Bibliographies thématiques / Hypoxique

Sommaire

  1. Articles de revues
  2. Thèses
  3. Livres
  4. Chapitres de livres
  5. Actes de conférences

Littérature scientifique sur le sujet « Hypoxique »

Auteur : Grafiati
Publié le 3 mai 2025

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Articles de revues sur le sujet "Hypoxique"

1

Cotte, J., E. D’Aranda, P. Esnault, J. Bordes et E. Meaudre. « Hypoxie sous nicardipine : rôle de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique ». Revue de Pneumologie Clinique 68, no 3 (juin 2012) : 221–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2011.08.003.

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2

Frelin, C., A. Ladoux et C. Bauters. « VEGF : médiateur de l'angiogenèse hypoxique. » médecine/sciences 13, no 6-7 (1997) : 886. http://dx.doi.org/10.4267/10608/480.

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3

Lafargue, M. « Jonctions communicantes et hypertension artérielle pulmonaire hypoxique chronique ». Revue des Maladies Respiratoires 22, no 6 (décembre 2005) : 1074. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(05)85745-6.

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4

Belaïdi, E., P. C. Béguin, C. Ribuot et D. Godin-Ribuot. « Préconditionnement hypoxique : rôle du facteur de transcription HIF-1α ». Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 55, no 2 (avril 2006) : 70–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2006.02.011.

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Ridoux, Sophie, Adrien Balmier, Clarisse Berroëta, Anne-Elisabeth Bossard, Guillaume Dufour et Ivan Philip. « Vasoconstriction pulmonaire hypoxique : de la physiopathologie à la clinique ». Anesthésie & ; Réanimation 5, no 2 (mars 2019) : 98–109. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2018.12.005.

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6

Pouysségur, Jacques. « Le stress hypoxique et nutritionnel tumoral. Nouvelles approches anticancer ». Annales de Pathologie 30, no 5 (novembre 2010) : 18–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2010.07.028.

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7

Peliowski-Davidovich, Abraham. « L’hypothermie chez les nouveau-nés présentant une encéphalopathie hypoxique-ischémique ». Paediatrics & ; Child Health 17, no 1 (janvier 2012) : 44–46. http://dx.doi.org/10.1093/pch/17.1.44.

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8

Alves Pires, C., N. Zommer, R. Caillierez, C. Arnaud, J. L. Pepin, L. Buee et C. Monaca Charley. « Stress hypoxique intermittent, atteinte mnésique et protéine Tau : évaluations in vivo ». Médecine du Sommeil 11, no 1 (janvier 2014) : 7. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.01.014.

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9

Chaouat, A. « Le sildénafil améliore les capacités d’exercice en condition hypoxique et hypobarique ». Revue des Maladies Respiratoires 22 (juin 2005) : 93–94. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(05)72986-7.

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10

Kerbaul, F., M. Bellezza, L. Roussel, M. Imbert, C. Guidon, J. P. C.A.rpentier, J. P. Auffray et G. F.R.ançois. « R301 Effets du sevoflurane sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique du porc anesthesie ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 17, no 8 (janvier 1998) : 962. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(98)80420-6.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Hypoxique"

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Orset, Cyrille. « Effet d'une hypoxie hypoxique modérée sur la neurotransmission dopaminergique striatale ». Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10021.

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Résumé :
Alors que de nombreuses études ont révélé une altération de la neurotransmission au cours de l'ischémie, on connaît encore mal les effets neurochimiques de l'hypoxie modérée, rencontrée lors de séjours en altitude ou dans de nombreuses pathologies. Cette étude a été réalisée dans l'objectif de déterminer, in vivo, quels sont les mécanismes induisant l'efflux de dopamine (DA) au niveau du striatum pendant une hypoxie hypoxique modérée. Pour cela, les concentrations extracellulaires de DA ainsi que celles de ses métabolites, ont été mesurées simultanément par microdialyse pendant l'exposition à une hypoxie aigue͏̈ (FiO2 10 %, 1h) chez le rat vigile. L'application de substances pharmacologiques, par rétrodialyse, juste avant ou après le début de l'hypoxie, nous a permis d'observer que les mécanismes à l'origine de l'efflux de DA changeaient au cours de l'hypoxie. Une étude immunohistochimique de Fos a été réalisé afin de déterminer quels systèmes neuronaux sont activés par l'hypoxie
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Pelletier, Joffrey. « AMPK, signalisation hypoxique et métabolisme tumoral ». Electronic Thesis or Diss., Nice, 2014. http://theses.unice.fr/2014NICE4046.

