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Thèses sur le sujet « Hepatocellulaire »

Auteur : Grafiati
Publié le 4 juin 2021
Mis à jour le 1 février 2022

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1

JOLIVET, THIERRY. "Metastases au cours du carcinome hepatocellulaire." Nice, 1989. http://www.theses.fr/1989NICE6540.

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2

Bronowicki, Jean-Pierre. "Traitement non chirurgical du carcinome hepatocellulaire sur cirrhose." Nancy 1, 1992. http://www.theses.fr/1992NAN11102.

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3

CLERC, BENEDICTE. "Etude retrospective de 142 carcinomes hepato-cellulaires : analyse demographique, clinique, therapeutique et pronostique." Besançon, 1993. http://www.theses.fr/1993BESA3084.

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4

SAVIGNY, BRUNO. "Traitement des hepatocarcinomes : a propos de 122 cas." Nantes, 1994. http://www.theses.fr/1994NANT223M.

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5

LE, TERSEC BERTHIER MARIE-HELENE. "Etude pharmacocinetique de la cefpiramide chez le malade insuffisant hepato-cellulaire." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25357.

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6

Schmitt, Elie. "Epidemiologie et pronostic du carcinome hepatocellulaire : a propos d'une etude prospective de 113 cas." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1992. http://www.theses.fr/1992STR1M108.

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7

DESPLANQUES, LAURENCE. "La transplantation hepatique dans l'insuffisance hepatocellulaire aigue grave de l'enfant." Reims, 1991. http://www.theses.fr/1991REIMM059.

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8

FRERING, VINCENT. "Resection hepatique pour le carcinome hepato-cellulaire." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1M270.

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9

RAZAFIMAHALEO, ARILAZA. "Le carcinome hepatocellulaire : etude des facteurs pronostiques a partir de 82 cas." Amiens, 1991. http://www.theses.fr/1991AMIEM102.

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10

Saffroy, Raphael. "Instabilite genomique et alterations de p53 dans le carcinome hepatocellulaire." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05N117.

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DIOT, CHRISTIAN. "Role du virus de l'hepatite b dans la carcinogenese hepatocellulaire." Rennes 1, 1992. http://www.theses.fr/1992REN10033.

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Résumé :
L'absence de modeles de culture cellulaire permettant la propagation du virus de l'hepatite b (vhb) a constitue un lourd handicap, pour analyser certains aspects du cycle viral. De meme, si le vhb a pu etre implique dans l'apparition de cancers primitifs du foie, les mecanismes de son action transformante restent souvent hypothetiques. Afin d'apporter des elements de reponse a certaines de ces inconnues, nous avons developpe des modeles cellulaires capables d'exprimer les fonctions virales et de supporter la replication du vhb. Nous avons ainsi montre qu'il etait possible d'infecter des hepatocytes humains en culture primaire. De plus, nous avons observe une replication active du vhb dans des hepatocytes de rat en culture primaire, apres transfection de l'adn du vhb clone. Parallelement a ces modeles utilisant de cellules en culture primaire, nous avons developpe des modeles d'expression du vhb faisant appel a des cellules d'hepatomes differenciees et de plus ou moins transformees. Les sequences virales, introduites par transfection, representaient le genome viral entier ou un variant comportant une mutation dans la region pre-c ou encore seulement le gene x. L'ensemble de ces modeles nous a permis de definir un certain nombre d'interactions entre le vhb et sa cellule hote comme (i) l'influence des fonctions cellulaires ou de facteurs extracellulaires sur la replication virale et (ii) l'influence des sequences virales, et plus particulierement celles du gene x, sur la transformation cellulaire et l'expression de l'oncogene c-myc
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12

Musso, Orlando. "Remodelage des lames basales et angiogenese dans le carcinome hepatocellulaire." Rennes 1, 1999. http://www.theses.fr/1999REN10187.

