Littérature scientifique sur le sujet « Molecular adaptor »
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Articles de revues sur le sujet "Molecular adaptor"
Pucadyil, Thomas J., et Sachin S. Holkar. « Comparative analysis of adaptor-mediated clathrin assembly reveals general principles for adaptor clustering ». Molecular Biology of the Cell 27, no 20 (15 octobre 2016) : 3156–63. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.e16-06-0399.
Texte intégralAdes, Sarah E. « Proteolysis : Adaptor, Adaptor, Catch Me a Catch ». Current Biology 14, no 21 (novembre 2004) : R924—R926. http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2004.10.015.
Texte intégralD'Souza, Cynthia R., Ken V. Deugau et John H. Spencer. « A simplified procedure for cDNA and genomic library construction using nonpalindromic oligonucleotide adaptors ». Biochemistry and Cell Biology 67, no 4-5 (1 avril 1989) : 205–9. http://dx.doi.org/10.1139/o89-031.
Texte intégralMaldonado-Báez, Lymarie, Michael R. Dores, Edward M. Perkins, Theodore G. Drivas, Linda Hicke et Beverly Wendland. « Interaction between Epsin/Yap180 Adaptors and the Scaffolds Ede1/Pan1 Is Required for Endocytosis ». Molecular Biology of the Cell 19, no 7 (juillet 2008) : 2936–48. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.e07-10-1019.
Texte intégralVanHook, A. M., et N. R. Gough. « Two-Way Adaptor ». Science Signaling 1, no 20 (20 mai 2008) : ec190-ec190. http://dx.doi.org/10.1126/stke.120ec190.
Texte intégralLuo, Leo Y., et William C. Hahn. « Oncogenic Signaling Adaptor Proteins ». Journal of Genetics and Genomics 42, no 10 (octobre 2015) : 521–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgg.2015.09.001.
Texte intégralHorikawa, H. « Interaction of Synaptophysin with the AP-1 Adaptor Protein γ-Adaptin ». Molecular and Cellular Neuroscience 21, no 3 (novembre 2002) : 454–62. http://dx.doi.org/10.1006/mcne.2002.1191.
Texte intégralDziurdzik, Samantha K., Björn D. M. Bean, Michael Davey et Elizabeth Conibear. « A VPS13D spastic ataxia mutation disrupts the conserved adaptor-binding site in yeast Vps13 ». Human Molecular Genetics 29, no 4 (15 janvier 2020) : 635–48. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddz318.
Texte intégralWong, W. « Zap70 as an Adaptor ». Science Signaling 3, no 150 (30 novembre 2010) : ec363-ec363. http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.3150ec363.
Texte intégralDell’Angelica, Esteban C., Chean Eng Ooi et Juan S. Bonifacino. « β3A-adaptin, a Subunit of the Adaptor-like Complex AP-3 ». Journal of Biological Chemistry 272, no 24 (13 juin 1997) : 15078–84. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.272.24.15078.
Texte intégralThèses sur le sujet "Molecular adaptor"
Kowanetz, Katarzyna. « Adaptor Proteins in Regulation of Receptor Endocytosis ». Doctoral thesis, Uppsala University, Ludwig Institute for Cancer Research, 2004. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-4477.
Texte intégralLigand-induced endocytosis of receptor tyrosine kinases (RTKs) is a dynamic process governed by numerous protein-protein and protein-lipid interactions. This is a major mechanism of signal termination and is also frequently impaired in cancer. The Cbl family of ubiquitin ligases has been shown to play a key role in downregulation of RTKs, by directing their ligand-induced ubiquitination and subsequent lysosomal degradation. My thesis work has led to the identification of novel, ubiquitin-ligase independent, functions of Cbl in receptor endocytosis. We demonstrated that the adaptor protein CIN85 links Cbl with epidermal growth factor receptor (EGFR) internalization. The three SH3 domains of CIN85 interact with Cbl/Cbl-b in a phosphotyrosine dependent manner, whereas its proline-rich region constitutively binds endophilins, known regulators of plasma membrane invagination. The SH3 domains of CIN85 recognize an atypical proline-arginine (PxxxPR) motif present in Cbl and Cbl-b. Moreover, we showed that numerous endocytic regulatory proteins, among them ASAP1 and Dab2, interact with CIN85 via their PxxxPR motifs. The SH3 domains of CIN85 are able to cluster and exchange its effectors at subsequent stages of EGFR endocytosis, thus participating in the control of receptor internalization, recycling and degradation in the lysosome. We proposed that CIN85 functions as a scaffold molecule implicated in control of multiple steps in downregulation of RTKs.
