased plasmablasts frequencies and decreased memory B cells frequencies were found in patients with active cGVHD, suggesting alterations in the terminal differentiation of B cells. Our work also focused on NK cells that have a cytotoxic role. We identified one surface receptor of NK cells, CD245, as myosin 18A. Myosin 18A is involved in the organization of the cytoskeleton and is a receptor of the surfactant A. We have shown that myosin 18A was a coactivating receptor of the NK cytotoxicity and that this increase in cytotoxicity could be linked to the stimulation of the expression of CD137 (4-1BB) on the surface of the NK lymphocyte. These results suggest a potential therapeutic role of the use of specific CD245 agonist antibodies

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Pascal, Laurent. « Les dilemmes de l'allogreffe de sang placentaire explorés au travers de deux alternatives thérapeutiques : le sérum anti-lymphocytaire in vivo, l'interleukine-7 in vitro ». Thesis, Lille 2, 2014. http://www.theses.fr/2014LIL2S064/document.

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Résumé :

Le greffon de sang placentaire permet d’accéder aux indications de l’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (CSH) en l’absence de disponibilité d’un donneur non apparenté compatible. De part ses propriétés intrinsèques, cette source n’expose pas à un risque plus élevée de réaction de greffon contre l’hôte (GVH) au regard des incompatibilités qu’elle autorise ni à un taux plus élevé de rechutes. En revanche, elle comporte un risque supérieur de non prise de greffe et une reconstitution immunologique post‐greffe retardée responsable d’une morbidité et d’une mortalité liées aux infections. L ‘expansion homéostatique périphérique des lymphocytes T du sang placentaire est un facteur déterminant de l’évolution bénéfique ou défavorable de l’allogreffe de CSH de sang placentaire. Dans les premières semaines post‐greffe, la prolifération homéostatique des cellules T joue un rôle critique par son implication dans l’immunité anti‐tumorale et antiinfectieuse. Cette dualité qui a été le fil conducteur de ce travail de thèse est délicate à maitriser car elle concerne des cellules T dont les propriétés sont tout à fait singulières. Il s’agit de cellules T naïves pour la plupart fraichement émigrées du thymus, leur nombre est limité et elles contiennent un contingent non négligeable des cellules T régulatrices.Dans ce contexte, l’impact d’une lymphodéplétion profonde engendrée par l’utilisation du sérum anti‐lymphocytaire (SAL) est encore largement méconnu et tout particulièrement dans le cadre de l’allogreffe de sang placentaire.La première partie de nos travaux comprend deux études rétrospectives évaluant l’impact du sérum anti‐lymphocytaire dans les greffes de sang placentaires après conditionnement myéloablatif et après conditionnement atténué. Les résultats de ces deux études concordent : le SAL est responsable d’une lymphodéplétion profonde chez le receveur qui diminue le taux de GVH aiguë de grade II à IV sans améliorer notablement la prise de greffe. En revanche, il est associé à une altération de la survie globale en aggravant sévèrement la 6 mortalité liée à la procédure. Dans ces deux études, nous avons retrouvé une augmentation du taux de complications infectieuses chez les receveurs qui ont bénéficié d’un conditionnement avec SAL. Au travers des données recueillies, nous avons également observé que les cellules immunocompétentes présentes dans le sang placentaire sont souvent très altérées : en moyenne, seulement 40% d’entre elles sont viables et vont donc pouvoir participer activement à la reconstitution immunitaire post‐greffe.La constatation de cette fragilité des cellules T de sang de cordon nous a conduit à son évaluation in vitro. L’analyse de la viabilité des lymphocytes T démontre qu’elle est globalement médiocre mais variable en fonction des cordons au cours des tous premiers jours de culture sans que les conditions de recueil ou de stockage ne puissent être incriminées. Cette viabilité peut être améliorée par l’exposition quotidienne des cellules T à de faible dose (100 pg/mL) d’interleukine‐7 (IL‐7) sans potentialiser la réponse allogénique. Le risque in vivo d’augmenter significativement l’alloréactivité en utilisant l’IL‐7 avec des greffons non‐manipulés ne peut être occulté. Toutefois, les résultats obtenus in vitro lors de la stimulation allogénique des cellules T de sang de cordon en présence d’IL‐7 montre qu’à faibles doses, celle‐ci améliore préférentiellement la viabilité des lymphocytes quiescents, non engagés dans la réponse alloréactive.L’ensemble de ces résultats souligne l’intérêt d’une connaissance précise non seulement de la quantité mais aussi de la qualité des cellules T de sang de cordon infusées lors de l’allogreffe. Les thérapeutiques actuelles et à venir bloquant leur réactivité ou au contraire potentialisant leur viabilité doivent intégrer cette donnée pour mieux maitriser leur action potentielle et l’adapter au cas par cas
The placental blood graft provides access to indications for hematopoietic stem cell transplantation (CSH) in the absence of availability of a compatible unrelated donor

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Noval, Rivas Magali. « Mécanismes de contrôle de l'activité des lymphocytes T CD4+ soumis à une stimulation antigénique chronique ». Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2009. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210203.

