Se connecter

Bibliographies thématiques / Interleukin-12

Sommaire

Articles de revues
Thèses
Livres
Chapitres de livres
Actes de conférences
Rapports d'organisations

Littérature scientifique sur le sujet « Interleukin-12 »

Auteur : Grafiati

Publié le 4 juin 2021

Mis à jour le 9 juin 2025

Créez une référence correcte selon les styles APA, MLA, Chicago, Harvard et plusieurs autres

Choisissez une source :

Consultez les listes thématiques d’articles de revues, de livres, de thèses, de rapports de conférences et d’autres sources académiques sur le sujet « Interleukin-12 ».

À côté de chaque source dans la liste de références il y a un bouton « Ajouter à la bibliographie ». Cliquez sur ce bouton, et nous générerons automatiquement la référence bibliographique pour la source choisie selon votre style de citation préféré : APA, MLA, Harvard, Vancouver, Chicago, etc.

Vous pouvez aussi télécharger le texte intégral de la publication scolaire au format pdf et consulter son résumé en ligne lorsque ces informations sont inclues dans les métadonnées.

Articles de revues sur le sujet "Interleukin-12"

1

Leonard, Patricia, and Sanjiv Sur. "Interleukin-12." BioDrugs 17, no. 1 (2003): 1–7. http://dx.doi.org/10.2165/00063030-200317010-00001.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

2

&NA;. "Interleukin-12." Inpharma Weekly &NA;, no. 1124 (February 1998): 7. http://dx.doi.org/10.2165/00128413-199811240-00013.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

3

Trinchieri, Giorgio. "Interleukin-12." Clinical Immunotherapeutics 3, no. 4 (April 1995): 262–70. http://dx.doi.org/10.1007/bf03259278.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

4

Clinton, Steven K., Eduardo Canto, and Michael A. O'Donnell. "INTERLEUKIN-12." Urologic Clinics of North America 27, no. 1 (February 2000): 147–55. http://dx.doi.org/10.1016/s0094-0143(05)70242-1.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

5

Weiner, David. "Plasmid Interleukin 12." AIDS 14, no. 12 (August 2000): 1759–60. http://dx.doi.org/10.1097/00002030-200008180-00010.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

6

Leng, S. X., and J. A. Elias. "Interleukin-11 inhibits macrophage interleukin-12 production." Journal of Immunology 159, no. 5 (September 1, 1997): 2161–68. http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.159.5.2161.

Texte intégral

Résumé :

Abstract IL-12 is a heterodimeric cytokine produced by phagocytic and other cells with important physiologic and pathologic properties. Regulated IL-12 production is crucial for the generation of protective Th1 responses to infectious agents. In contrast, IL-12 excess contributes to the pathogenesis of a variety of autoimmune and inflammatory disorders. To further understand the processes regulating IL-12 production, we determined whether IL-11 regulated monocyte/macrophage production of this cytokine moiety. IL-11 did not alter the IL-12 (p70) production of unstimulated THP-1 monocytic cells or human blood monocytes. It did, however, inhibit, in a dose-dependent fashion, the IL-12 production of IFN-gamma plus Staphylococcus aureus Cowan strain 1-stimulated THP-1 cells and stimulated blood monocytes. This inhibition of IL-12 protein production was associated with a proportionate decrease in IL-12 p35 and p40 mRNA accumulation. Nuclear run-on assays revealed comparable decreases in IL-12 p35 and p40 gene transcription. IL-11 did not similarly regulate monocyte/macrophage production of IL-8 or macrophage inflammatory protein-1alpha (MIP-1alpha) and IL-6 did not similarly inhibit IL-12 elaboration. These studies demonstrate that IL-11 is a potent inhibitor of monocyte/macrophage IL-12 production and that this inhibitory effect is, at least in part, transcriptionally mediated. They also demonstrate that this inhibition is not the result of a generalized suppression of macrophage effector function and that the ability to inhibit monocyte/macrophage IL-12 production is not a generalized property of all IL-6-type cytokines.

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

7

Fox, Robert J., and Abdolmohamad M. Rostami. "Anti???Interleukin-12 Antibody." BioDrugs 13, no. 4 (April 2000): 233–41. http://dx.doi.org/10.2165/00063030-200013040-00002.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

8

&NA;. "Interleukin-12 trial halted." Reactions Weekly &NA;, no. 556 (June 1995): 2. http://dx.doi.org/10.2165/00128415-199505560-00003.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

9

&NA;. "Interleukin-12 studies continue." Reactions Weekly &NA;, no. 558 (July 1995): 2. http://dx.doi.org/10.2165/00128415-199505580-00003.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

10

&NA;. "Interleukin-12 trial halted." Inpharma Weekly &NA;, no. 992 (June 1995): 21. http://dx.doi.org/10.2165/00128413-199509920-00047.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Plus de sources

Thèses sur le sujet "Interleukin-12"

1

Balu, Sucharitha. "Cloning and characterisation of chicken interleukin-12 and the interleukin-12 receptor." Thesis, University of Bristol, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.419213.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

2

Werner, Christoph. "Von Interleukin-12 zur p40-Zytokinfamilie Interleukin-12-unabhängige Wirkungen von p40-Zytokinen in der Infekt- und Tumorabwehr /." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://dol.uni-leipzig.de/pub/2003-34.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

3

Werner, Christoph. "Von Interleukin-12 zur p40-Zytokinfamilie: Interleukin-12-unabhängige Wirkungen von p40-Zytokinen in der Infekt- und Tumorabwehr." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2004. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-37550.