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Résumé :
Les tumeurs solides sont souvent confrontées à un environnement déficient en oxygène, dit hypoxique. Hypoxia-Inducible Factor 1 (HIF1) est le facteur de transcription clé de l’adaptation cellulaire à l’hypoxie, régulant de nombreux gènes impliqués dans l’angiogenèse, le métabolisme cellulaire ou la régulation du pH. Ma thèse s’articule en trois axes autour de HIF1 et de la reprogrammation métabolique hypoxique. J’ai d’abord étudié Factor-Inhibiting HIF1 (FIH), l’un des deux senseurs d’oxygène régulant HIF1. Nous avons montré que FIH est essentiel dans le développement tumoral en inhibant à la fois l’activité transcriptionnelle de HIF1 et la voie p53-p21. J’ai ensuite étudié le « shift » du métabolisme cellulaire vers la glycolyse induit par HIF1, générant une addiction pour le glucose. Nos travaux ont montré que paradoxalement, les cellules hypoxiques synthétisent du glycogène via HIF1 constituant ainsi une réserve de glucose intracellulaire. Le glycogène confère alors une résistance accrue des cellules tumorales suite à une carence en glucose. Enfin, j’ai pu montrer que l’AMPK, « gardien de la balance énergétique », n’est pas nécessaire au maintien d’un niveau viable d’ATP suite à l’inhibition de la glycolyse, via le blocage de l’export de lactate, mais exerce, un effet protecteur en absence de glucose. Cependant, l’inhibition conjointe du transporteur de lactate, MCT4, et de l’AMPK réduit fortement le développement tumoral dans un modèle de xénogreffes chez la souris, suggérant un rôle crucial de ces deux acteurs dans ce contexte. L’ensemble de ces travaux a permis d’identifier plusieurs cibles potentielles impliquées dans la plasticité métabolique en hypoxie
Cells of solid tumors are often exposed to an environment deficient in oxygen, i.e. hypoxic. The Hypoxia-Inducible Factor-1 (HIF-1) is the major transcription factor involved in cellular adaptation to hypoxia. HIF-1 regulates a wide array of genes involved in angiogenesis, cellular metabolism or pH regulation. My thesis is organized into three axes around HIF-1 and metabolic reprogramming in hypoxia. I first studied Factor-Inhibiting HIF-1 (FIH), one of two oxygen sensors regulating HIF-1. We showed that FIH is essential for tumor development through inhibition of the HIF-1 transcriptional activity as well as through the suppression of the p53-p21 axis. I then studied the HIF-1-induced « shift » in cellular metabolism toward glycolysis, which generates a type of “glucose addiction”. We showed that paradoxically, tumor cells store glycogen in hypoxia through a HIF-1 dependant mechanism. Glycogen served as a reservoir of intracellular glucose, which allows hypoxic cells to survive periods of glucose starvation. Finally, I studied AMPK «the guardian of energy », and showed that surprisingly, this kinase is not necessary in maintaining a viable level of ATP when glycolysis is inhibited (by blockade of lactate export). However, as expected, AMPK protected cells during glucose starvation. Moreover, combined inhibition of the lactate transporter MCT4 and of AMPK reduced dramatically tumor development in a xenograft model, suggesting a crucial role for these two actors in the context of growth of tumor cells in a hostile environment. Taken together these results identified several potential drug targets involved in the metabolic plasticity of hypoxic cells
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Pelletier, Joffrey. « AMPK, signalisation hypoxique et métabolisme tumoral ». Phd thesis, Université Nice Sophia Antipolis, 2014. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01067130.

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Résumé :
Les tumeurs solides sont souvent confrontées à un environnement déficient en oxygène, dit hypoxique. Hypoxia-Inducible Factor 1 (HIF1) est le facteur de transcription clé de l'adaptation cellulaire à l'hypoxie, régulant de nombreux gènes impliqués dans l'angiogenèse, le métabolisme cellulaire ou la régulation du pH. Ma thèse s'articule en trois axes autour de HIF1 et de la reprogrammation métabolique hypoxique. J'ai d'abord étudié Factor-Inhibiting HIF1 (FIH), l'un des deux senseurs d'oxygène régulant HIF1. Nous avons montré que FIH est essentiel dans le développement tumoral en inhibant à la fois l'activité transcriptionnelle de HIF1 et la voie p53-p21. J'ai ensuite étudié le " shift " du métabolisme cellulaire vers la glycolyse induit par HIF1, générant une addiction pour le glucose. Nos travaux ont montré que paradoxalement, les cellules hypoxiques synthétisent du glycogène via HIF1 constituant ainsi une réserve de glucose intracellulaire. Le glycogène confère alors une résistance accrue des cellules tumorales suite à une carence en glucose. Enfin, j'ai pu montrer que l'AMPK, " gardien de la balance énergétique ", n'est pas nécessaire au maintien d'un niveau viable d'ATP suite à l'inhibition de la glycolyse, via le blocage de l'export de lactate, mais exerce, un effet protecteur en absence de glucose. Cependant, l'inhibition conjointe du transporteur de lactate, MCT4, et de l'AMPK réduit fortement le développement tumoral dans un modèle de xénogreffes chez la souris, suggérant un rôle crucial de ces deux acteurs dans ce contexte. L'ensemble de ces travaux a permis d'identifier plusieurs cibles potentielles impliquées dans la plasticité métabolique en hypoxie.
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Chacaroun, Samarmar. « Stratégies thérapeutiques par conditionnement hypoxique : modalités pratiques et effets sur la santé cardio-respiratoire et métabolique ». Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018GREAS020/document.

