Articles de revues : « Proteínas motoras »

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Linartevichi, Vagner Fagnani, Juliana Peres, Karin Kristina Pereira Bockler, and Patrícia Barth Radaelli. "Patogenia das doenças relacionadas ao citoesqueleto: uma revisão da literatura/ Pathogenics of cytoskeleton-related diseases: a review." Brazilian Journal of Development 7, no. 6 (2021): 60578–93. http://dx.doi.org/10.34117/bjdv7n6-438.

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Résumé :

Introdução: O citoesqueleto é responsável por diversas atividades essenciais para o ótimo funcionamento dos organismos. Isso é possível graças a rede complexa de proteínas estruturais como os microtúbulos, microfilamentos (actina) e filamentos intermediários que compõem o citoesqueleto, que trabalham em conjunto com proteínas motoras. Objetivos: realizar uma revisão narrativa da literatura buscando as principais alterações fisiopatológicas dos constituintes do citoesqueleto celular e suas consequências como base para o desenvolvimento de doenças. Metodologia: as fontes de consulta foram utilizadas as bases eletrônicas Medline, Pubmed e Scielo, foram selecionados artigos publicados a partir de 1995 nos idiomas português ou inglês, os descritores utilizados foram: doença, citoesqueleto, microtúbulos, actina e microfilamentos. As actinopatias são um conjunto heterogêneo de doenças causadas pela alteração funcional de alguma proteína relacionada à actina. Estas doenças podem acarretar dano à membrana, a função muscular, entre outros, produzindo diversas síndromes. As alterações nos microtúbulos podem induzir doenças relacionadas à falta de estabilidade dos mesmos e as ciliopatias. Devido à grande variedade dos filamentos intermediários cada alteração em uma proteína pode gerar doenças em diversos sistemas, incluindo na pele, no sistema nervoso central e nos processos mediados pelo núcleo celular. Considerações finais: várias patologias, principalmente, incluindo as do sistema nervoso, muscular, metabólica e outras estão intimamente ligadas a essa deformação na estrutura do citoesqueleto. Sabendo dos pontos chave para o desenvolvimento dessas doenças se torna viável o avanço para a elucidação da patofisiologia das mesmas. No entanto, novos estudos são necessários para elucidar todo este complexo envolvimento o que poderá, no futuro, produzir novas ferramentas farmacológicas para o manejo das mesmas.

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Iwabe, Cristina. "Distroﬁa muscular intermediária entre Duchenne e Becker". Fisioterapia Brasil 7, № 1 (2018): 69. http://dx.doi.org/10.33233/fb.v7i1.1893.

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As miopatias são caracterizadas por distúrbios bioquímicos nas ﬁ bras musculares, decorrentes de alteração na produção e função de proteínas musculares (distroﬁ na). Dentre os principais tipos de distroﬁ a muscular, destacam-se a distroﬁ a muscular de Duchenne e a distroﬁ a muscular de Becker. Existe, porém, uma forma intermediária de miopatia com características intermediárias entre Duchenne e Becker. O objetivo deste trabalho foi relatar o caso de um indivíduo do sexo masculino, nove anos de idade, com diagnóstico de distroﬁ a intermediária entre Duchenne e Becker. Inicialmente foi realizada anamnese com o responsável e avaliação do sujeito quanto à força muscular e, posteriormente, avaliação funcional de acordo com a escala de Vignos. O sujeito apresentou atraso e diﬁ culdade na aquisição de algumas atividades motoras como ﬁ car de pé e marcha; aos seis anos de idade apresentou início dos sintomas com quedas freqüentes; aos nove anos apresentou diﬁ culdade na deambulação, aumento da lordose lombar, déﬁ cit de equilíbrio, fraqueza muscular e diminuição da funcionalidade, principalmente de membros inferiores. O quadro clínico da distroﬁ a intermediária é semelhante à distroﬁ a muscular de Duchenne, porém com início um pouco mais tardio, assemelhando-se à distroﬁ a muscular de Becker.Palavras-chave: distroﬁ a muscular de Duchenne, distroﬁ a muscular de Becker, distroﬁ a muscular intermediária

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Rocco, Fernanda M., Fernanda H. Gianini Luz, Alexsander Junquera Rossato, et al. "Avaliação da função motora em crianças com distrofia muscular congênita com deficiência da merosina." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 63, no. 2a (2005): 298–306. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x2005000200018.