Texte intégral

Résumé :

Interleukin-12 (IL-12) ist ein zentrales Zytokin in der Entwicklung einer protektiven, zellulären Typ 1-Immunantwort. Es ist aus einer p40- und einer p35-Untereinheit aufgebaut. Es stimuliert NK- und T-Zellen zur Ausschüttung großer Mengen IFN-gamma und setzt so eine Typ 1-Immunantwort in Gang. Die p40-Untereinheit des IL-12 kommt auch in anderen biologisch wirksamen Verbindungen wie beispielsweise als Monomer, Homodimer oder als IL-23 (in Verbindung mit einer p19-Untereinheit) vor. Während das Homodimer in der vorliegenden Arbeit als reiner Antagonist zu IL-12 zu wirken scheint, wurden für IL-23 bereits zu IL-12 agonistische Wirkungen demonstriert. Im Mittelpunkt der vorliegenden Arbeit stand die Erarbeitung p40-abhängiger Wirkungen unter Ausschluß der Effekte von IL-12, d. h. möglicherweise IL-23-abhängiger Effekte. In den vorliegenden Untersuchungen wurde mit gendeletierten Mäusen gearbeitet, so dass IL-12 in diesen Systemen keine Rolle spielen kann sondern nur die p40-Proteine außer IL-12. Im Infektionsmodell mit Salmonella Enteritidis wurden p35-gendeletierte (p35-/--) und p40-/--Mäuse verwendet. Durch eine Induktion der p40-Expression waren Unterschiede auf die Wirkung der p40-Proteine zurückzuführen. Es zeigte sich, dass p40-Proteine durch die Induktion einer IFN-gamma Produktion eine Verbesserung der Abtötung intrazellulärer Pathogene bewirkten. Dadurch gelang in den p35-/--Mäusen die Eindämmung der systemischen Infektion besser und diese Mäuse überlebten länger als die p40-/--Mäuse. In Tumormodellen mit dem Lewis-Lungenkarzinom und dem Melanom B16 wurden p35/40-/--Mäuse, welche keine p40-Proteine bilden können, mit der für p40 kodierenden DNA gentherapiert. Durch diese lokale Gentherapie kam es zu einer Reduktion des Tumorwachstums. In immunhistologischen Untersuchungen war eine Rekrutierung von Makrophagen und eine Hemmung der Angiogenese im Tumorbereich sichtbar. Lokale und systemische Proteintherapien mit dem Homodimer oder IL-23 hatten keinen Effekt auf das Wachstum des Tumors, was auf die Existenz eines weiteren noch unbekannten heterodimeren p40-Proteins hindeutet. In vitro konnte gezeigt werden, dass IL-23 die IFN-gamma-Produktion durch Splenozyten induziert und dieser Effekt durch das Homodimer antagonisiert werden kann. Interessanterweise kann es in primären Milzzellkulturen auch IL-12 antagonisieren. Eine In-vitro-Infektion führte zu einer p40-abhängigen IFN-gamma-Produktion, die auch durch das Homodimer antagonisiert werden konnte. Während die Effekte der p40-Proteine im Infektionsmodell möglicherweise auf IL-23 zurückgeführt werden können und diese Effekte auch durch In-vitro-Untersuchungen gestützt werden, muss nach den Ergebnissen im Tumormodell auf die Existenz eines weiteren, bisher unbekannten p40-Proteines, p40-x, geschlossen werden<br>Interleukin-12 (IL-12) is a key cytokine in the development of a protective cellular Th1 immune response. It consists of a p40 and a p35 subunit. Following stimulation with IL-12, NK and T cells produce large amounts of IFN-gamma resulting in a type 1 immune response. The p40 subunit of IL-12 is also part of other biologically active proteins such as monomeric or homodimeric p40 or the heterodimeric IL-23 (in combination with a p19 subunit). While in this study the homodimeric p40 appears to antagonize IL-12, IL-23 was demonstrated to have agonistic effects. The aim of this study was to investigate p40-dependent effects which can be observed independently of IL-12, i.e. potential effects mediated by IL-23. For the experiments mutant mice were used so that IL-12 dependent mechanisms could not play a role but only p40-dependent proteins excluding IL-12. In a Salmonella Enteritidis infection model p35-gene deleted (p35-/-) and p40-/- mice were used. As the expression of p40 is induced by bacterial antigen, differences between the strains were caused by the p40 protein. During the infection p40 proteins induced IFN-gamma production thus improving the killing of intracellular pathogens. This resulted in a better control of the systemic infection and longer survival periods of the p35-/- mice as compared to p40-/- mice. For the experiments in the tumor model using the Lewis-Lung carcinoma and the Melanoma B16 as tumors, p35/40-/- mice which are unable to produce any p40 proteins, received gene therapy with DNA encoding for p40. This local gene therapy resulted in a reduced tumor growth. Immunohistochemical examination revealed an infiltration of the tumor tissue with macrophages and a reduced neoangiogenesis within the tumor. This effect could not be achieved by local administration of IL-23 or the p40-homodimer as a protein, indicating the existence of an as yet unknown heterodimeric p40 protein. In vitro experiments showed that IL-23 induces IFN-gamma production by splenocytes and this effect can be antagonized by the homodimer. Interestingly, IL-23 is also able to antagonize IL-12 in primary splenocyte cultures. In vitro infection with Salmonella resulted in an p40-dependent IFN-gamma production that could also be antagonized by the homodimer. The protective effects in the infection model might be caused by IL-23, which is supported by the in vitro results. On the other hand, in the tumor model IL-23 does not seem to be the player and it must be concluded that the protective effects are caused by an other as yet unknown p40-dependent protein p40-x