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Résumé :
L’hypoxie désigne une baisse de la biodisponibilité en oxygène au niveau tissulaire. La combinaison de l’hypoxie intermittente et de l’hypercapnie est identifiée dans le cadre de plusieurs maladies respiratoires comme un élément physiopathologique déterminant. Cependant, des travaux de recherche suggèrent qu’une exposition à l’hypoxie hypo- ou normocapnique à l’éveil peut améliorer la santé cardiovasculaire. La combinaison d’une exposition hypoxique et de l’entraînement à l’effort est utilisée par les athlètes pour améliorer la performance sportive aérobie. Des études pilotes récentes y compris chez le malade chronique indiquent que l’exposition à l’hypoxie modérée au repos ou à l’effort chez le patient est susceptible d’induire des gains significatifs en termes de santé cardiovasculaire, de composition corporelle et de statut métabolique.Nous nous sommes intéressés aux effets cardiorespiratoires et tissulaires de l’exposition hypoxique normobarique chez le sujet sain et chez la personne en surpoids ou obèse présentant un risque ou des anomalies cardio-métaboliques. Nous avons étudié l’efficacité de 2 types de conditionnement au repos consistant en une hypoxie continue ou une hypoxie intermittente et un entraînement à l’effort hypoxique par comparaison à la situation normoxique. Nous avons tout d’abord étudié les effets d’une exposition hypoxique à court terme au repos chez 14 sujets sains. Nous avons ensuite étudié les effets cardiorespiratoires, tissulaires, vasculaires et métaboliques d’un programme de conditionnement hypoxique normobarique à moyen terme au repos chez 35 patients en surpoids ou obèse. Nous avons de plus réalisé chez 24 sujets sains une étude préliminaire afin de vérifier la faisabilité et de caractériser les réponses cardio-respiratoires et l’oxygénation tissulaire au cours d’un exercice aigu à charge constante d’intensité modérée ou intermittent intense en hypoxie comparé à une condition placébo normoxique. La dernière étude a consisté à étudier les conséquences cardiorespiratoires, tissulaires, vasculaires et métaboliques d’un programme d’entraînement à l’effort en hypoxie par rapport au même programme en normoxie chez 23 patients en surpoids ou obèses.L’étude réalisée chez le sujet sain met en évidence l’intérêt à court terme d’un conditionnement hypoxique intermittent au repos sur des variables associées aux risques cardiovasculaires (diminution de la pression artérielle systolique en normoxie et augmentation de la variabilité sinusale) et une modulation de l’hypoxie tissulaire. Nous avons montré chez le sujet sain que l’hypoxie combiné à l’exercice aigu provoque une diminution de l’oxygénation musculaire similaire mais une diminution de l’oxygénation du cortex préfrontal plus importante par comparaison à un effort normoxique à même intensité relative. Ensuite, chez le sujet en surpoids ou obèse, nous avons montré que le conditionnement hypoxique passif chronique induit une diminution de la pression artérielle diastolique de repos en normoxie, une augmentation de la réponse ventilatoire hypoxique et une diminution de la variabilité cardiaque (après conditionnement par hypoxie intermittente seulement) et que le conditionnement hypoxique actif chronique améliore l’aptitude maximale aérobie par rapport à une situation placébo normoxique.Les résultats obtenus montrent la faisabilité de plusieurs conditionnements hypoxiques prometteurs au plan vasculaire y compris chez le sujet en surpoids ou obèse limité à l’exercice musculaire. Le conditionnement hypoxique actif montre également des bénéfices accrus sur l’aptitude aérobie. Ces protocoles de conditionnement doivent être affinés en vue d’optimiser leur efficacité en termes de perte de poids et d’amélioration du risque cardio-vasculaire et métabolique dans des populations présentant une obésité associée à une morbidité cardio-métabolique. Ils représentent également une piste thérapeutique innovante dans d’autres pathologies chroniques
Hypoxia refers to a decrease in the oxygen bioavailability at the tissue level. The combination of intermittent hypoxia and hypercapnia is identified in several respiratory diseases as a critical pathophysiological element. However, research suggests that exposure to hypo- or normocapnic hypoxia can improve cardiovascular health. The combination of hypoxic exposure and exercise training has been used by athletes to improve aerobic exercise performance. Recent pilot studies in patients with chronic diseases indicate that exposure to moderate hypoxia at rest or during exercise is likely to induce significant gains in cardiovascular health, body composition and metabolic status.We investigated the effects of normobaric hypoxic exposure on cardiorespiratory and tissue function in healthy subjects, overweight or obese subjects at risk or with cardio-metabolic abnormalities. We assessed the efficacy of 2 types of passive hypoxic conditioning consisting in sustained hypoxia or intermittent hypoxia and hypoxic exercise training in comparison with normoxic condition. First, we assessed the effects of short-term hypoxic exposure at rest in 14 healthy subjects. Then, we evaluated the cardiovascular and metabolic effects of a 8-week normobaric hypoxic conditioning program at rest (intermittent or sustained hypoxia) in 35 overweight or obese patients, compared to placebo normoxic exposure. Next, we conducted a preliminary study in 24 healthy subjects to assess the acute responses to submaximal constant-load and high intensity interval cycling exercise performed in normoxia and in hypoxia. The last study aimed to compare the effect of an 8-week exercise training program performed either in normoxia or hypoxia on maximal aerobic capacity in overweight or obese subjects.In the healthy subject, we emphasized the rapid benefits of intermittent hypoxic conditioning on cardiovascular function (lower baseline systolic blood pressure and increased heart rate variability) and the modulation of tissue deoxygenation in response to hypoxia. We have also shown in healthy subjects that acute exercise (combined with hypoxia causes a similar decrease in muscle oxygenation but a greater prefrontal cortex deoxygenation compared to normoxic condition. Then, in the overweight or obese subject, we have shown that chronic passive hypoxic conditioning induces a decrease in diastolic blood pressure at rest in normoxia, an increase in the hypoxic ventilatory response and a decrease in heart rate variability after intermittent hypoxic conditioning only. In addition, chronic active (exercise training) hypoxic conditioning improves the maximal aerobic capacity compared to placebo normoxic training.Our results show the feasibility of several hypoxic conditioning strategies and their interesting effects on the vascular function in overweight/obese subjects presenting exercise limitations impeding exercise reconditioning. In addition, active hypoxic conditioning showed a greater effect on physical fitness than normoxic exercise training. These hypoxic conditioning strategies must be further optimized to improve their efficacy regarding weight loss and cardiometabolic morbidity in obese. They also represent promising therapeutic opportunities for other chronic diseases
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Duplan, Eric. « Propriétés et régulation des prolyl-4-hydroxylases impliquées dans l'adaptation hypoxique des cellules ». Nice, 2004. http://www.theses.fr/2004NICE4032.