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A distrofia muscular congênita (DMC) compõe um grupo de miopatias caracterizadas por hipotonia e fraqueza muscular notadas até o primeiro ano de vida. Em torno de 40% a 50% dos casos são decorrentes de deficiência primária da proteína merosina (DM), os quais apresentam um fenótipo mais homogêneo, com grave comprometimento motor e respiratório. Foram avaliadas neste estudo onze crianças com diagnóstico clínico e histológico de DMC-DM, com idade de 3 a 15 anos, através de exame de força muscular ("Medical Research Council"), análise goniométrica, avaliação das habilidades motoras e das atividades de vida diária (AVDs) (indicador de Barthel), com o objetivo de caracterizar as principais limitações funcionais motoras. Os grupos musculares mais comprometidos foram os flexores cervicais, paravertebrais e proximais dos membros. Os grupos musculares dos membros superiores estavam tão comprometidos quanto os dos membros inferiores, enquanto que os extensores encontravam-se mais comprometidos que os flexores. Todas as crianças apresentavam importantes retrações musculares nos quadris, joelhos e cotovelos. Outras deformidades freqüentes foram escoliose e pés eqüino-varo. Nenhuma criança possuía a habilidade motora necessária para engatinhar, ficar de pé ou andar; e todas foram classificadas como dependentes ou semidependentes para a maioria das AVDs estudadas. Nossos achados confirmam o envolvimento difuso e intenso da musculatura esquelética na DMC-DM, acarretando graves limitações funcionais motoras e deformidades músculo-esqueléticas.

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Goldman, Carla. "O demônio de Maxwell e os motores moleculares." Revista Brasileira de Ensino de Física 36, no. 3 (2014): 1–11. http://dx.doi.org/10.1590/s1806-11172014000300002.

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O transporte ativo nas células é efetuado por certas proteínas, ou motores moleculares como são conhecidas na literatura, capazes de realizar trabalho mecânico em um meio onde predominam forças viscosas. Os mecanismos físicos que regem o movimento dos motores moleculares se inserem no contexto dos processos estocásticos. O modelo padrão introduzido nos anos 90 por Adjari e Prost e por Magnasco para descrever movimento direcionado nesta situação é revisto de maneira pedagógica. Um dos objetivos consiste em mostrar as diferenças entre os elementos que tomam parte na descrição das máquinas macroscópicas, a exemplo das máquinas térmicas, e aqueles que descrevem motores que devem operar em escala nanoscópica. As restrições impostas pela segunda lei da termodinâmica são enfatizadas nesta construção.

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Junqueira, Patrícia, Priscila Maximino, Cláudia de Cassia Ramos, Rachel Helena Vieira Machado, Izaura Assumpção, and Mauro Fisberg. "O papel do fonoaudiólogo no diagnóstico e tratamento multiprofissional da criança com dificuldade alimentar: uma nova visão." Revista CEFAC 17, no. 3 (2015): 1004–11. http://dx.doi.org/10.1590/1982-021620151614.

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O presente artigo relata o caso clínico de paciente de dois anos e seis meses atendida por equipe multidisciplinar. A paciente apresentou dificuldades alimentares caracterizadas por recusa alimentar, tempo prolongado das refeições, defesa sensório-oral, reflexo de vômito anteriorizado e dificuldade mastigatória. Não se alimentava sozinha, nem participava das refeições em família. Apresentava refluxo gastroesofágico, alergia a proteína do leite de vaca e tosse seguida por vômito. Não apresentou comprometimento pondero-estatural. Foi utilizado o Programa de Refeição Compartilhada. Após acompanhamento médico, a conduta de trabalho foi definida e iniciada pelo trabalho sensório-oral, seguido do trabalho com a mastigação, associados ao trabalho de orientação familiar. A paciente passou a realizar as refeições com a família e participar das rotinas sociais de alimentação. O tempo de refeição foi reduzido e a recusa alimentar eliminada. Os aspectos sensório-motores-orais melhoraram significantemente. Após a alta e reavaliação em três meses, apresentou melhora no refluxo gastro-esofágico e a medicação foi suprimida. A nutricionista iniciou a introdução de derivados do leite, com boa aceitação por parte da paciente. O programa utilizado mostrou-se eficaz para o diagnóstico e tratamento da dificuldade alimentar apresentada pela paciente. A equipe multidisciplinar foi capaz de ter uma visão ampliada da dificuldade alimentar apresentada pela paciente, compreendendo as questões motoras, orais, orgânicas e nutricionais da alimentação da criança inseridas no seu contexto familiar.