Furthermore, we identified two novel Cbl- and ubiquitin-interacting adaptor proteins named Sts-1 and Sts-2 (Suppressors of T-cell receptor signaling). Ligand-induced and Cbl-mediated recruitment of Sts-1/Sts-2 into activated EGFR complexes led to inhibition of receptor internalization and subsequent block of receptor degradation followed by prolonged mitogenic signaling pathways. Our results indicate that Sts-1 and Sts-2 represent a new class of negative regulators of Cbl functions in receptor endocytosis.
In conclusion, this thesis describes novel mechanisms by which Cbl, coupled to its effectors, orchestrates trafficking of RTKs. Detailed understanding of how these processes are controlled under physiological as well as under pathological conditions may be important for future therapeutic approaches.
Standen, Claire. « Molecular studies of the Fe65 and X11 adaptor proteins ». Thesis, King's College London (University of London), 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.401885.
Texte intégralBeauparlant, Stephen Lewis. « Functional characterization of the p97 adaptor protein UBXD1 ». Diss., Temple University Libraries, 2011. http://cdm16002.contentdm.oclc.org/cdm/ref/collection/p245801coll10/id/213118.
Texte intégralPh.D.
p97 is a member of the AAA family of proteins (ATPase Associated with various cellular Activities). It is a highly conserved and abundant protein and functions in numerous ubiquitin-mediated processes including ERAD. Endoplasmic Reticulum Associated Degradation is the process by which misfolded/ubiquitinated proteins translocate out of the ER and migrate to the proteasome for degradation. p97 maintains substrate misfolding and mediates its exit from the ER and trafficking to the 26S proteasome. It also plays important roles in protein trafficking, the cell-cycle, apoptosis and homeotypic Golgi Apparatus and Endoplasmic Reticulum membrane fusion after mitosis. In addition, p97 plays a role in the aggresome-autophagy degradation pathway, which handles the ubiquitin-mediated destruction of aggregate-prone, misfolded, cytosolic proteins. p97 mutation is the causative alteration in the disorder, IBMPFD, which is marked by defects in autophagy. This broad diversity of function is mediated through p97's interaction with a large group of adaptor proteins. Many of these adaptors harbor both p97 interaction motifs and ubiquitin association domains. However, more than half of known p97 adaptors do not. Their function is largely unknown. UBXD1 is one known adaptor for p97 that does not have a ubiquitin association domain (UBA), and has been shown to have decreased interaction with IBMPFD mutant p97R155H and p97A232E. Recently, it has been suggested to perform a role in protein trafficking, specifically in monoubiquitinated caveolin-1 internalization and trafficking to the endosome. A novel high abundance UBXD1 interacting partner has been identified via solution-based mass spectrometric analyses. ERGIC-53, the namesake of the ER-Golgi Intermediate Compartment, has been shown to be involved in bi-directional trafficking between the ER and Golgi. The association between UBXD1 and ERGIC-53 is unique among UBX family members. Deletional analysis has shown that unlike p97, the ERGIC-53-UBXD1 interaction takes place in the extreme amino terminus of UBXD1, (within the first 10 amino acids) which is predicted by computer modeling to form a hydrophobic binding pocket. Further site-directed mutagenesis work has clearly shown four amino acids (3 highly hydrophobic) are crucial for maintaining this interaction. They have been modeled to form a conserved alpha-helix. ßCOPI, a primary member of the COPI coatomer complex which is involved in protectively coating ERGIC-53 positive vesicles, is also thought to be involved with the ERGIC-53-UBXD1-p97 pathway. ßCOPI has been identified as a UBXD1-independent interactor with p97. Modest UBXD1 over- expression using a ponasterone inducible system has shown that UBXD1 modulates ERGIC-53 localization. Additionally, a functional link between UBXD1, p97 and ERGIC-53 in autophagy has been discovered through the use of a highly efficient, miR30-based, inducible knockdown system. Upon individual knockdown of UBXD1, p97 and ERGIC-53, autophagic markers p62 and LC3-II accumulate at relatively high levels in normal culture conditions, strongly suggesting a role in mediating basal autophagy. However, when placed under starvation conditions, autophagy progresses and p62 is degraded. It is speculated from these studies that a p97/UBXD1 complex plays a role in regulating the trafficking of ERGIC-53 positive vesicles and this activity plays an important role in autophagy.