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Résumé :
Dans le foie adulte normal les lames basales ne sont pas detectables dans les sinusoides au contact des hepatocytes, contrairement a la plupart des cellules epitheliales. La survenue de maladies qui entrainent un remodelage de la matrice extracellulaire telles que la fibrose et le cancer est accompagnee d'un depot accru des composants matriciels dans les sinusoides et de la proliferation des micro-vaisseaux capillaires, l'angiogenese. Le carcinome hepatocellulaire (chc) est le plus frequent des cancers primitifs du foie. La forte augmentation du nombre de malades infectes par les virus des hepatites b et c serait a l'origine d'une augmentation de l'incidence du chc de 1,2 pour 100 000 habitants. L'objectif de ce travail a ete d'etudier les molecules impliquees dans le remodelage des lames basales et de rechercher des associations entre leurs niveaux d'expression et des parametres pathologiques des chc. Ainsi, nous avons demontre que l'expression de la mmp2, une metalloproteinase dont les substrats principaux sont le collagene de type iv et les laminines, est induite dans les myofibroblastes. L'expression de la mmp2 est associee a celle des molecules intervenant dans le complexe d'activation, a savoir le timp2 et la mt1mmp, et son activation est dependante des interactions avec les membranes hepatocytaires. Le collagene xviii (c18) est le precurseur de l'endostatine, un puissant inhibiteur de l'angiogenese tumorale. Nous avons demontre que le c18 est exprime par les hepatocytes adultes normaux, les cellules hepatiques stellaires actives et les cellules endotheliales, et qu'il est associe aux lames basales hepatiques. L'expression du c18, relativement stable dans le foie normal et cirrhotique, associe a l'existence de formes seriques, suggere que le collagene xviii serait responsable d'une nouvelle fonction hepatique, la regulation homeostatique de l'angiogenese. De plus, nos resultats ont montre que l'expression du c18 est associee a certains parametres pathologiques d'importance pronostique et que la balance entre l'expression de 2 peptides c-terminaux du c18 est associee a l'angiogenese et le remodelage des lames basales dans les chc. Au total, nos travaux suggerent que le remodelage des lames basales joue un role essentiel dans la progression et l'invasion tumorale.
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GIRARD, MOREL VERONIQUE. "Indications et resultats de la transplantation dans le carcinome hepatocellulaire : analyse d'une serie de 17 cas et revue de la litterature." Besançon, 1992. http://www.theses.fr/1992BESA3014.

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KOLREP, DECHAUFFOUR SABINE. "Hepatocarcinomes diagnostiques par cytoponction echoguidee : analyse multivariee de la survie spontanee de 104 patients." Nantes, 1991. http://www.theses.fr/1991NANT069M.

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FARGUES, CHAUTARD FLORENCE. "Imagerie des carcinomes hepato-cellulaires : etude en echographie, echo doppler pulse avec codage couleur, tomodensitometrie et angiographie." Besançon, 1991. http://www.theses.fr/1991BESA3071.

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CLAUDIO, PASCAL. "Resultats de l'hepatectomie partielle dans le traitement du carcinome hepatocellulaire : a propos d'une serie de 42 malades." Besançon, 1993. http://www.theses.fr/1993BESA3045.

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GROZEL, LAURENT. "Lesions pre-cancereuses et foyers de carcinome hepatocellulaire sur la piece d'hepatectomie totale de patients transplantes pour cirrhose : serie de 80 patients." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M278.

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18

VAN, WYMEERSCH NATHALIE. "Influence de l'insuffisance hepatocellulaire sur la production de six proteines de l'inflammation, de l'interleukine 1, de l'interleukine 6 et du tumor necrosis factor." Amiens, 1993. http://www.theses.fr/1993AMIEM070.

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Bergier, Jean-Michel. "Traitement non chirurgical du carcinome hepato-cellulaire sur cirrhose." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1990. http://www.theses.fr/1990STR1M086.

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ELMOUCHNINO, GUY. "Carcinome hepatocellulaire fibrolamellaire : a propos d'une observation clinique ; revue de la litterature." Amiens, 1993. http://www.theses.fr/1993AMIEM066.

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FORTIER-BEAULIEU, DAVID. "Traitement du carcinome hepatocellulaire par chemoembolisation lipiodolee et doxorubicine systemique : a propos de 15 observations." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1M312.

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GOREZ, PAUL. "Interet du dosage de la prothrombine decarboxylee dans le diagnostic de carcinome hepato-cellulaire." Amiens, 1991. http://www.theses.fr/1991AMIEM063.

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Wangermez, Jerome. "Le cancer fibrolamellaire du foie : présentation d'un cas typique, revue de la littérature, discussion de deux observations du C.H.C. ayant certaines des caractéristiques du C.F.L." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25251.

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Saury, Jacques. "Carcinome hepatocellulaire : interet de l'imagerie par resonance magnetique dans le diagnostic ; confrontations avec la tomodensitometrie a propos de 30 cas." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31113.

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25

Ponchel, Frédérique. "Etude comparative des activites biologiques des formes sauvage et mutees de la proteine p53 sur le modele du carcinome hepatocellulaire." Paris 11, 1994. http://www.theses.fr/1994PA11T041.