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Garza-González, Elena L., Elaine A. Gallegos-Flores, Jazmín Hernández Gutiérrez, Janeth E. Flores-Monsivais, and Edna J. Nava González. "BIOMARCADORES MOLECULARES EN LA PREDICCIÓN DE SARCOPENIA." RESPYN Revista de Salud Pública y Nutrición 16, no. 1 (2017): 23–32. http://dx.doi.org/10.29105/respyn16.1-4.

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A lo largo de la vida se presentan diferentes cambios a nivel de composición corporal, siendo más notorios durante el proceso de envejecimiento. La sarcopenia se define como la pérdida progresiva y constante de la masa muscular magra así como la función y la fuerza del músculo esquelético. Se presenta como un proceso del envejecimiento, en el que el cuerpo experimenta un deterioro progresivo de calidad, reducción de tamaño, número de las fibras musculares, colágeno, modificación de unidad motora que se ha relacionado con el aumento de porcentaje de grasa, cambios hormonales, mecanismos inflamatorios, estrés oxidativo, ingesta de proteínas y actividad física. El envejecimiento puede ser considerado como la resistencia de varios estímulos anabólicos al músculo (sistema nervioso central [SNC], hormona del crecimiento, estrógeno, testosterona, proteína dietética, actividad física, acción de insulina) y posiblemente el desarrollo de varios procesos catabólicos naturales del mismo (inflamación subclínica, producción de citoquinas catabólicas: factor de necrosis tumoral- [TNF-], interleucina-6 [IL-6], interleucina-1 [IL -1, antagonista del receptor de IL-1, IL-1R]). Aunque las causas de la sarcopenia todavía no se comprenden claramente, existen muchos mecanismos potenciales que han sido investigados en mayor o menor medida, como la edad, las relacionadas a la enfermedad, nutrición y actividad física. Los criterios para identificar a la sarcopenia incluye la cantidad, función muscular y el rendimiento físico, lo cual, si se llegaran a integrar biomarcadores moleculares en la evaluación clínica, el diagnóstico podría efectuarse de una manera temprana, para evitar la complicaciones asociadas a la fragilidad.

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Lancha Junior, Antonio Herbert. "Nutrição aplicada à atividade motora." Revista Brasileira de Educação Física e Esporte 25, spe (2011): 45–51. http://dx.doi.org/10.1590/s1807-55092011000500006.

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A Nutrição aplicada a atividade motora se divide em quatro áreas do movimento humano, a saber: esporte, educação física, dança, recreação/lazer. Essa definição conceitual diferencia a população alvo da intervenção nutricional. O organismo humano sempre apresentou o movimento como parte de sua atividade cotidiana e selecionou evolutivamente os organismos mais econômicos. Em contrapartida por conta de demandas, sociais, financeiras dentre outras a vida moderna impôs o sedentarismo como padrão de comportamento motor que aliado ao padrão genético de economia resultaram nas doenças modernas como obesidade, diabetes, etc. Assim a sociedade institucionalizou o movimento humano criando manifestações distintas descritas acima e suas necessidades específicas passaram a ser de interesse acadêmico/cientifico. Nutricionalmente os estudos se concentram no balanço energético, na necessidade de carboidratos, proteínas, lipídios assim como dos micronutrientes e outros compostos biologicamente ativos. Estes estudos definem estas substancias sob critérios de essencialidade ou efeito ergogênico superior a capacidade fisiológica. O primeiro determina mudanças nas necessidades nutricionais e o segundo substâncias consideradas ilícitas. No presente momento grande parte da comunidade cientifica dedicada à nutrição aplicada à atividade motora, dirige sua vocação na tentativa de descobrir as necessidades específicas provocadas pela pratica regular da atividade motora permitindo seu exercício regular para que a mesma propicie os benefícios na manutenção da saúde de forma plena nas quatro áreas descritas acima.