Temple University--Theses
Chan, Gabriel. « The role of Crk adaptor proteins in human breast cancer / ». Thesis, McGill University, 2004. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=81608.
Texte intégralLuke, Courtney. « Expression, molecular interactions and functions of Ruk, a novel adaptor protein ». Thesis, University of Edinburgh, 2005. http://hdl.handle.net/1842/29855.
Texte intégralAbu-Thuraia, Afnan. « Characterization of the interaction between the adaptor protein Nck and the protein kinase PKR ». Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=96908.
Texte intégralLa protéine kinase PKR, activée par l'ARN double brins (ARNdb), est connue pour jouer un rôle inhibiteur de la traduction des protéines. La régulation de PKR est donc critique pour le maintien de l'homéostasie cellulaire. Nous avons précédemment identifié la protéine adaptatrice Nck 1 comme étant un potentiel régulateur de l'activation de PKR, suivant son interaction avec PKR. Dans la présente étude, nous avons été en mesure de confirmer que, dans des conditions physiologiques, Nck-1 peut limiter l'activation de PKR par l'ARNdb. Cependant, le contrôle qu'exerce Nck-1 sur PKR est réversible puisque, lorsque la quantité d'ARNdb dépasse une certaine concentration, PKR est activée et alors Nck-1 se dissocie de PKR, l'empêchant ainsi de limiter son activation. Nos données démontrent également que Nck-1 doit être dans sa forme native pour interagir et moduler l'activation de PKR. De plus, il semble que l'interaction entre Nck-1 et PKR ne nécessite pas que les différents domaines homologues de Src (SH2 et SH3) présents chez Nck-1 soient fonctionnels. De plus, nous avons observé que Nck-1 interagit à la fois avec les domaines N- et C-terminaux de PKR. Nous démontrons également que lorsque les niveaux d'ARNdb atteignent un niveau seuil, Nck-1 se dissocie de PKR non pas à cause d'une compétition avec l'ARNdb, ni à cause d'un changement de conformation de PKR ou son autophosphorylation, mais est plutôt dû à l'activation du domaine catalytique de PKR. De plus, il semble que Nck-1 puisse être phosphorylé par PKR in vivo. Nck-1 est donc non seulement un modulateur de l'activation de PKR mais peut également servir de substrat pour PKR. Ceci nous amène donc à proposer que la phosphorylation de Nck-1 par PKR activée soit responsable du mécanisme de dissociation entre Nck-1 et PKR. En conclusion, nos résultats confirment Nck-1 comme étant un nouveau modulateur cellulaire de PKR, en limitant son activation dans des conditions physiologiques.
Nasertorabi, Fariborz. « Biochemical and Structural Studies on the Adaptor Protein p130Cas ». Doctoral thesis, Uppsala : Acta Universitatis Upsaliensis : Univ.-bibl. [distributör], 2005. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-4777.
Texte intégralDomiziana, De Tommaso. « Astrocytes contribute to neuroinflammation during EAE by shaping the CNS microenvironment via Rai signalling ». Doctoral thesis, Università di Siena, 2020. http://hdl.handle.net/11365/1105117.
Texte intégralDemone, Jordan. « Characterizing the role of the transcriptional adaptor ADA2 : an integrating node in the cold response mechanism in «Brachypodium distachyon» ». Thesis, McGill University, 2013. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=114517.