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VIDAL, NICOLE. "Chimiotherapie lipiodolee intra-arterielle au paraplatine dans le carcinome hepatocellulaire : evaluation du traitement sur une serie de 17 patients." Clermont-Ferrand 1, 1991. http://www.theses.fr/1991CLF13008.

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DUCHENE, GOLHEN BRIGITTE. "Contribution de la tomodensitometrie apres injection lipiodolee et de l'irm a l'imagerie du carcinome hepatocellulaire : revue de la litterature." Clermont-Ferrand 1, 1994. http://www.theses.fr/1994CLF1MS37.

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Syriex, Olivier. "Etude de la méthylation du promoteur du gène de la E-cadhérine dans le carcinome hépatocellulaire." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P187.

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Nicolas, Didier. "Traitement du carcinome hepato-cellulaire par radioembolisation : resultats de la participation toulousaine a un essai multicentrique de phase ii." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31021.

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Chevalier, Christophe. "Traitement de l'hepatocarcinome cellulaire par le lipiodol radio marque a l'iode 131 : a propos de 5 observations." Lille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992LIL2M147.

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GILLET, RAPHAELLE. "Comprehension des mecanismes apoptotiques actives en reponse a l'etablissement d'un carcinome hepatocellulaire chez la souris transgenique." Paris 7, 2000. http://www.theses.fr/2000PA077093.

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Résumé :
Le but de ce travail est de mieux comprendre les mecanismes apoptotiques qui sont actives ou perturbes lors de l'etablissement d'un carcinome hepatocellulaire chez la souris transgenique (tag), lie a l'expression des sequences precoces du virus sv40 (antigenes grand t et petit t). Nous avons tout d'abord etudie les mecanismes moleculaires impliques dans la resistance des hepatocytes a l'apoptose induite par le recepteur cd95 in vivo, conferee par l'expression des sequences precoces du virus sv40. En effet, de nombreux virus sont capables d'inhiber l'apoptose de la cellule hote afin d'assurer leur propagation. La creation et l'analyse de souris transgeniques exprimant l'antigene petit t du virus sv40 dans le foie a permis de montrer que l'expression de cette proteine suffit a conferer la resistance a l'apoptose induite par cd95 in vivo. De plus, ce phenotype de resistance est correle a une induction de l'expression de la proteine kinase akt, capable d'inhiber l'apoptose induite par de nombreux stimuli. Nous avons ensuite analyse l'importance de l'apoptose dans le developpement tumoral hepatique. Comme cela a ete observe dans de nombreux modeles de tumorigenese, suite a la stimulation soutenue de la proliferation hepatique, induite ici par l'expression de l'antigene grand t, le foie presente un pic d'apoptose compensatrice au cours des stades preneoplasiques. Nous avons montre que la perte de cette activite apoptotique, suite a l'expression forcee de bcl-2, favorise la croissance de la masse hepatique au cours des stades preneoplasiques, et ce en depit de l'activite anti-mitotique de bcl-2 sur les hepatocytes transformes. Enfin, nous avons montre que les hepatocytes transformes sont insensibles a l'activite anti-proliferative
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ROMIEU, MOUREZ RAPHAELLE. "Etude des interactions entre tumeur et systeme immunitaire : un modele de carcinome hepatocellulaire induit par transgenese." Paris 7, 1998. http://www.theses.fr/1998PA077139.

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Résumé :
Ce travail est focalise sur l'etude de la modulation de la croissance tumorale in vivo par les effecteurs du systeme immunitaire. Pour cela, nous avons utilise un modele de carcinome hepatocellulaire developpe par des souris transgeniques exprimant la proteine oncogene t du virus sv40 (sv40-t). L'utilisation de ce modele de tumorigenese progressive presente l'avantage d'etre plus proche des tumeurs spontanees que les modeles classiques de transplantation de tumeurs. Le travail comprend trois volets principaux. D'une part, nous avons etudie in vitro l'antigenicite de cellules tumorales hepatiques derivees de la tumeur. D'autre part, nous avons decrit l'evolution in vivo de differents marqueurs renseignant sur les conditions de la croissance tumorale, dont l'expression de cytokines et l'activation (spontanee ou induite par immunisation) d'effecteurs du systeme immunitaire specifiques des antigenes de tumeur sv40-t et la proteine p53 associee. Enfin, nous avons compare l'impact de protocoles d'immunotherapies actifs ou passifs sur la modulation des conditions de la croissance tumorale.
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Blanc-Jaques, Fabienne. "Dépistage du carcinome hépatocellulaire chez les cirrhotiques : étude prospective sur cinq ans." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11184.