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Résumé :
The prolyl-4-hydroxylases (PHD) are oxygen sensors that measure oxygen fluctuations in cells. Under normoxia they hydroxylate two prolines within the ODD domain of the hypoxia transcription factor HIF-1a. These hydroxylated prolines bind to the von Hippel Lindau (VHL) protein and target HIF-1a to the proteasome. Under hypoxia PHD are inactive: HIF-1a accumulates, binds to HIF-1b and induces the transcription of hypoxia sensitive genes. This thesis is a contribution to the analysis of biochemical and pharmacological proprieties of PHD. We have shown that : in vitro: cyclosporin A stimulated PHD activity and inhibited the hypoxic stabilization of HIF-1a; by this mechanism it reduced the hypoxic tolerance ; hypoxia induced PHD expression ; reoxygenation stimulated PHD activity and induced a rapid degradation of HIF-1a / in vivo in drosophila: the proline 850 in the ODD domain of Similar (the HIF-1a homologue) was a PHD target ; its hydroxylation allowed VHL binding ; the hypoxic signalling pathway, conserved in the trachea, was tissue specific. The PHDs play a key role in the hypoxic stabilization of ODD-containing proteins and in hypoxic adaptation of cells. The PHDs are potential pharmacological and therapeutic targets for the treatment of ischemic pathologies
Les prolyl-4-hydroxylases (PHD) sont des capteurs d'oxygène qui mesurent les variations de la pression partielle en oxygène dans les cellules. En normoxie elles hydroxylent deux prolines du domaine ODD du facteur transcription hypoxique HIF-1Les prolineshydroxylées fixent la protéine von Hippel Lindau (VHL) et cible HIF-1 vers le protéasome. En hypoxie, les PHD sont inactives : HIF-1 s'accumule, s'associe à HIF-1et induit la transcription des gènes impliqués dans l'adaptation hypoxique. Cette thèse est une contribution à l'analyse des propriétés biochimiques et pharmacologiques des PHD. Nous avons montré que : In vitro : la cyclosporine A, en activant les PHD, inhibe la stabilisation hypoxique de HIF-1, Par ce mécanisme elle réduit la tolérance hypoxique ; l'hypoxie induit l'expression de PHD ; la réoxygénation stimule l'activité des PHD et induit une dégradation rapide de HIF-1. Ce rétrocontrôle négatif de HIF-1 limite les effets de l'hypoxie In vivo chez la drosophile ; la proline 850 du domaine ODD de Similar (l'homologue de HIF-1) est la cible de la PHD ; son hydroxylation permet la fixation de VHL ; la voie de signalisation hypoxique, conservée dans les trachées, présente une spécificité tissulaire. Les PHD jouent un rôle clef dans la stabilisation hypoxique de protéines à domaine ODD et dans l'adaptation hypoxique des cellules. Ce sont des cibles pharmacologiques et thérapeutiques potentielles pour le traitement des pathologies ischémiques
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Legendre, Claire. « Adaptation cellulaire et moléculaire des cellules d'hépatome humain HepaRG à un environnement hypoxique ». Rennes 1, 2009. http://www.theses.fr/2009REN1S055.