Texte intégralPour les pays nordiques, les épisodes de gel précoces et tardifs limitent considérablement le rendement des cultures et génèrent de lourdes pertes économiques. Bien que la plupart des plantes céréalières cultivées au Canada possèdent d'emblée un certain niveau de tolérance au gel, elles nécessitent toutes une période d'exposition à de basses températures (de 2 à 10°C) afin de maximiser leurs niveaux de tolérance. Ce processus d'acclimatation repose sur l'expression induite des gènes COR (Cold-Regulated Genes) contrôlés en grande partie par le régulateur CBF1 (C-repeat Binding Factor 1). Récemment, il a été proposé que CBF1 pourrait interagir avec le complexe chromatinien SAGA dans le but d'accomplir sa fonction. Cette interaction serait médiée par une sous-unité du complexe SAGA, la protéine adaptatrice ADA2. Cette dernière représenterait donc le lien moléculaire unissant les mécanismes de régulation génique traditionnels et chromatiniens impliqués dans le développement de la tolérance au gel des plantes. Le but de cette étude était de caractériser l'interaction physique entre CBF1 et ADA2 dans un contexte in planta. Des analyses d'expression en temps réel ont démontré que BradiCBF1 et BradiADA2 sont exprimés de façon similaire en réponse aux basses températures. De plus, des analyses d'interactions utilisant la technique de complémentation bimoléculaire de fluorescence (BiFC) ont démontré pour la première fois une interaction in planta entre les protéines BradiCBF1 and BradiADA2. Les résultats présentés ici suggèrent fortement qu'un complexe apparenté au complexe SAGA existe chez Brachypodium distachyon et que ce dernier pourrait jouer un rôle important lors du développement de la tolérance au gel chez les plantes céréalières.
Kong, Mei 1972. « Epidermal growth factor-induced DNA synthesis : key roles for phosphatidylinositol 3-kinase and the adaptor protein Gab2 ». Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=82904.
Texte intégralLivres sur le sujet "Molecular adaptor"
Adler, M. Properties and potential of protein–DNA conjugates for analytic applications. Sous la direction de A. V. Narlikar et Y. Y. Fu. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/oxfordhb/9780199533053.013.25.
Texte intégralSchinner, Franz, et Rosa Margesin. Cold-Adapted Organisms : Ecology, Physiology, Enzymology and Molecular Biology. Springer Berlin / Heidelberg, 2010.
Trouver le texte intégral(Editor), Rosa Margesin, et Franz Schinner (Editor), dir. Cold-Adapted Organisms : Ecology, Physiology, Enzymology and Molecular Biology. Springer, 1999.
Trouver le texte intégralSchinner, Franz, et Rosa Margesin. Cold-Adapted Organisms : Ecology, Physiology, Enzymology and Molecular Biology. Springer, 2014.
Trouver le texte intégralSchinner, Franz, et Rosa Margesin. Cold-Adapted Organisms : Ecology, Physiology, Enzymology and Molecular Biology. Springer London, Limited, 2013.
Trouver le texte intégralSchulkin, Jay. Evolution and Diversification of Function of an Information Molecule. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/acprof:oso/9780198793694.003.0002.
Texte intégralBiology of Parasitism : Molecular Biology and Imunology of the Adaption and Development of Parasites. Ediciones Trilce, 1994.
Trouver le texte intégralPowell, Craig M., et Antony A. Boucard. Neuroligins and Neurexins : Bridging the Synaptic Cleft in Autism. Oxford University Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199744312.003.0014.
Texte intégralDarrigol, Olivier. The Critical Turn (1895–1899). Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780198816171.003.0008.
Texte intégralAllen, Michael P., et Dominic J. Tildesley. Advanced Monte Carlo methods. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780198803195.003.0009.
Texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Molecular adaptor"
Hedman, Andrew C., et David B. Sacks. « Adaptor Proteins ». Dans Encyclopedia of Molecular Pharmacology, 1–6. Cham : Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-21573-6_265-1.
Texte intégralHedman, Andrew C., et David B. Sacks. « Adaptor Proteins ». Dans Encyclopedia of Molecular Pharmacology, 24–29. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-57401-7_265.