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Werneck, Lineu César, Ylmar Correa Neto, and Rosana Hermínia Scola. "Neuronopatia sensitiva aguda idiopática: relato de caso." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 51, no. 3 (1993): 389–94. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1993000300018.

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As neuronopatias sensitivas caracterizam-se por parestesias, ataxia sensitiva e arreflexia sem comprometimento motor, devidas a lesão no gânglio sensitivo dorsal, com degeneração axonal e do cordão posterior da medula espinhal. Descrevemos o caso de uma paciente de 21 anos de idade, cuja doença se iniciou de modo agudo com parestesias distais, astasia, abasia e hiporreflexia. Força muscular normal. A condução nervosa sensitiva estava ausente e a motora, discretamente reduzida. LCR com 2 leucócitos/mm3 e 1,06 g/dL de proteínas. A biópsia de músculo evidenciou atrofia de fibras tipo 2 e a biópsia do nervo sural, desmielinização axonal. Tratada com prednisona, permaneceu discreto déficit proprioceptivo nos pés após um ano e meio de evolução. São discutidos aspectos clínicos do envolvimento dos gânglios sensitivos dorsais, possíveis etiologias tóxicas, a relação com neoplasias e com a síndrome de Sjogren.

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Kouyoumdjian, João Aris, Cicero Meneghette, Waldir Antonio Tognola, Marisa Goncalves Fonseca, and Reynaldo de Britto Costa. "Doença de Creutzfeldt-Jakob: registro de caso." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 45, no. 1 (1987): 53–59. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1987000100007.

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É apresentado um caso da doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) com estudo neuropatológico. O paciente, de 76 anos de idade e do sexo masculino, apresentou quadro de demência rapidamente progressiva associada a ataxia, afasia, mioclonias e síndrome motora piramidal com evolução de aproximadamente 4 meses até o óbito. Havia antecedente de trauma ocular à direita causado por substância química de origem vegetal há cerca de 12 a 18 meses. O eletrencefalograma revelou lentificação difusa do traçado. Os achados neuropatológicos foram característicos. O encontro de partícula proteinácea infectante no "scrapie", descrita como "prion" ou PrP27-30 cujo antissoro reagiu com proteínas do cérebro de pacientes com DCJ abriu nova perspectiva na conceituação do agente etiológico, descrito anteriormente como vírus não convencional. A descrição de alguns casos de DCJ em jovens que faziam uso de hormônio de crescimento preparado de hipófises de cadáveres é preocupante em termos de aparecimento de novos casos.

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Werneck, Lineu Cesar, Rosana Hermínia Scola, and Fábio Massaiti Iwamoto. "Distrofia muscular congênita e deficiência de merosina." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 55, no. 4 (1997): 780–87. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1997000500015.

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Uma proporção variável de pacientes com distrofia muscular congênita (DMC) da forma clássica ou ocidental apresenta deficiência da cadeia α2 da merosina, uma proteína da matriz extracelular. Foi realizado estudo das características clínicas, laboratoriais e histopatológicas de 18 pacientes com DMC, relacionadas com o padrão de merosina encontrado na biópsia muscular. Estudo imuno-histoquímico demonstrou que 11 pacientes eram merosina-deficiente (MD) e sete pacientes eram merosina-positiva (MP). Nenhum dos nove pacientes MD com idade suficiente para serem avaliados alcançaram a capacidade de deambulação, enquanto quatro dos sete pacientes MP atingiram deambulação sem auxílio. Os níveis de creatinoquinase estavam mais aumentados nos pacientes MD, mas a diferença entre os dois grupos não foi estatisticamente significativa. Estudo da condução nervosa motora foi realizado em 12 pacientes. Todos os quatro pacientes MP apresentaram exames normais, enquanto dois de oito pacientes MD apresentaram diminuição da velocidade de condução nervosa motora. Entre 69 parâmetros de biópsia muscular avaliados, não foi encontrada diferença estatisticamente significativa entre os grupos MP e MD. Esses resultados sugerem que a diferenciação entre os casos MP e MD serve para fins de prognóstico, pois os pacientes MP chegam a deambular. Além disso, este estudo indica que não existe relação entre a ausência de merosina e as alterações histológicas encontradas na biópsia muscular.