Texte intégral
Résumé :
La diminution de l’apport en oxygène, ou hypoxie, retrouvée au sein des tumeurs solides est responsable d’une résistance aux traitements, est associée à un phénotype invasif de la tumeur et est corrélée à un pronostic défavorable. L’importance de l’hypoxie dans la biologie du carcinome hépatocellulaire n’est pas complètement comprise. Il est donc essentiel de développer des modèles in vitro mimant l’environnement hypoxique des cellules hépatiques tumorales. Les cellules HepaRG, issues d’un hépatome humain différencié, sont capables de s’adapter aux conditions hypoxiques en passant d’une glycolyse aérobie à une glycolyse anaérobie. De plus, la diminution du niveau d’expression des enzymes du métabolisme des médicaments observée lors de l'hypoxie pourrait compromettre l’efficacité des agents anticancéreux sur les cellules tumorales au sein d’un environnement hypoxique. Notre étude permet donc de proposer les cellules HepaRG cultivées en condition d’hypoxie versus de normoxie comme une stratégie intéressante pour tester différents types de molécules dans le but de prédire leur efficacité
Reduced oxygen level, or hypoxia, is frequently encountered in solid tumours and contributes to drug resistance. Hypoxia is also associated with invasive phenotype and correlated to poor prognosis and mortality. The role of hypoxia in hepatocellular carcinoma biology is not fully understood. Therefore, there is a need for developing in vitro models mimicking hypoxic conditions find within solid tumours using hepatic tumour cells. Highly differentiated human hepatoma HepaRG cells respond to hypoxia by a switch from aerobic to anaerobic glycolysis. Moreover, we showed that hypoxia also repressed drug-metabolizing enzymes expression. These repressions could therefore strongly compromise chemotherapy effectiveness on tumour cells within hypoxic environment. Furthermore, HepaRG cells cultured under hypoxic versus normoxic conditions might represent a new strategy to test different types of therapeutic molecules in order to predict their effectiveness
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Grandmont, Sébastien. « Étude de l'implication de la régulation hypoxique de la furine dans la progression tumorale ». Mémoire, Université de Sherbrooke, 2006. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3877.

