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  1. Thèses

Littérature scientifique sur le sujet « Mycobacterium tuberculosis – Résistance aux antibiotiques »

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Thèses sur le sujet "Mycobacterium tuberculosis – Résistance aux antibiotiques"

1

Robert, Jérôme. "Epidémiologie de la tuberculose et de la résistance de Mycobacterium tuberculosis aux antibiotiques en France." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066490.

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2

Fournier, Le Ray Laure. "Impact de l'hôte sur le risque d'émergence de résistance à la bédaquiline chez Mycobacterium tuberculosis." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2021SORUS380.pdf.

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Résumé :
Mon projet visait à décrire et caractériser l'émergence chez Mycobacterium tuberculosis de la résistance à la bédaquiline (BDQ). Dans une première étude, nous avons réalisé un test de fluctuation in vitro et adapté celui-ci pour la première fois in vivo dans des souris immunocompétentes et des souris immunodéprimées. Nous avons mis en évidence que l’immunodépression semblait augmenter le risque d’émergence de résistance mais cette augmentation ne serait pas due à une augmentation du taux de mutation mais à une hétérogénéité plus grande au sein de cette population avec des individus s’éloignant
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3

Bonnet, Isabelle. "Rôle de whiB6 et kdpDE dans le clone MDR hypertransmissible B0/W148 de Mycobacterium tuberculosi." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2023. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2023SORUS478.pdf.

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Résumé :
La tuberculose (TB) est, hors COVID, la première cause de décès lié à un agent infectieux. La détermination rapide du profil de résistance complet de Mycobacterium tuberculosis (Mtb) est essentielle pour démarrer un traitement adapté dans les cas de TB multirésistante (MDR) et ainsi limiter l’acquisition de résistances supplémentaires, augmenter les chances de succès thérapeutique et réduire la transmission de ces souches. Il existe 9 lignées principales au sein du complexe M. tuberculosis, dont 2 sont largement répandues dans le monde (L2 et L4). Au sein de la lignée 2, le clone W148 (ou comp
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4

Sudalaiyadum, Perumal Ayyappasamy. "Role of the activator protein RbpA from Mycobacterium tuberculosis in transcription regulation." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT092/document.

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Résumé :
La polymérase d'A.R.N. la protéine obligatoire (le RbpA) est l'activateur transcriptional global (mondial) de l'espèce actinomycetes qui est essentielle pour la croissance et qu'augmente la tolérance de bactéries aux antibiotiques. RbpA de la tuberculose Mycobacterium (Mtb) stimule spécifiquement la transcription par la polymérase d'A.R.N. (RNAP) contenant σA ou les sous-unités σB, mais aucune de la 11 autre alternative σ des facteurs. Il a été rapporté que le fonctionnement de RbpA est dépendant de promoteur et c'est indispensable pour le déroulement de promoteur du promoteur sigAP constituti
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Alame, Emane Amel Kevin. "Les infections à mycobactéries du complexe Mycobacterium tuberculosis à Libreville : profil des résistances aux antibiotiques et diversité génétique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC129/document.

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Résumé :
Le phénomène émergent de la tuberculose multirésistante et ultrarésistante est un problème de santé publique à l’échelle mondiale. Dans les pays en développement, ce problème est accru du fait que les laboratoires de diagnostic de la tuberculose manquent d’équipement et d’outils de diagnostics pour identifier ces cas pour prescrire une chimiothérapie adaptée. La première partie de ce travail de doctorat a permis à travers le séquençage du locus pncA, de mettre en évidence que la résistance au Pyrazinamide survient généralement et de manière significative lorsque la souche est multirésistante,
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6

Mathys, Vanessa. "Contribution à la compréhension des mécanismes moléculaires de résistance de mycobacterium tuberculosis aux agents anti-tuberculeux." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2009. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210242.

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Résumé :
Malgré la disponibilité d’un traitement curatif et un vaccin largement utilisé, l’OMS estime qu’approximativement un tiers de la population mondiale est infectée par Mycobacterium tuberculosis, l’agent étiologique de la tuberculose, et qu’environ 2 millions de personnes en meurent chaque année. La compréhension de l’épidémiologie de la tuberculose et les actions de contrôle de la maladie ont été, récemment, compliquées par l’émergence de bacilles tuberculeux résistants aux antibiotiques et par la synergie fournie par la co-infection avec le VIH. Une tendance alarmante pour la santé publique es
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7

Wan, Kanglin. "Diversité génétique et résistance aux médicaments anti-tuberculeux de Mycobacterium tuberculosis en Chine." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00734513.

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Résumé :
Ce manuscrit décrit la distribution géographique des génotypes de Mycobacterium tuberculosis dans une large partie de la Chine, et l'étude d'une éventuelle corrélation avec la vaccination BCG et la résistance aux antibiotiques. La prévalence de la résistance a été analysée dans 10 provinces, et les mutations responsables de la résistance à la rifampicin et à l'INH ont été recherchées. La distribution des différents génotypes a été analysée par spoligotypage, par l'identification de délétions génomiques et par l'analyse du polymorphisme de répétitions en tandem (MLVA). Le génotype Beijing repré
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8

Hugonnet, Jean-Emmanuel. "Nouveaux mécanismes de résistance aux β-lactamines et nouvelles cibles de ces antibiotiques chez les bactéries à Gram positif". Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066457.

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Résumé :
La tuberculose est une maladie provoquée par Mycobacterium tuberculosis habituellement traitée par l’association de rifampicine, d’isoniazide, de pirazinamide et d’éthambutol pendant 6 mois. Des problèmes d’observances ont favorisé l’émergence de souches ultra résistantes (XDR). Les bêta-lactamines n’ont jamais été utilisées contre M. Tuberculosis à cause de la production par la bactérie d’une bêta-lactamase de classe A, BlaC. Nous avons montré que BlaC est capable d’hydrolyser toutes les classes de bêta-lactamines, analysé l’inhibition de BlaC par l’acide clavulanique, le tazobactam et le su
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9

Lingoupou-Minime, Fanny. "Diagnostic moléculaire de la tuberculose et caractéristiques des souches mycobacterium tuberculosis multi-résistantes aux antibiotiques à Bangui (République Centrafricaine)." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077068.

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Résumé :
La tuberculose humaine demeure un problème majeur de santé publique. L'un des aspects les plus alarmants concernant la tuberculose, est l'émergence et la dissémination de souches M. Tuberculosis résistantes aux médicaments, en particulier les souches multi-résistantes (MDR) qui sont de graves menaces pour la lutte contre la tuberculose. La détection précoce de la résistance aux médicaments de M. Tuberculosis dans les isolats cliniques est essentielle pour un traitement approprié afin d'éviter la propagation des souches résistantes. La première partie de ce travail a comparé des tests moléculai
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10

Muhammed, Ameen Sirwan. "Re-evaluation of older antibiotics in the area of resistant mycobacteria." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5058.

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Résumé :
Chez les patients traités par un régime posologique, La concentration sérique moyenne et l'écart type de la concentration SMX était 161,01 ± 69,154 mg/L et de 5,788 ± 2,74 mg/L pour le TMP. La concentration minimale inhibitrice 90% (CMI 90) était de 10 mg/L pour le cotrimoxazole et la sulfadiazine contre Mycobacterium tuberculosis. Toutes les mycobactéries étaient inhibées par 20 mg/L de cotrimoxazole et de sulfadiazine. Les CMI de l'ivermectine contre 13 souches complexe M. tuberculosis ont varié entre 10 et 40 mg/L. En outre, tous isoler M. tuberculosis étaient résistants à la squalamine ave
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