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

4

Walter, Claudia. "Bestimmung der Zytokine Interleukin-1ra, Interleukin-6, Interleukin-10 und Interleukin-12 im Vaginalsekret bei Frauen mit Bakterieller Vaginose." Diss., lmu, 2004. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-28461.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

5

Chakir, Habiba. "Role of interleukin-12 and interleukin-18 in murine immune cell regulation." Thesis, University of Ottawa (Canada), 2003. http://hdl.handle.net/10393/28980.

Texte intégral

Résumé :

Interleukin 12 plays a central role in NK cell activation and CD4 +T cell differentiation. IL-12 acts via a receptor composed of IL-12Rbeta1 and IL-12Rbeta2 subunits. IL-12Rbeta1 plays a primary role in ligand binding whereas IL-12Rbeta2 is responsible for signaling. IL-18 shares some functional activities of IL-12. However, there is a considerable amount of contradictory data in the literature regarding the requirements for IL-12 and IL-18 responsiveness. This work examined the expression of IL-12Rbeta2 on murine NK and T cells and the requirements for acquisition of IL-12/IL-18 responsiveness. NK cells stimulated with IL-2+IL-12 or IL-2+IL-18 exhibited rapid upregulation of IFN-gamma expression followed by upregulation of IL-10 or IL-13 mRNA, respectively. NK cells from IL-12Rbeta2-deficient mice responded to IL-2+IL-18 independently of IL-12. Furthermore, flow cytometric analyses revealed that NK cells activated in vitro with IL-2 differentiate into two distinct cell subsets expressing different levels of IL-12Rbeta2. Like NK cells, NK-T cells also responded to IL-2+IL-12 or IL-2+IL-18 without stimulation of the antigen-specific T cell receptor (TCR). Previously, it was thought that all T cells require activation via the TCR in order to respond to IL-12 or IL-18. Thus, responsiveness of conventional T cells to IL-2+IL-12 or IL-2+IL-18 in the absence of TCR ligation was assessed. Naive CD4+T cells from wild type or DO11.10/Rag2-/- OVA-specific TCR transgenic mice responded to IL-2+IL-12 or IL-2+IL-18 by expressing IFN-gamma and cells grown in IL-2+IL-12 exhibited signs of polarization towards a TH1 phenotype. Transgenic BALB/c mice constitutively expressing the IL-12Rbeta2 chain were generated and the role of the IL-12Rbeta2 in TH2 phenotype development was analyzed using the TH1-dependent murine leishmaniasis model. Despite constitutive expression of the IL-12Rbeta2 chain, transgenic TH2 cells did not revert to TH1 when restimulated with IL-12 and mice remained susceptible to Leishmania. The role of IL-12Rbeta2 in TH1 cell development was also analyzed using the same model. Resistant C57BL/6 mice defective in IL-12Rbeta2 gene exhibited susceptibility to L. major infection and expressed a T H2 phenotype, consistent with a critical role for IL-12 in this model. Thus understanding the expression of IL-12Rbeta2 in NK and CD4 +T cells and its regulation by cytokines may constitute an important element in studies in cancer and autoimmune disease therapy.

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

6

Swinburne, Sarah Jane. "A study of the molecular and biological characteristics of ovine interleukin-12." Title page, contents and summary only, 2000. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09PH/09phs9777.pdf.

Texte intégral

Résumé :

Bibliography: leaves 172-214. Interleukin-12 (IL-12) is a heterodimeric cytokine composed of two disulphide-linked subunits, p35 and p40, which form biologically active p70. IL-12 is able to induce IFN-y production from T and NK cells, and promote the proliferation of mitogen-activated T cells. It is thought that IL-12 may be an important cytokine in the initiation and progression of allograft destruction. This thesis describes the characterisation of ovine IL-12.