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Vergier, Jean-François. "Pharmacocinétique du Milnacipran chez le patient insuffisant hépatocellulaire comparativement au patient à fonction hépatique normale." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23048.

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Anvari, Arianouche. "Dysplasie hépatocytaire à grandes cellules et carcinomie hépatocellulaire chez les malades atteints de cirrhose virale C (étude cas-contrôle)." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11117.

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MARTARELLO, RACHEL. "Les thromboses portales en dehors de la cirrhose ou du carcinome hepatocellulaire : a partir de 9 observations." Besançon, 1993. http://www.theses.fr/1993BESA3036.

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BECQUET-GOZIN, DANIELLE. "Hemostase et cancer : la de-gamma-carboxyprothrombine; un marqueur du carcinome hepatocellulaire, applications cliniques de son dosage." Paris 7, 1991. http://www.theses.fr/1991PA077133.

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Résumé :
Synthetisee par la cellule hepatique, la de-gamma-carboxyprothrombine, dcp, est une proteine precurseur de la prothrombine biologiquement inactive. Son dosage par une methode originale, utilisant un activateur specifique, la staphylocoagulase, a permis l'etude d'une cohorte de 3691 malades atteints de diverses pathologies. Les resultats obtenus ont montre que 77,8% des 220 patients atteints de carcinome hepatocellulaire, chc, histologiquement prouve, presentaient un taux de dcp eleve par la methode originale et 90% par une methode optimisee, 43,2% des malades avaient un taux d'alpha-foetoproteine plasmatique, afp, reconnu positif; la complementarite de ces deux marqueurs amenerait le taux de depistage de cette maladie a 86,7 et 96,1% en fonction des techniques utilisees, la methode optimisee permettant un depistage de 90% des tumeurs a un stade precoce. Chez les sujets cirrhotiques ou atteints d'autres hepatopathies, des taux de 5 a 16% et 8 a 10% de dcp positifs ont ete observes. Pour ces malades, en hypovitaminose k probable, l'injection de vitamine kvk a permis une normalisation definitive des taux, contrairement aux chc ou cet effet transitoire est probablement du a un defaut de carboxylation avk like consecutif a un dysfonctionnement enzymatique du cycle biologique hepatique de la vk. Le depistage des hypovitaminoses k, en gastroenterologie adulte ou infantile, la mucoviscidose, chez les nouveau-nes ou apres antibiotherapie, ou prise accidentelle d'avk permettra par ce dosage une meilleure approche des traitements substitutifs en vk. Il est maintenant admis que devant une suspicion de chc compliquant une cirrhose ou non le dosage du marqueur dcp doit systematiquement etre lie a celui de l'afp et utilise pour le suivi de cette maladie
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Belud, Marie-Hélène. "Contribution à l'étude de la décarboxy-prothrombine : application du dosage fonctionnel au diagnostic de carcinome hépato-cellulaire primitif." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2P121.

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Van, Renne Nicolaas. "Identification des circuits biologiques induits par le virus de l'hépatite C et leurs implications dans le développement du carcinome hepatocellulaire." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ015/document.

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Résumé :
En combinant un nouveau système de culture cellulaire à partir d'hépatocytes différenciés avec du virus de l’hépatite C (VHC) purifié, nous pouvons induire un profil transcriptomique caractéristique des patients à risque élevé de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC). En utilisant ce modèle, nous avons découvert le rôle fonctionnel de l'EGFR comme élément moteur de la signature du risque de développement d'un CHC. De plus, nous avons identifié des gènes candidats impliqués dans le développement du CHC. Pour étudier les maladies du foie in vivo, nous avons caractérisé l'expression des protéines phosphatases dans des biopsies hépatiques de patients infectés par le VHC. Nous avons observé une régulation négative de PTPRD, un suppresseur de tumeur, causé par une augmentation de miR-135a-5p qui cible l'ARNm de PTPRD. Par ailleurs, l'analyse in silico montre que l'expression de PTPRD dans le tissu hépatique est corrélée à la survie chez les patients atteints de CHC<br>By combining a cell culture system of hepatocyte-like cells with purified hepatitis C virus (HCV), we effectively simulated chronic infection in vitro. We found this infection model induces a transcriptomic profile of chronic HCV patients at high risk of developing hepatocellular carcinoma (HCC). Using this model, we have uncovered the functional role of EGFR as a driver of the HCC risk signature and revealed candidate drivers of the molecular recalibration of hepatocytes leading to liver cancer. In an approach to study liver disease in vivo, we opted to screen for protein phosphatase expression in liver biopsies of chronic HCV patients. We observed a downregulation of PTPRD, a well-known tumor suppressor. We demonstrated that this effect is mediated by an increase in miR-135a-5p which targets PTPRD mRNA. Moreover, in silico analysis shows that PTPRD expression in adjacent liver tissue of HCC patients correlates with survival and reduced tumor recurrence after surgical resection
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POUSSET, DOMINIQUE. "Mise en evidence de marqueurs tumoraux du carcinome hepatocellulaire murin : modification de la n-glycosylation et accumulation de la ceruloplasmine serique." Orléans, 1998. http://www.theses.fr/1998ORLE2064.