Texte intégral
Résumé :
Le cancer est une pathologie complexe causée par plusieurs facteurs génétiques et environnementaux. Aux États-Unis seulement, près de 1 400 000 cas de cancer seront diagnostiqués en 2006 et plus de 500 000 personnes en mourront. Encore aujourd'hui, plusieurs types de cancer sont incurables et la plupart des traitements existants ne sont malheureusement pas curatifs. Cette maladie est caractérisée par une croissance cellulaire incontrôlée ainsi qu'une dissémination des cellules anormales. La prolifération accrue des cellules cancéreuses mène à l'apparition de régions hypoxiques chez plusieurs tumeurs solides. Un grand nombre de molécules participent aux différents stades de la progression tumorale et permettent à la tumeur de s'adapter à son microenvironnement. Plusieurs de ces dernières sont synthétisées sous forme de pro-peptides nécessitant un clivage enzymatique ciblé afin d'acquérir leur activité. Il a été démontré que la furine, le prototype de la famille des convertases de proprotéines, joue un rôle important dans la progression tumorale. La furine est surexprimée chez plusieurs types de tumeurs et elle est nécessaire à l'activation de substrats protéiques dont les rôles dans la croissance tumorale ainsi que dans la formation des métastases sont répertoriés. Dernièrement, l'étude des différents promoteurs de la furine a révélé qu'elle pouvait être induite en hypoxie, et. ce, via le facteur de transcription HIF-1. Notre étude avait pour but d'étudier l'implication de la régulation hypoxique de la furine dans le développement du cancer. Nous avons démontré, par immunohistochimie, la présence de régions hypoxiques dans les xénogreffes formées à partir de fibrosarcomes humains ainsi qu'une surexpression de la furine dans ces régions. Afin d'inhiber cette induction dans les régions hypoxiques tumorales, nous avons construit des vecteurs plasmidiques contenant un inhibiteur de la furine, soit l'[alpha]1-AT-PDX, sous le contrôle d'un promoteur inductible en hypoxie. Ces vecteurs possèdent 3 ou 6 répétitions d'une séquence du gène de l'érythropoïétine contenant un site de reconnaissance pour le HIF-1. Nous avons démontré que ces vecteurs augmentent les niveaux de PDX chez les cellules HT1080 cultivées en hypoxie. De plus, nous avons établi que l'augmentation de PDX en hypoxie est principalement due à la présence de HIF-1 dans la cellule. Nous avons aussi observé une diminution de la maturation de la MT1-MMP ainsi que de l'IGF-IR[bêta], deux substrats de la furine. Dans le but de vérifier la possibilité qu'une inhibition de la furine induite en hypoxie puisse affecter la croissance tumorale, nous avons par la suite transfecté les cellules HT1080 afin d'obtenir une population de cellules exprimant de façon stable les plasmides 3HRE-PDX et 6HRE-PDX. Nous avons démontré que, suite à l'implantation de ces cellules chez des souris immunodéficientes, la croissance des tumeurs exprimant du PDX en hypoxie est diminuée de façon significative. Nous avons également démontré, par immunobuvardage de type Western, la présence de PDX à l'intérieur de ces tumeurs. De plus, des expériences d'immunohistochimie ont révélé que l'expression de PDX était principalement située dans les régions hypoxiques des tumeurs. La furine est une enzyme ubiquiste, impliquée dans le maintien physiologique des fonctions cellulaires. Nos résultats démontrent pour la première fois la faisabilité d'inhiber de façon ciblée la furine, soit dans les zones hypoxiques de tumeurs. Cette inhibition diminue la maturation de substrats impliqués dans la modification du microenvironnemt des tumeurs et par conséquent, diminue la progression tumorale.
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Nouette-Gaulain, Karine. « Effets de la bupivacaïne sur le métabolisme énergétique du cœur de rat hypoxique chronique ». Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR23068.

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Grandmont, Sébastien. « Étude de l'implication de la régulation hypoxique de la furine dans la progression tumorale ». [S.l. : s.n.], 2006.

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10

Carminati, Alain. « Agents alkylants mixtes susceptibles de présenter une potentialisation de leur activité en milieu hypoxique ». Grenoble 2 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37612429w.

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Plus de sources

Livres sur le sujet "Hypoxique"

1

Brisse, B., et F. Bender, dir. Autonome Innervation des Herzens Myokardiale Hypoxie. Heidelberg : Steinkopff, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72388-9.

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2

Pasdzior, Barbara. Untersuchungen zur Ionenverteilung am Rattenmyokard nach hypobarer Hypoxie. [s.l.] : [s.n.], 1996.

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3

Gutenberg-Universität, Johannes, dir. Hypoxie und Umweltchemikalien bei Süsswasserfischen : Stoffwechselphysiologische und kalorimetrische Untersuchungen. [s.l.] : [s.n.], 1995.

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4

Leipfinger, Franz. Effekte der globalen alveolären Hypoxie auf die pulmonale Mikrozirkulation und Makrozirkulation. [s.l.] : [s.n.], 1996.

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5

Pochhammer, Karl-Georg. Veränderungen der Hämoglobin-Sauerstoffaffinität in der chronisch-hypoxischen Hypoxie bei Katzen. [s.l.] : [s.n.], 1985.