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

7

Rempel, Julia D. "Interleukin-12 and interleukin-10 regulation of antibody responses upon protein antigen immunization." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp02/NQ41623.pdf.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

8

Athie, Morales Veronica. "Interleukin 12 signalling pathways in human T lymphocytes." Thesis, University College London (University of London), 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.249566.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

9

Schardt, Victor. "Vergleichende Untersuchungen zur Hefepilzbesiedelung von Mundhöhle und Vagina und Bestimmung von Interleukin-4, Interleukin-10 und Interleukin-12." Diss., lmu, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-155152.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

10

Naseer, Tanveer 1971. "In vivo expression of interleukin-12 and interleukin-13 in the pathogenesis of asthma." Thesis, McGill University, 1996. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=23925.

Texte intégral

Résumé :

IL-12 and IL-13 are recently discovered cytokines which belong to Th1 and Th2 subtypes, respectively. To further support the hypothesis that Th2-type cytokines are involved in asthma, mRNA levels for IL-12 and IL-13 were measured in bronchial biopsies from asthmatics and normal controls as well as in moderately severe asthmatics before and after corticosteroid therapy using the technique of in situ hybridization. The number of IL-13 mRNA positive cells in asthmatics was significantly higher than that found in normal controls. However, there was a significant decrease in the number of IL-12 mRNA positive cells in asthmatic biopsies compared to normal controls. Following corticosteroid therapy, a significant decrease in IL-13 mRNA positive cells and an increase in the number of cells expressing IL-12 mRNA was detected. The results suggest an in vivo role of the cytokines in modulating allergic responses and support the role of Th2 type cytokines in asthma.

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Plus de sources

Livres sur le sujet "Interleukin-12"

1

Lasek, Witold, and Radoslaw Zagozdzon. Interleukin 12: Antitumor Activity and Immunotherapeutic Potential in Oncology. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-46906-5.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

2

Il-12 (Chemical Immunology). S. Karger AG (Switzerland), 1997.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

3

Interleukin 12: Cellular and molecular immunology of an important regulatory cytokine. New York, N.Y: New York Academy of Sciences, 1996.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

4

Lasek, Witold, Radoslaw Zagozdzon, and Marek Jakóbisiak. Interleukin 12: Antitumor Activity and Immunotherapeutic Potential in Oncology. Springer, 2016.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

5

Interleukin 12: Antitumor Activity and Immunotherapeutic Potential in Oncology. Springer International Publishing AG, 2016.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

6

(Editor), Michael T. Lotze, Giorgio Trinchiere (Editor), Maurice Gately (Editor), and Stanley Wolf (Editor), eds. Interleukin 12: Cellular and Molecular Immunology of an Important Regulatory Cytokine (Annals of the New York Academy of Sciences). New York Academy of Sciences, 1996.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

7

New York Academy of Sciences (Corporate Author), Inc. Genetics Institute (Corporate Author), and Michael T. Lotze (Editor), eds. Interleukin 12: Cellular and Molecular Immunology of an Important Regulatory Cytokine (Annals of the New York Academy of Sciences, V. 795). New York Academy of Sciences, 1996.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

8

Laubert-Reh, Dagmar. Untersuchungen zur Bildung von Interleukin-12 in Knochenmarkmakrophagen der Maus. 1996.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

9

Dorfmüller, Andreas. Die Immunantwort Interleukin-12-defizierter Mäuse nach Infektion mit Listeria monocytogenes. 1999.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

10

Gutenberg-Universität, Johannes, ed. Interleukin-12 als Mediator und Adjuvans in der Induktionsphase des allergischen Kontaktekzems. 1996.

Trouver le texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Plus de sources

Chapitres de livres sur le sujet "Interleukin-12"

1

Kaufman, Howard L., and Neal Dharmadhikari. "Interleukin-12." In Cancer Therapeutic Targets, 345–59. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0717-2_144.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

2

Dieckman, Tessa, Antonie Zwiers, Georg Kraal, and Gerd Bouma. "Interleukin 12." In Compendium of Inflammatory Diseases, 709–14. Basel: Springer Basel, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7643-8550-7_220.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

3

Bukowski, Ronald M., and Charles Tannenbaum. "Interleukin-12." In Melanoma, 221–34. Totowa, NJ: Humana Press, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-159-6_8.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

4

Kaufman, Howard L., and Neal Dharmadhikari. "Interleukin-12." In Cancer Therapeutic Targets, 1–15. New York, NY: Springer New York, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6613-0_144-1.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

5

Dieckman, Tessa, Antonie Zwiers, Georg Kraal, and Gerd Bouma. "Interleukin 12." In Encyclopedia of Inflammatory Diseases, 1–7. Basel: Springer Basel, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0620-6_220-1.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

6

Bryan, Shannon, Michiko Kobayashi, and Sanjiv Sur. "Interleukin-12, Interleukin-18 and Interferon-γ." In New Drugs for Asthma, Allergy and COPD, 274–78. Basel: KARGER, 2001. http://dx.doi.org/10.1159/000062155.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