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Résumé :
Le carcinome hepatocellulaire est l'un des cancers les plus mortels dans le monde, en raison notamment de l'inefficacite des traitements classiques et de la tumeur qui est rarement operable. En outre, il n'existe pas de marqueur fiable pour detecter de facon precoce les tumeurs chez des patients a risque atteints de cirrhose ou d'hepatite chronique. Dans le but d'identifier de nouveaux marqueurs du cancer du foie, nous avons etudie l'activite des glycosyltransferases et l'expression des proteines seriques dans un modele de carcinome hepatocellulaire chez des souris transgeniques exprimant specifiquement un oncogene viral dans les hepatocytes. Nous avons mis en evidence 3 marqueurs precoces du cancer du foie chez la souris : - une augmentation de l'activite de l'6 sialyltransferase (st6gal i) dans le foie et le serum des souris transgeniques. Cette augmentation est visible des le debut du developpement du carcinome et s'accentue au cours de la tumorisation. Elle est due a la surexpression du gene st6gal i au niveau de l'arnm dans le foie tumoral. - un enrichissement des structures 6-sialylees sur les glycoproteines du foie et du serum des souris malades, du a l'augmentation d'activite de la st6gal i ainsi qu'a une diminution de l'3 sialytransferase. - l'accumulation de la ceruloplasmine dans le serum des souris transgeniques. Cette glycoproteine, presente en faible quantite dans le sang des souris normales, est decelable par electrophorese en gel de polyacrylamide des le debut du developpement du cancer et sa concentration serique augmente au cours de la tumorisation. La quantite d'arnm de la ceruloplasmine n'est pas differente entre souris normales et transgeniques. L'accumulation de la ceruloplasmine dans le serum des souris malades est probablement due a une modification de la stabilite de son arnm. Nous avons donc identifie des marqueurs precoces du carcinome hepatocellulaire murin qui peuvent etre utiles a la comprehension des mecanismes de tumorisation du foie.
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Bralet, Marie-Pierre. "Transfert de genes in vivo dans le foie a l'aide de vecteurs viraux : applications a l'etude des lignages cellulaires et a la therapie genique des carcinomes hepatocellulaires." Paris 11, 1997. http://www.theses.fr/1997PA11T008.

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Meharzi-Faivre, Jamila. "Co-transporteur sodium iodure : caractérisation de l'expression hépatique du gène endogène, et effet anti-tumoral dans la carcinogenèse hépatique." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066224.

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Boivin-Angèle, Sandra. "Contribution à l'étude des mécanismes moléculaires et cellulaires dans l'hépatocarcinogénèse induite par des agents chimiques et ionisants." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T135.

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Desprez-Droz, Dominique. "Apport des cultures primaires d'hépatocytes humains au diagnostic du carcinome hépatocellulaire." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11181.

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Calvet, Christophe. "Hyperplasie nodulaire focale, adénome hépato-cellulaire et tumeurs malignes du foie : séméiologie en IRM avec oxyde de fer superparamagnétique et apport au diagnostic différentiel : à propos de 64 lésions." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11114.

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Nzong, Alain. "Synopsis du carcinome hépatocellulaire en Afrique sub-saharienne et en Asie, à partir d'un cas gabonais." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2M097.

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BADIA, PHILIPPE. "Depistage du carcinome hepatocellulaire dans la cirrhose compensee : enquete de 3 ans dans une population de 177 malades cirrhotiques soumis a une echographie et a un dosage de l'alpha-foeto-proteine tous les 6 mois." Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31516.

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Bridet, Lionel. "Facteurs prédictifs de survenue de carcinome hépato-cellulaire sur cirrhose post-virale C." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23088.

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Laharie, David. "Diagnostic d'un nodule hépatique sur cirrhose : imagerie par résonance magnétique nucléaire ou tomodensitométrie hélicoi͏̈dale? Etude de 87 nodules chez 34 malades transplantés." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23063.

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Kee, Francis. "Molecular pathology of hepatocellular carcinoma." Click to view the E-thesis via HKUTO, 2008. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record/b40203785.

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