Texte intégralShi, Rui, Ying-Husan Sun, Xing-Hai Zhang et Vincent L. Chiang. « Poly(T) Adaptor RT-PCR ». Dans Methods in Molecular Biology, 53–66. Totowa, NJ : Humana Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-427-8_4.
Texte intégralMiura, Fumihito, Yukiko Shibata, Miki Miura et Takashi Ito. « Post-bisulfite Adaptor Tagging Based on an ssDNA Ligation Technique (tPBAT) ». Dans Methods in Molecular Biology, 21–37. New York, NY : Springer US, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-2724-2_2.
Texte intégralMiura, Fumihito, et Takashi Ito. « Post-Bisulfite Adaptor Tagging for PCR-Free Whole-Genome Bisulfite Sequencing ». Dans Methods in Molecular Biology, 123–36. New York, NY : Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-7481-8_7.
Texte intégralButler, Juliet M., et Leonard Beevers. « Putative Adaptor Proteins of Clathrin Coated Vesicles from Developing Pea ». Dans Molecular Mechanisms of Membrane Traffic, 331–32. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-02928-2_68.
Texte intégralQiu, Jingfan, et Shu-Bing Qian. « Poly-A Tailing and Adaptor Ligation Methods for Ribo-Seq Library Construction ». Dans Methods in Molecular Biology, 221–37. New York, NY : Springer US, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-1150-0_10.
Texte intégralVautrot, Valentin, et Isabelle Behm-Ansmant. « Enhanced Probe-Based RT-qPCR Quantification of MicroRNAs Using Poly(A) Tailing and 5′ Adaptor Ligation ». Dans Methods in Molecular Biology, 39–54. New York, NY : Springer New York, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-9833-3_4.
Texte intégralCaruccio, Nicholas. « Preparation of Next-Generation Sequencing Libraries Using Nextera™ Technology : Simultaneous DNA Fragmentation and Adaptor Tagging by In Vitro Transposition ». Dans Methods in Molecular Biology, 241–55. Totowa, NJ : Humana Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-089-8_17.
Texte intégralBiswas-Fiss, Esther E., Stephanie Affet, Malissa Ha, Takaya Satoh, Joe B. Blumer, Stephen M. Lanier, Ana Kasirer-Friede et al. « Adaptor Protein Complex 4 ». Dans Encyclopedia of Signaling Molecules, 54. New York, NY : Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0461-4_100036.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Molecular adaptor"
Elmansuri, Aiman, Mishie Tanino, Roshan Mahabir, Lei Wang, Masumi Tsuda, Taichi Kimura, Hiroshi Nishihara et Shinya Tanaka. « Abstract A156 : CrkI and CrkII adaptor proteins promote invasiveness and metastasis via epithelial-mesenchymal transition (EMT) in A549 lung adenocarcinoma cells. » Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference : Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Oct 19-23, 2013 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-13-a156.
Texte intégralLi, Z., EN Potts, WM Foster et JW Hollingsworth. « Ozone-Induced Airway Hyperresponsiveness Is Dependent on TRIF-Related Adaptor Molecule (TRAM) and TIR-Domain-Containing Adaptor-Inducing Interferon-beta (TRIF). » Dans American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a2567.
Texte intégralDumitricaˇ, Traian, Dong-Bo Zhang et Ming Hua. « Nanomechanics of Silicon Nanowires via Symmetry-Adapted Tight-Binding and Classical Objective Molecular Dynamics ». Dans ASME 2008 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. ASMEDC, 2008. http://dx.doi.org/10.1115/imece2008-66802.
Texte intégralFisher, S. P., J. F. Leonard, I. T. Muirhead, G. Buller et P. Meredith. « The Fabrication of Optical Devices by Molecular Beam Deposition Technology ». Dans Optical Interference Coatings. Washington, D.C. : Optica Publishing Group, 1992. http://dx.doi.org/10.1364/oic.1992.otub7.
Texte intégralTejwani, Gopal D. « Transmittance and Radiance Computations for Rocket Engine Plume Environments ». Dans ASME 2003 Heat Transfer Summer Conference. ASMEDC, 2003. http://dx.doi.org/10.1115/ht2003-47406.