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Barboza Ubarnes, Miriam, Rossana Fortich González, and Carlos Gómez Kleebauer. "Complejo de esclerosis tuberosa." Revista Ciencias Biomédicas 6, no. 2 (2020): 369–75. http://dx.doi.org/10.32997/rcb-2015-2967.

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Introducción: el complejo esclerosis tuberosa (CET) es un síndrome neurocutáneo de herencia autosómica dominante (AD), caracterizado por la formación de múltiples hamartomas debido a la mutación de los genes TSC1 y TSC2 encargados de codificar proteínas supresoras de tumores. El CET es una enfermedad multisistémica, sin embargo, el diagnóstico se fundamenta en el compromiso neurológico, lesiones en piel y los hallazgos imagenológicos.Caso clínico: adolescente procedente de Cartagena quien a los cuatro meses se le diagnosticó Síndrome de West, manejado con Vigabatrin, posteriormente presentó epilepsia focal motora. En el examen físico se encontraron máculas hipocrómicas múltiples y angiofibromas faciales. La tomografía axial de cráneo (TAC) mostró tubérculo en región frontotemporal izquierda y nódulos subependimarios. Basado en estos criterios se hace diagnóstico de CET.Conclusión: el diagnóstico de CET es un reto para el médico, depende de una excelentehistoria clínica y un examen físico completo que incluye la búsqueda de lesiones características en la piel, estas pueden detectarse desde el nacimiento, al igual que los hallazgos imagenológicos detectables incluso in útero. Las pruebas genéticas, aunque son confirmatorias, no descartan la enfermedad. Rev.cienc.biomed. 2015;6(2):369-375

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Nogueira, Letícia Alves, Anderson Elizeu de Oliveira Rocha, Lígia Maizman de Vasconcelos, José Alexandre Borges de Figueiredo Júnior, and Simone Galli Rocha Bragato. "Manifestações neuropsicomotoras da doença de Huntington juvenil." Revista de Medicina 98, no. 6 (2019): 408–14. http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v98i6p408-414.

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A Doença de Huntington Juvenil (DHJ) consiste na neurodegeneração de células nervosas causada pela formação da proteína alterada denominada huntingtina, acumulada no citoplasma e núcleo de neurônios, capaz de gerar morte progressiva destas células de forma mais evidente no corpo estriado, que engloba os núcleos caudado e putâmen. A variante juvenil da Doença de Huntington manifesta-se em pacientes com idades entre 0 a 20 anos, com variedade de distúrbios motores, cognitivos e comportamentais. Com o objetivo de estudar os mais prevalentes sinais, sintomas e achados de imagem, bem como as manifestações iniciais e a evolução sintomatológica ao decorrer da doença, foi realizada uma revisão integrativa de literaturas, incluindo o total de 25 artigos selecionados após a adequação de critérios de exclusão e inclusão. Após a análise dos dados, concluiu-se que os sintomas mais destacados foram rigidez muscular, disartria, convulsões, bradicinesia e disfunções cognitivas e comportamentais. Em se tratando de achados de imagem, prevaleceram atrofia de núcleos da base e cerebelo em pacientes com a doença mais avançada e diagnosticados em tempo maior.

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Gil Mohapel, Joana M., and Ana Cristina Rego. "Doença de Huntington." Revista Neurociências 19, no. 4 (2001): 724–34. http://dx.doi.org/10.34024/rnc.2011.v19.8332.