7

Pile, Kevin D., Garry G. Graham, and Stephen M. Mahler. "Interleukin-12/23 Inhibitors: Ustekinumab." In Compendium of Inflammatory Diseases, 714–17. Basel: Springer Basel, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7643-8550-7_232.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

8

Pile, Kevin D., Garry G. Graham, and Stephen M. Mahler. "Interleukin-12/23 Inhibitors: Ustekinumab." In Encyclopedia of Inflammatory Diseases, 1–3. Basel: Springer Basel, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0620-6_232-1.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

9

Aulitzky, W. E., and C. Huber. "Interleukin-12: Biology and Clinical Studies." In Symposium in Immunology VI, 111–23. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60562-8_10.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

10

Fernández-Ruiz, Mario. "Interleukin-12 and -23 Targeted Agents." In Infectious Complications in Biologic and Targeted Therapies, 199–217. Cham: Springer International Publishing, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-031-11363-5_11.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Actes de conférences sur le sujet "Interleukin-12"

1

"03 Targeting interleukin 12/23." In 8th ANNUAL MEETING OF THE LUPUS ACADEMY, Warsaw, Poland, September 6–8, 2019. Lupus Foundation of America, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/lupus-2019-la.15.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

2

Conway, R., L. O’Neill, P. Gallagher, G. McCarthy, C. Murphy, D. Veale, U. Fearon, and E. Molloy. "SAT0542 Interleukin-12 and interleukin-23 are key pathogenic players in giant cell arteritis." In Annual European Congress of Rheumatology, EULAR 2018, Amsterdam, 13–16 June 2018. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-eular.2850.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

3

Canataroglu, A., E. Erken, and R. Gunesacar. "FRI0165 Serum levels of interleukin-12 in behcet’s disease." In Annual European Congress of Rheumatology, Annals of the rheumatic diseases ARD July 2001. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2001. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2001.225.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

4

Vo, Jimmy Nhu. "Abstract 1535: Intratumoral chitosan/interleukin-12 immunotherapy reduces breast cancer metastasis." In Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-1535.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

5

Ursic Valentinuzzi, K., U. Kamensek, S. Kos, S. Kranjc Brezar, M. Cemazar, and G. Sersa. "P08.03 Interleukin-12 gene electrotransfer as an adjuvant immunotherapy to electrochemotherapy." In iTOC9 – 9th Immunotherapy of Cancer Conference, September 22–24, 2022 – Munich, Germany. BMJ Publishing Group Ltd, 2022. http://dx.doi.org/10.1136/jitc-2022-itoc9.49.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

6

Ishihara, Jun, Aslan Mansurov, and Jeffrey Hubbell. "1227 Eliminating the immunotoxicity of interleukin-12 through protease-sensitive masking." In SITC 37th Annual Meeting (SITC 2022) Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2022. http://dx.doi.org/10.1136/jitc-2022-sitc2022.1227.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

7

Smith, Sean, Jack Baltz, Bhanu Koppolu, Sruthi Ravindranathan, Khue Nguyen, and David Zaharoff. "Abstract B020: Effector cells in chitosan/interleukin-12 immunotherapy of bladder tumors in mice." In Abstracts: CRI-CIMT-EATI-AACR Inaugural International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 16-19, 2015; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6074.cricimteatiaacr15-b020.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

8

Yang, Xi, Ashlee Tietje, Xianzhong Yu, and Yanzhang Wei. "Abstract 4874: Interleukin-12/FasTI: A novel bi-functional fusion protein for cancer immunotherapy." In Proceedings: AACR 107th Annual Meeting 2016; April 16-20, 2016; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-4874.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

9

Cheema, Tooba A., Hiroaki Wakimoto, Samuel Rabkin, and Robert L. Martuza. "Abstract 5389: Oncolytic herpes simplex virus expressing interleukin-12 for treating glioma stem cells." In Proceedings: AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-5389.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

10

Herpels, Melanie, Chanthirika Ragulan, Aslan Mansurov, Jun Ishihara, and Anguraj Sadanandam. "1212 Bioengineered tumour-targeted interleukin-12 selectively cures murine triple-negative breast cancer (TNBC)." In SITC 38th Annual Meeting (SITC 2023) Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2023. http://dx.doi.org/10.1136/jitc-2023-sitc2023.1212.

Texte intégral

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Rapports d'organisations sur le sujet "Interleukin-12"

1

นุชประยูร, สุรางค์. แผนการวิจัยเรื่อง การศึกษาภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงลึกของโรคเท้าช้าง : มุ่งสู่การป้องกันภาวะเท้าช้างและการกำจัดโรคอย่างถาวร : รายงานการวิจัยฉบับสมบูรณ์. จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2008. https://doi.org/10.58837/chula.res.2008.25.