Texte intégralAllam, Sushmita L., Jean-Marie C. Bouteiller, Renaud Greget, Serge Bischoff, Michel Baudry et Theodore W. Berger. « EONS Synaptic Modeling Platform : Exploration of Mechanisms Regulating Information Processing in the CNS and Application to Drug Discovery ». Dans ASME 2008 3rd Frontiers in Biomedical Devices Conference. ASMEDC, 2008. http://dx.doi.org/10.1115/biomed2008-38095.
Texte intégralZhu, Cheng, et Scott E. Chesla. « Dissociation of Individual Molecular Bonds Under Force ». Dans ASME 1997 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 1997. http://dx.doi.org/10.1115/imece1997-0286.
Texte intégralMeredith, Paul, Gerald S. Buller, Andrew C. Walker et S. Desmond Smith. « Determination of the Optical Constants of Molecular Beam Deposited Thin Films ». Dans Optical Interference Coatings. Washington, D.C. : Optica Publishing Group, 1992. http://dx.doi.org/10.1364/oic.1992.othd6.
Texte intégralIlyasov, R. A., A. G. Nikolenko et H. W. Kwon. « GENETIC IMPROVEMENT OF HONEY BEES FOR KEEPING IN EXTREMAL CLIMATIC CONDITIONS ». Dans V International Scientific Conference CONCEPTUAL AND APPLIED ASPECTS OF INVERTEBRATE SCIENTIFIC RESEARCH AND BIOLOGICAL EDUCATION. Tomsk State University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.17223/978-5-94621-931-0-2020-55.
Texte intégralGerosa, Luca, Christopher Chidley, Fabian Froehlich, Gabriela Sanchez, Sang Kyun Lim, Jeremy Muhlich, Jia-Yun Chen et al. « Abstract LB-B09 : ERK pulses drive non-genetic resistance in drug-adapted BRAFV600Emelanoma cells ». Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics ; October 26-30, 2019 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-19-lb-b09.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "Molecular adaptor"
Bray, Elizabeth, Zvi Lerner et Alexander Poljakoff-Mayber. The Role of Phytohormones in the Response of Plants to Salinity Stress. United States Department of Agriculture, septembre 1994. http://dx.doi.org/10.32747/1994.7613007.bard.
Texte intégralTaylor, DeCarlos E. Prediction of the Impact Sensitivity of Energetic Molecules Using Symmetry Adapted Perturbation Theory. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, mai 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada550736.
Texte intégralBlum, Abraham, et Henry T. Nguyen. Molecular Tagging of Drought Resistance in Wheat : Osmotic Adjustment and Plant Productivity. United States Department of Agriculture, novembre 2002. http://dx.doi.org/10.32747/2002.7580672.bard.
Texte intégralStern, David, et Gadi Schuster. Manipulation of Gene Expression in the Chloroplast. United States Department of Agriculture, septembre 2000. http://dx.doi.org/10.32747/2000.7575289.bard.
Texte intégralMurray, Chris, Keith Williams, Norrie Millar, Monty Nero, Amy O'Brien et Damon Herd. A New Palingenesis. University of Dundee, novembre 2022. http://dx.doi.org/10.20933/100001273.
Texte intégralLurie, Susan, John Labavitch, Ruth Ben-Arie et Ken Shackel. Woolliness in Peaches and Nectarines. United States Department of Agriculture, 1995. http://dx.doi.org/10.32747/1995.7570557.bard.
Texte intégralSela, Hanan, Eduard Akhunov et Brian J. Steffenson. Population genomics, linkage disequilibrium and association mapping of stripe rust resistance genes in wild emmer wheat, Triticum turgidum ssp. dicoccoides. United States Department of Agriculture, janvier 2014. http://dx.doi.org/10.32747/2014.7598170.bard.
Texte intégralSplitter, Gary A., Menachem Banai et Jerome S. Harms. Brucella second messenger coordinates stages of infection. United States Department of Agriculture, janvier 2011. http://dx.doi.org/10.32747/2011.7699864.bard.
Texte intégralCenter for Plant Health Science and Technology Accomplishments, 2007. U.S. Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service, décembre 2008. http://dx.doi.org/10.32747/2008.7296841.aphis.
Texte intégral