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6

Farsijani, Navid. Auswirkungen renal-tubulärer Aktivierung von Hypoxie-induzierbaren Faktoren auf die Erythropoietin-Produktion im transgenen Mausmodell. Wiesbaden : Springer Fachmedien Wiesbaden, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-658-17363-0.

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7

Rödiger, Lars A. Einfluss von Isoflurananästhesie und Hypoxie auf Ornipressin-(POR-8®)-induzierte Veränderungen der Hämodynamik unter besonderer Berücksichtigung der Koronardurchblutung. [s.l.] : [s.n.], 1991.

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8

Meeting, International Society on Oxygen Transport to Tissue. Oxygen transport to tissue XXV. New York : Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003.

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9

International Society on Oxygen Transport to Tissue. Meeting. Oxygen transport to tissue XXV. New York : Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003.

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10

Leuchtner, Josef. Prostanoide als Modulatoren von Funktion und Stoffwechsel der Herzmuskelzelle im Vergleich zu anderen kardiotonen Agentien : Experimentelle Unters. am isolierten Herzvorhof d. Meerschweinchens in Normoxie, Hypoxie und Anoxie. [s.l.] : [s.n.], 1985.

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Plus de sources

Chapitres de livres sur le sujet "Hypoxique"

1

Peter, Helga, et Thomas Penzel. « Hypoxie ». Dans Springer Reference Medizin, 1. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-54672-3_560-1.

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2

Hansen, H. C. « Enzephalopathien nach globaler Hypoxie Globale Hypoxie ». Dans Bewusstseinsstörungen und Enzephalopathien, 253–63. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-36915-5_14.

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3

Stüttgen, G., et Anneliese Ott. « Lokale Hypoxie ». Dans Verhandlungen der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 161–62. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-82597-2_79.

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4

Pichlmayr, Ina, et Peter Lehmkuhl. « Anoxie — Hypoxie — Ischämie ». Dans EEG -Überwachung des Intensivpatienten, 136–60. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83288-8_11.

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5

Schneeweiß, B., et H. Vedovelli. « Adaptionsmechanismen in der Hypoxie ». Dans Multiorganversagen, 19–27. Vienna : Springer Vienna, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9201-6_4.

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6

Domej, W. « Arterieller Blutdruck und Hypoxie ». Dans Alpin- und Höhenmedizin, 413–22. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-56396-0_39.

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7

Faulhaber, Martin, et Maria Wille. « Intermittierende Hypoxie : Höhentraining und Präakklimatisation ». Dans Alpin- und Höhenmedizin, 355–62. Vienna : Springer Vienna, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1833-7_35.

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8

Domej, Wolfgang, et G. Schwaberger. « Pulmonalvaskuläre und sonstige Veränderungen unter Hypoxie ». Dans Alpin- und Höhenmedizin, 315–26. Vienna : Springer Vienna, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1833-7_32.

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9

Müller-Werdan, U., H. Ebelt, J. Wilhelm, R. Wimmer, M. Buerke et K. Werdan. « Mikrozirkulationsstörung, zytopathische Hypoxie und septische Kardiomyopathie ». Dans Sepsis und MODS, 131–51. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45148-9_9.

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10

Schneeweiß, B. « Metabolische Adaptation in der chronischen Hypoxie ». Dans Intensivmedizinisches Seminar, 33–39. Vienna : Springer Vienna, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9342-6_4.

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Actes de conférences sur le sujet "Hypoxique"

1

Borger, Moritz, Nora Künzel, Christoph Bührer et Stefanie Endesfelder. « Effekte von Hypoxie, Hyperoxie und Dexmedetomidin auf Kardiomyozyten der Ratte ». Dans Abstracts zur 49. Jahrestagung der Gesellschaft fär Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI). Georg Thieme Verlag KG, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1769242.

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2

Lehnerer, Verena, Lærke Hjøllund Hansen, Jens Kuhle, Tine Brink Henriksen, Kasper Jacobsen Kyng et Sven Wellmann. « Neurofilament light chain (NfL) Serumspiegel als Hirnschädigungsmarker in einem Ferkelmodell für cerebrale Hypoxie-Ischämie ». Dans Abstracts zur 49. Jahrestagung der Gesellschaft fär Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI). Georg Thieme Verlag KG, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1769204.

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3

Sönksen, E. S., S. Kühn, J. H. Noblé, J. Tank et U. Limper. « Adaptationsmechanismen des Zentralen Nervensystems während eines schweren normobaren Hypoxie-Trainings und die anschließende Regeneration ». Dans 103. Deutscher Röntgenkongress der Deutschen Röntgengesellschaft e. V. Georg Thieme Verlag, 2022. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-1749932.