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Résumé :

Aujourd’hui, il est clairement établi que les lymphocytes T (LT) du donneur stimulés chroniquement par les antigènes mineurs (mHAgs) du receveur sont responsables du développement de la maladie du greffon contre l’hôte (GVHD). Il devient dès lors primordial de mettre au point des mécanismes permettant de contrôler l’activité et la fonctionnalité des LT du donneur soumis à une stimulation antigénique persistante.

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Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Bastien, Jean-Philippe. « Traitement de la maladie du greffon contre l’hôte chronique par la photophérèse extra corporelle au TH9402 : m écanisme de régulation de la maladie du greffon contre l’hôte chronique par les cellules T régulatrices ». Thèse, 2013. http://hdl.handle.net/1866/15983.

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Résumé :

La maladie du greffon contre l’hôte (GVHD) est la principale cause de mortalité et de morbidité suite aux greffes de cellules souches hématopoïétiques. Plusieurs patients demeurent réfractaires aux traitements actuels ce qui rend nécessaire le développement de nouvelles stratégies afin de combattre cette maladie. Dans l’étude qui suit, nous avons utilisé un nouvel agent thérapeutique, le TH9402, une molécule photosensible et démontré qu’elle permet, lorsqu’exposée à la lumière visible (514 nm), d’éliminer sélectivement les cellules T activées in vivo tout en préservant les cellules T au repos et les cellules T régulatrices (Tregs). Les Tregs ainsi préservés peuvent abroger la réponse alloréactive par la sécrétion d’IL-10 ou par contact cellule-cellule via un mécanisme impliquant le CTLA-4. Nous avons découvert que la signalisation du CTLA-4 était associée à une hausse de la population Treg in vitro. Cette hausse est due à la conversion de cellules T CD4+CD25- en Tregs et non à une prolifération sélective des Tregs. Dans la deuxième partie de cette étude, nous avons démontré que la signalisation de CTLA-4 était associée à une augmentation de l’expression de la protéine Indoleamine 2,3 dioxygenase (IDO). Ces effets nécessitent la déplétion du tryptophane ainsi que de la protéine de phase aigue GCN2. Finalement, nous avons observé que l’infusion de cellules traitées au TH9402 chez des patients souffrant de GVHD chronique est associée à une augmentation de la population Treg chez ces patients sans causer de lymphopénie ni de diminution de la réponse immunitaire dirigée contre les antigènes viraux. Ces résultats suggèrent que le traitement au TH9402 pourrait représenter une approche particulièrement intéressante pour le traitement de la GVHD chronique réfractaire aux traitements actuels. De plus, l’augmentation de l’expression d’IDO pourrait être utilisée comme valeur prédictive de la réponse du patient au traitement. Ceci pourrait permettre d’améliorer la qualité de soins ainsi que de la qualité de vie des patients souffrant de GVHD chronique.
Graft versus host disease (GVHD) is the primary cause of mortality and morbidity following hematopoietic stem cell transplantation. Many patients remain refractory to current treatments, emphasizing the need to develop new therapeutic strategies. In the present study, we have used a novel therapeutic agent, TH9402, and shown that once activated by visible light (514 nm), this photosensitizer becomes specifically cytotoxic toward activated T cells while preserving resting T cells and regulatory T cells (Tregs). Preserved Tregs can display anti GVHD activity through IL-10 and CTLA-4 dependent mechanisms. Furthermore, CTLA-4 signaling was associated with an increased Treg population. This increase resulted from FOXP3 induction in CD4+CD25- cells and not selective proliferation of Tregs. In the second part of this study, we showed that CTLA-4 signaling was associated with enhanced expression of indoleamine 2,3 dioxygenase (IDO). The expression of IDO results in the generation of anti GVHD activity and an increase in the Treg population following TH9402 treatment. This increased Treg population was mediated by tryptophan degradation and implied acute phase protein GCN2 activity. Finally, we show that the infusion of TH9402 treated cells in patients suffering from chronic GVHD resulted in an increase of the Treg population as early as 8 weeks after treatment initiation without causing lymphopenia or hyporesponsiveness toward viral antigens. Furthermore, the increase of IDO corresponded to patient response to treatment. These results suggest that TH9402 represents a most interesting therapeutic approach for patients with refractory chronic GVHD. IDO expression could also be used to predict patient responsiveness to the treatment. This could increase the quality of the treatment as well as the quality of life of patients suffering from refractory chronic GVHD.

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Chapitres de livres sur le sujet "GVH chronique"

« La maladie du greffon contre l’hôte chronique (GVHc) ». Dans Protocoles de traitement. Service d’hémato-oncologie HDQ-HDL 2020 (9e édition), 83–90. Presses de l'Université Laval, 2020. http://dx.doi.org/10.2307/j.ctv1h0p3z5.17.

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Actes de conférences sur le sujet "GVH chronique"

Georgieva, F. G. « PRURITUS IN LICHEN SIMPLEX CHRONICUS : PSYCHOLOGY OR PHYSIOLOGY ». Dans The 4th Global Virtual Conference. Publishing Society, 2016. http://dx.doi.org/10.18638/gv.2016.4.1.745.

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Meyer, M., JM D’Elbee et JC Fricain. « Kératoacanthome de la muqueuse buccale secondaire à la vaporisation par laser CO2 d’une lésion dysplasique de GVHD chronique ». Dans 62ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France : EDP Sciences, 2014. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20146203013.

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