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Introdução. A doença de Huntington (DH) é uma doença neurodegenerativa do cérebro que se caracteriza pela perda de coordenação motora, alterações psiquiátricas, declínio cognitivo e demência progressiva. A DH é causada pela mutação no gene de uma proteína que todos possuímos, a huntingtina. A nível cerebral, a huntingtina mutante causa a morte seletiva de neurónios do estriado, córtex e hipotálamo. Esta mutação resulta na alteração de múltiplos mecanismos intracelulares que conduzem à disfunção das vias nigro- e corticoestriatal. Objetivo. O objetivo do presente artigo consiste em apresentar uma revisão crítica dos principais mecanismos de disfunção neuronal glutamatérgica e dopaminérgica na DH assim como dos mecanismos de desregulação metabólica e mitocondrial que contribuem para a morte neuronal seletiva na DH. Método. Foi realizada uma pesquisa de artigos científicos desde 1980 na base de dados PubMed. Resultados. Foram selecionados 10 artigos de revisão e 85 artigos originais, publicados em Inglês. Conclusão. Com base na literatura analisada é possível concluir que a disfunção neuronal precoce induzida pela huntingtina mutante em regiões não-estriatais (nomeadamente o córtex e a substantia nigra) desempenha um papel crucial durante as fases iniciais da DH. Tal informação poderá ser relevante para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para a DH.

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Arruda, Walter Oleschko, Kelly C. Bordignon, Jerônimo B. Milano, and Ricardo Ramina. "Doença de Creutzfeldt-Jakob forma Heidenhain: relato de caso com achados de ressonância magnética e DWI." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 62, no. 2a (2004): 347–52. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x2004000200029.

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A doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) é uma forma de demência pré-senil de rápida evolução, geralmente fatal em um ano. Casos autóctones no Brasil têm sido raramente descritos assim como achados de ressonância magnética. Mulher, natural de Ponta Grossa PR, branca , 54 anos , foi admitida no serviço em outubro de 2001 com quadro de amaurose bilateral cortical progressiva desde há 1 mês do internamento. Nunca viajou ao exterior e foi somente submetida a uma cirurgia de redução do estômago, para obesidade. História familial sem relato de casos semelhantes. Logo após o internamento a paciente desenvolveu quadro de disfasia mista, hemiparesia flácida direita, com movimentos coreoatetóticos e crises parciais motoras. Paciente evoluiu com quadro demencial progressivo; atualmente, acamada, torporosa, dependente de alimentação enteral, recebendo mepacrina, fenitoína e clorpromazina , estabilizando o quadro até final de maio de 2002. Exames laboratoriais negativos ou normais. Pesquisa de proteína 14-3-3 no líquor foi positiva; enolase-neurônio-específica no líquor foi normal. Estudo genético do gen PRNP não revelou mutação descrita anteriormente. EEG (23/10/2001) revelou intensa atividade irritativa hemisfério cerebral esquerdo. Estudo de ressonância magnética revelou áreas de hipersinal em T2 e FLAIR em regiões temporal esquerda e bioccipital; gânglios da base normal. Imagens de DWI mostraram hipersinal nas mesmas áreas.Outro EEG (15/03/2002) revelou padrão periódico de ondas trifásicas sugestivos de CJD. A paciente fez uso de mepacrina associado a clorpromazina com aparente estabilização do quadro, até seu óbito por complicações infecciosas pulmonares em abril de 2003.

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Carvalho, Jane Maria Silva, Laurita dos Santos, and Ricardo Scarparo Navarro. "Impacto terapêutico da fotobiomodulação no tratamento da doença de Alzheimer: Uma revisão integrativa." Research, Society and Development 10, no. 8 (2021): e32910817046. http://dx.doi.org/10.33448/rsd-v10i8.17046.