Texte intégral

Résumé :

โรคเท้าช้าง (Lymphatic filariasis) เกิดจากพยาธิ 2 ชนิดหลัก คือ Wuchereria bancrofti และ Brugia malayi ทางองค์การอนามัยโลกได้กำหนดให้โรคเท้าช้างเป็นโรคทางปรสิตที่ควรกำจัดให้หมดไปภายในปี พ.ศ. 2563 โดยมีแนวทางหลักในการควบคุมและป้องกันโรคเท้าช้างคือการจัดให้มีโปรแกรมการรักษาแบบหมู่ โดยให้ยา diethylcarbamazine (DEC) ร่วมกับยา albendazole แก่ประชากรในพื้นที่ที่มีความชุกของโรคสูง และการควบคุมพยาธิภาวะ ปัญหาที่สำคัญของการรักษาโรคเท้าช้างคือ การใช้ยา DEC ที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาหลังการรักษา กลไกของการเกิดพยาธิสภาพของโรคและการเกิดปฏิกิริยาหลังการรักษายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดได้ จึงเป็นอุปสรรคที่สำคัญอย่างยิ่งต่อการกำจัดโรค การศึกษาภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงลึกของโรคเท้าช้างจะช่วยให้การกำจัดโรคสำเร็จลงได้อย่างยั่งยืน ผลการศึกษาในปีที่ 2 นี้ได้ศึกษารูปแบบการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโรคเท้าช้าง พบระดับไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการต้านการอักเสบ ได้แก่ interleukin-10 (IL-10) สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพเรื้อรัง ในขณะที่ระดับของไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมบทบาทของ T lymphocyte ได้แก่ interleukin (IL)-12 สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ทั้งในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อปัจจุบัน และผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพเรื้อรัง (p<0.05) นอกจากนี้ การศึกษาระดับแอนติบอดีที่จำเพาะต่อพยาธิโรคเท้าช้างพบว่า แอนติบอดีชนิด IgG4 มีระดับสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อปัจจุบัน (โครงการย่อยที่ 1) และจากการทบทวนวรรณกรรมตลอดจนค้นหาจากฐานข้อมูลได้พบยีน Wolbachia surface protein (wsp) ยีน peptidoglycan-associated lipoprotein (pal) และยีน heat shock protein 60 (hsp60) มีความน่าสนใจที่ใช้ศึกษาทางอิมมูนวิทยาต่อไป จึงได้โคลนและสร้างโปรตีนบริสุทธิ์ในห้องปฏิบัติการ และได้วัดระดับแอนติบอดีชนิดต่างๆ ที่จำเพาะต่อโปรตีน WSP ในกระแสเลือดของผู้ป่วยโรคเท้าช้าง พบว่าแอนติบอดีชนิด IgGI และ IgG3 มีระดับสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อปัจจุบัน (P<0.05) นอกจากนี้ ยังพบแอนติบอดีชนิด IgGI มีระดับสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มผู้ป่วยโรคเท้าช้างที่มีพยาธิสภาพ (p<0.05) (โครงการย่อยที่ 2) สำหรับการศึกษาความสัมพันธ์ของความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีน toll-like receptor 2(tlr-2) กับความไวรับและการเกิดพยาธิสภาพของโรคเท้าช้าง ได้ศึกษาพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง SNP ของยีน tlr-2 ที่ตำแหน่ง +597 กับความไวรับต่อการเกิดโรคเท้าช้าง (โครงการย่อยที่ 3) ทั้งนี้ โครงการ “การศึกษาภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงลึกของโรคเท้าช้าง : มุ่งสู่การป้องกันภาวะเท้าช้างและการกำจัดโรคอย่างถาวร” ซึ่งประกอบด้วย 3 โครงการย่อยนี้ เป็นโครงการวิจัยต่อเนื่อง 3 ปี (พ.ศ. 2550-2552) ขณะนี้อยู่ในระหว่างการศึกษารูปแบบการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลังการรักษาในผู้ป่วย รวมทั้งได้ผลิตโปรตีน HSP60 และ PAL เพื่อศึกษาความสำคัญต่อการเกิดพยาธิสภาพของโรคเท้าช้างต่อไป นอกจากนี้ ได้คัดเลือก SNPs ของยีน tlr-2 เพิ่มเติม เพื่อศึกษาความสัมพันธ์กับความไวรับและการเกิดพยาธิสภาพของโรค ซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาตัวติดตามเพื่อพยากรณ์การเกิดภาวะเท้าช้างต่อไป

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

2

Tumwasorn, Somying, and Versalovic, James. Identification of probiotic lactobacillus with anti-inflammatory activity in the gastrointestinal tract. Chulalongkorn University, 2009. https://doi.org/10.58837/chula.res.2009.15.