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4

Sörensen, A., AL Grosu, NE Wiedenmann, A. Bunea, H. Bunea, L. Majerus, M. Carles et al. « Prädiktiver Wert von Texturanalysen der Hypoxie für das Überleben bei Kopf-Hals-Tumoren unter Radiochemotherapie ». Dans NuklearMedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1683683.

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5

Schlageter, E., S. Wagner, J. Knuth, JP Klußmann et C. Wittekindt. « Proliferations- und Migrationsverhalten HPV-positiver und HPV-negativer Kopf-Hals-Tumorzelllinien (HNSCC) unter Normoxie und Hypoxie ». Dans Abstract- und Posterband – 90. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Digitalisierung in der HNO-Heilkunde. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685914.

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6

Mercanoglu, B., C. Güngör, M. Bockhorn et G. Wolters-Eisfeld. « Hypoxie induzierte und HIF1A vermittelte differentielle O-Glykosylierung reguliert onkogene Signalwege im duktalen Adenokarzinom des Pankreas ». Dans Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604962.

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7

Wilhelm, C., S. Hackenberg, N. Kleinsasser et A. Scherzad. « Einfluss von Hypoxie auf Proliferation und Expression der Gene HIF-1α und JMJD1A in Kopf-Hals-Tumorzellen ». Dans Abstract- und Posterband – 89. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Forschung heute – Zukunft morgen. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1640202.

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8

Justic, Dubravko, et Lixia Wang. « Application of Unstructured-Grid Finite Volume Coastal Ocean Model (FVCOM) to the Gulf of Mexico hypoxie zone ». Dans OCEANS 2009. IEEE, 2009. http://dx.doi.org/10.23919/oceans.2009.5422441.

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9

Le Choismier, H. « Un transporteur d’oxygène universel d’origine marine au service de la santé ». Dans 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France : EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206601009.

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Résumé :
HEMARINA est une société de biotechnologie créée en 2007, qui développe un transporteur doxygène universel à partir de lhémoglobine M101 issue d’un annélide marin, Arenicola marina. Les caractéristiques de M101 sont déjà exploitées ou évaluées à des fins médicales par la société HEMARINA pour la préservation des organes dans les cas de transplantation (HEMO2life®, Thuillier et al, 2011, Teh et al, 2017 ; Mallet et al., 2014), en tant que pansement actif favorisant la cicatrisation et loxygénation de plaies hypoxiques (HEMHealing®, brevet international Ref. WO2009/007532, intitulé « Utilisation d’une hémoglobine pour la préparation de pansements, et pansements ainsi preparés »), comme transporteur doxygène universel en transfusion (HEMOXYCarrier®, Rousselot et al., 2006), et comme activateur de croissance cellulaire in vitro (HEMOXCell®/HEMUPStream®, Le Pape et al, 2015). Depuis 2018, HEMARINA a élargi son champ dapplication en souvrant au domaine dentaire. Les maladies parodontales en tant quinfections polymicrobiennes sont un danger pour la santé surtout chez les patients à risque. Elles sont impliquées dans la survenue ou laggravation des certaines situations pathologiques tels que les cardiopathies, les maladies respiratoires, le déséquilibre du diabète et les accouchements prématurés (Ide et al, 2011, Detert et al., 2010, Huck et al., 2011). Les parodontites sont un enjeu de santé publique et leur traitement vise non seulement à conserver les organes et implants dentaires fonctionnels, mais surtout à protéger lorganisme contre les pathologies générales associées (Fremont et al, 2008). HEMARINA développe HEMDental-Care, M101 formulé sous forme de gel, destiné à ê tre utilisé comme adjuvent aux traitements parodontaux pour ses propriétés antibactériennes. En plus d’un possible effet sur les dysbioses, M101 pourrait in vivo favoriser les processus de réparation des tissus (mous et durs) (HEMDental-Regenerativ). En effet, il a été démontré que lajout de M101 dans les milieux de culture favorise la croissance de lignées cellulaires in vitro (Le Pape et al., 2017 a) et favorise la recolonisation de greffons osseux allogéniques par les cellules souches mésenchymateuses ( Le Pape et al., 2017 b).
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10

Wilhelm, Christian, Clara Tirtey, Totta Kasemo Ehret et Agmal Scherzad. « Einfluss von Hypoxie sowie der Transkriptionsfaktoren HIF-1α und JMJD1A auf die epithelial-mesenchymale Transition bei Kopf-Hals-Tumorzellen ». Dans 94. Jahresversammlung Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1766679.

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