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A Doença de Alzheimer (DA) é entendida atualmente como uma série de fases, a qual inicia com um processo anormal de acúmulo de proteína no cérebro, passando pelo conhecido Transtorno Neuro Cognitivo Menor Tipo Alzheimer até os estágios perceptíveis da doença. A DA é considerado um grave problema na saúde mundial, com elevado aumento da incidência. Apesar disso, não existe um tratamento eficaz para sua cura. Porém, tratamentos não farmacológicos têm apresentado bons resultados para amenizar as perdas cognitivas e motoras apresentadas por seus pacientes, mais recentemente tem ganho destaque nos estudos, a terapia por fotobiomodulação. Deste modo, objetivo do presente estudo é realizar revisão integrativa da literatura do impacto terapêutico da fotobiomodulação no tratamento da Doença de Alzheimer. A partir da estratégia PICOS, realizou a estratégia de busca cm os descritores: Photobiomodulation, Alzheimer's Disease, Transcranial Photobiomodulation, Cognition, em inglês, português e espanhol, nas bases de dados PubMed, MEDLINE, LILACS e Scielo, entre janeiro de 2011 a janeiro de 2021, seguindo critérios de inclusão e exclusão dos artigos. No total, 7 artigos corresponderam a todos os critérios e objetivo do presente estudo. As pesquisas que envolvem a fotobiomodulação em pacientes com Doença de Alzheimer são ainda escassas e relativamente recentes, porém, os resultados já obtidos são significativos e promissores, pois apresentam indícios que é possível reverter alguns quadros de perdas cognitivas através de alterações celulares e melhorias circulatórias, medidas através de testes cognitivos e exames de imagem, respectivamente. O presente estudo pode concluir que a fotobiomodulação, embora ainda apresente algumas divergências quanto a sua aplicabilidade, tem um impacto positivo no tratamento da Doença de Alzheimer, pois através de inúmeras alterações que promove no cérebro, possibilita a melhora das funções cognitivas, habilidades funcionais diárias e qualidade de vida. Deste modo, mais estudos são necessários para elucidar as lacunas ainda existentes sobre a fotobiomodulação em humanos com Doença de Alzheimer.

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Reyes, Liliana, Pablo Villamar, and Nicolás Espinosa. "Distrofia muscular de cinturas 2J, revisión bibliográfica y reporte de un caso pediátrico en Ecuador." Metro Ciencia 28, no. 3 (2020): 8–13. http://dx.doi.org/10.47464/metrociencia/vol28/3/2020/8-13.

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La distrofia muscular de cinturas de las extremidades (LGMD, por sus siglas en inglés) incluye varios trastornos con etiologías heterogéneas. Se heredan en patrón autosómico recesivo o autosómico dominante y constituyen la cuarta causa genética más común de debilidad muscular, reportando una prevalencia de 1 en 20,000. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, pueden presentarse desde la primera infancia hasta la edad adulta, dependiendo del subtipo de la enfermedad y de la proteína afectada. El diagnóstico inicial se realiza mediante pruebas genéticas antes de obtener una biopsia muscular. Hasta la actualidad no hay tratamientos que modifiquen la evolución de la enfermedad. El propósito de la terapia es conservar la independencia funcional y tratar las complicaciones asociadas, manteniendo al máximo la calidad de vida. A continuación se reporta el caso de un paciente pediátrico, residente en Quito, Ecuador sin antecedentes patológicos ni familiares previos, con alteración de la motricidad fina progresiva dado por trastorno motor en manos, dedos en flexión, hipotrofia de eminencias tenar e hipotenar y atrofia de interóseos de manos, se realizan estudios en relación a neuropatía periférica distal con afectación de sensibilidad bilateral y simétrica, encontrando como única variante, cambios electromiográficos: polineuropatía crónica, sensitiva y motora de predominio axonal, (desmielinizante en menor grado), de grado marcado presumiblemente de etiología hereditaria. El diagnostico final lo determinó estudio genético con mutación del gen TTN en relación con: Distrofia muscular de cinturas, tipo 2J (CINTURA ESCAPULAR DE PREDOMINIO DISTAL).

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Luján Piedrahíta, Mauricio, and Sergio Mejía Espinosa. "Encefalitis límbica asociada a teratoma inmaduro : reporte de caso y revisión de la literatura." Revista Colombiana de Hematología y Oncología 4, no. 2 (2017): 59. http://dx.doi.org/10.51643/22562915.278.