Texte intégral

Résumé :

In order to identify probiotic Lactobacillus for potential use as immunoprobiotics for the amelioration or treatment of inflammatory diseases in the gastrointestinal tract such as Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases and Clostridium difficile-associated disease (CDAD), we chose to test for the ability of human-derived Lactobacillus to modulate interleukin-8 (IL8) production in gastrointestinal epithelial cells. Eighty-seven gastric biopsy-derived Lactobacillus isolates were tested for their ability to modulate IL-8 production in H.pylori-stimulated AGS cells and 37 feces-derived isolates were tested in HT-29 cells stimulated with toxin A-positive C. difficile. Cell-free conditioned media of 12 Lactobacillus spp. Obtained from gastric biopsy were found to suppress IL-8 production in H. pylori-stimulated AGS cells in three separate experiments. The majority of these isolates (7/12) belongs to L. salivarius which is an indigenous flora of humans, whereas the rest belongs to transient flora such as L. plantarum and L. casei group. Cell-free conditioned media from 11 Lactobacillus spp. Obtained from infant feces significantly inhibited IL-8 production in C. difficile-stimulated HT-29 cells in one experiment. Four of these 11 Lactobacillus spp. Were re-tested and the result confirmed the inhibitory effect of these 4 Lactobacillus spp. These lactobacilli were 3 isolates of L. rhamnosus and one isolate of L. casei. These IL-8 suppressing Lactobacillus will be subjected to molecular typing for strain identity. Selected strains will be tested for their mechanism of action in the modulation of host signaling pathway as proposed in the research proposal. The probiotic candidate strains will also be tested for cytokine profile they elicit in the specific epithelial cells.

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

3

นุชประยูร, สุรางค์, จินตนา จิรถาวร, อนุพงค์ สุจริยากุล та อลิสา จันทร์ปี. การศึกษาภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงลึกของโรคเท้าช้าง : มุ่งสู่การป้องกันภาวะเท้าช้างและการกำจัดโรคอย่างถาวร : แผนการวิจัย : รายงานการวิจัยฉบับสมบูรณ์. จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2009. https://doi.org/10.58837/chula.res.2009.21.

Texte intégral

Résumé :

โรคเท้าช้าง (Lymphatic filariasis) เกิดจากพยาธิ 2 ชนิดหลัก คือ Wuchereria bancrofti และ Brugia malayi ทางองค์การอนามัยโลกได้กำหนดให้โรคเท้าช้างเป็นโรคทางปรสิตที่ควรกำจัดให้หมดไปภายในปี พ.ศ. 2563 โดยมีแนวทางหลักในการควบคุมและป้องกันโรคเท้าช้างคือการจัดให้มีโปรแกรมการรักษาแบบหมู่ โดยให้ยา diethylcarbamazine (DEC) ร่วมกับยา albendazole แก่ประชากรในพื้นที่ที่มีความชุกของโรคสูง และการควบคุมพยาธิภาวะ ปัญหาที่สำคัญของการรักษาโรคเท้าช้าง คือ การใช้ยา DEC ที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาหลังการรักษา กลไกของการเกิดพยาธิสภาพของโรคและการเกิดปฏิกิริยาหลังการรักษายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดได้ จึงเป็นอุปสรรคที่สำคัญอย่างยิ่งต่อการกำจัดโรค การศึกษาภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงลึกของโรคเท้าช้างจะช่วยให้การกำจัดโรคสำเร็จลงได้อย่างยั่งยืน ผลการศึกษาในปีที่ 3 นี้ ได้ศึกษารูปแบบการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลังการรักษาโรคเท้าช้าง โดยวัดระดับไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ได้แก่ interleukin (IL)-6 และ tumor necrosis factor (TNF)-α ในผู้ป่วยกลุ่มที่มีปฏิกิริยาหลังการรักษาน้อย (mild) ปฏิกิริยาหลังการรักษาปานกลาง (moderate) และปฏิกิริยาหลังการรักษาชนิดรุนแรง (severe) หลังการรักษาด้วยยา DEC เมื่อเปรียบเทียบกันระดับไซโตไคน์ในกระแสเลือดก่อนการรักษาด้วยยา DEC พบว่าผู้ป่วยโรคเท้าช้างมีระดับ IL-6 และ TNF-α สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่เวลา 24 ชั่วโมงหลังการรักษา (P<0.05) โดยพบว่าระดับของไซโตไคน์ IL-6 สอดคล้องกับระดับความรุนแรงของปฏิกิริยาหลังการรักษา ในขณะที่ระดับไซโตไคน์ TNF- α สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเฉพาะในกลุ่มผู้ป่วยโรคเท้าช้างที่เกิดปฏิกิริยาหลังการรักษาชนิดรุนแรงเท่านั้น สำหรับการวัดระดับไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการต้านการอักเสบ IL-10 มีระดับสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเฉพาะในกลุ่มผู้ป่วยโรคเท้าช้างที่เกิดปฏิกิริยาหลังการรักษาชนิดปานกลางและชนิดรุนแรงเท่านั้น โดยถูกปล่อยออกมาในระดับสูงสุดที่เวลา 12-24 ชั่วโมงหลักการรักษา ในขณะที่ระดับไซโตไคน์ IL-12 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่เวลา 24 ชั่วโมงหลังการรักษา และไม่พบความสัมพันธ์ของระดับของไซโตไคน์กับระดับความรุนแรงของปฏิกิริยาหลังการรักษา (โครงการย่อยที่ 1) และจากการทบทวนวรรณกรรมตลอดจนค้นหาจากฐานข้อมูลได้พบยีน peptidoglycan-associated lipoprotein (pal) มีความน่าสนใจที่ใช้ศึกษาทางอิมมูนวิทยาต่อไป จึงได้ทำการโคลนและสร้างโปรตีนบริสุทธิ์ในห้องปฏิบัติการ และวัดระดับแอนติบอดีชนิดต่าง ๆ ที่จำเพาะต่อโปรตีน PAL ในกระแสเลือดของผู้ป่วยโรคเท้าช้างที่มีการติดเชื้อปัจจุบัน (active infections) ทั้งผู้ป่วยที่ตรวจพบไมโครฟิลาเรียในกระแสเลือด (Ag+/Mf+) และตรวจไม่พบไมโครฟิลาเรียในกระแสเลือด (Ag+/Mf-) กลุ่มผู้ป่วยโรคเท้าช้างที่มีพยาธิสภาพเรื้อรัง (chronic pathology; CP) ตลอดจนกลุ่มคนปกติที่อาศัยอยู่ในแหล่งชุกชุมของโรคเท้าช้าง (endemic normals; EN) (Ag-/Mf-) พบว่าแอนติบอดีชนิด IgG3 ที่จำเพาะต่อโปรตีน PAL มีระดับสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มการติดเชื้อปัจจุบัน ซึ่งตรวจพบแอนติเจนที่จำเพาะต่อพยาธิโรคเท้าช้าง (Ag+/Mf- และ Ag+/Mf+) เปรียบเทียบกับระดับของแอนติบอดีในกลุ่มคนปกติที่อาศัยอยู่ในแหล่งชุกชุมของโรคเท้าช้าง (P=0.003) โดยพบการสูงขึ้นของระดับแอนติบอดีอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคเท้าช้างที่ตรวจพบไมโครฟิลาเรียในกระแสเลือด (Ag+/Mf+) (P=0.04) (โครงการย่อยที่ 2) สำหรับการศึกษาความสัมพันธ์ของความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีน toll-like receptor 2 (tlr-2) กับความไวรับและการเกิดพยาธิสภาพของโรคเท้าช้าง ได้ตรวจสอบความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีน TLR2 แบบ -197 to -174 ins/del ซึ่งอยู่ในบริเวณ 5’ untranslated region (5’ UTR) โดยใช้เทคนิค allele-specific polymerase chain reaction (AS-PCR) และตรวจสอบความหลากหลายทางพันธุกรรมแบบการเปลี่ยนแปลงลำดับนิวคลีโอไทด์เพียงตำแหน่งเดียว (single nucleotide polymorphisms; SNPs) ของยีน TLR2 แบบ +597 T/C และ +1350 T/C ในบริเวณ exon 3 โดยใช้เทคนิค polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis (PCR-RFLP) พบว่าความถี่จีโนไทป์ของความหลากหลายทางพันธุกรรมทั้ง 3 ตำแหน่งที่ทดสอบ -197 to -174 ins/del, +597 T/C, และ +1350 T/C อยู่ในสมดุลฮาร์ดี-ไวน์เบิร์ก (P>0.05) อัลลีล -197 to -174del สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเท้าช้าง ([P=0.005], OR=2.21 [95% CI = 1.25-3.92] อัลลีล +597C และ +1350C เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อโรคเท้าช้าง ([P = 0.001], OR = 2.58 [95% CI = 1.40-4.75], และ [P =0.0121], OR = 2.37 [95% CI = 1.19-4.77], ตามลำดับ) นอกจากนี้ยังพบว่าความหลากหลายทางพันธุกรรมทั้ง 3 ตำแหน่งถ่ายทอดไปร่วมกัน TLR2 haplotype แบบ -197 to -174del/+597C/+1350C (delCC) สัมพันธ์กับความไวรับโรคเท้าช้างอย่างมีนัยสำคัญ จากการพยากรณ์โดยใช้ซอฟแวร์ Mfold พบว่า RNA ของ -197 to -174 del มีความเสถียรน้อยกว่า RNA ของ -197 to -174 ins อย่างมีนัยสำคัญ การศึกษานี้เป็นการศึกาทางด้านระบาดวิทยาเชิงพันธุศาสตร์เบื้องต้นซึ่งชี้ให้เห็นว่าความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีน TLR2 แบบ -197 to -174 ins/del, +597 T/C, และ +1350 T/C มีความสัมพันธ์กับความไวรับโรคเท้าช้าง (โครงการย่อยที่ 3)

Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Nous offrons des réductions sur tous les plans premium pour les auteurs dont les œuvres sont incluses dans des sélections littéraires thématiques. Contactez-nous pour obtenir un code promo unique!