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Paciente femenina de 38 años, sin antecedentes personales de importancia. Diagnóstico de encefalitis límbica asociada a teratoma inmaduro. Cuadro clínico de cuatro meses de dolor abdominal ocasional y sinusorragia; posteriormente con inicio súbito de alucinaciones auditivas, cambios en la memoria, lenguaje incoherente y agitación motora. Síndrome psiquiátrico descartado, se inició manejo antibiótico por neurología como meningoencefalitis, con mayor deterioro y admisión a unidad de cuidados intensivos. La resonancia magnética del cráneo fue normal, el estudio de LCR mostró linfocitosis, estudios microbiológicos e inmunológicos negativos. Se documentó incidentalmente en imágenes de tórax y abdomen una masa ovárica compleja izquierda, por lo que se decidió una vez mejoró su condición basal realizar ooferectomía, con reporte de anatomía patológica de tumor maligno constituido por proliferación de elementos inmaduros provenientes de endodermo, mesodermo y ectodermo; la inmunohistoquímica reportó proteína glial ácida positiva y células ependimarias, compatible finalmente con teratoma inmaduro grado III. Conocido este reporte de patología, se efectuaron estudios complementarios: anticuerpos contra receptores NMDA en suero y LCR, los cuales fueron positivos. La deshidrogenasa láctica (DHL) fue de 1.225, la α-fetoproteína (AFP) de 4,95 y la β-gonadotrofina coriónica humana (BHCG) de 0,0. Posterior a la resección del tumor y a la administración de gammaglobulina, la paciente presenta una rápida y marcada mejoría de su cuadro neurológico. Evaluada posteriormente por el servicio de oncología clínica, paciente sin déficit neurológico. Se decide administrar quimioterapia adyuvante con cisplatino, etopósido y bleomicina cada 21 días por 3 ciclos.

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Frequete da Silva, Livia, Ana Paula Dos Santos Silva, Fernanda Ceresine Caporal, et al. "TREINAMENTO DE FORÇA E RESISTÊNCIA MUSCULAR RESPIRATÓRIA NA DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: REVISÃO NARRATIVA DA LITERATURA." RECIMA21 - Revista Científica Multidisciplinar - ISSN 2675-6218 1, no. 1 (2021): e28703. http://dx.doi.org/10.47820/recima21.v1i1.703.

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A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença progressiva hereditária que causa degradação musculoesquelético decorrente da falta e/ou diminuição da proteína distrofina, devido a deficiência do gene DMD localizado na região Xp21apresentando os primeiros sinais entre o terceiro e quinto ano de vida com progressivo enfraquecimento muscular, evoluindo para a musculatura respiratória e falência cardíaca. Neste contexto, a fisioterapia minimiza o comprometimento musculoesquelético, auxilia na manutenção das funções cardiovascular e respiratória e em conjunto com o treinamento muscular respiratório (TMR) precoce, auxilia no incremento de força e endurance respiratória. Assim sendo, o objetivo deste estudo foi discorrer sobre a DMD e os efeitos do TMR com enfoque no uso do dispositivo PowerBreathe® (PB), além de enriquecer a literatura relacionada ao tema, por meio de uma revisão narrativa da literatura. A revisão foi feita nas bases de dados científicos Scielo, Pubmed, Lilacs, BVS e Google Acadêmico utilizando descritores: distrofia muscular de Duchenne, PowerBreathe®, Threshold® IMT, treinamento muscular respiratório e endurance nas línguas portuguesa e inglesa entre os anos de 2001 a 2019. Esta revisão evidenciou a efetividade da fisioterapia nos pacientes com DMD e do tratamento precoce, que visa manter a função motora e respiratória; e que o equipamento mais utilizado para o TMR de um modo geral é o Threshold® IMT. Além disso, aponta para a escassez de estudos específicos sobre uso do PB na DMD; sugerindo mais pesquisas que possam elucidar os benefícios diretos desse dispositivo aos pacientes com DMD.

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Troncoso, Julieta. "ENTÉRATE DE CÓMO CAMBIA EL CEREBRO CUANDO SE LESIONA UN NERVIO." Acta Biológica Colombiana 21, no. 1Supl (2016): 279–85. http://dx.doi.org/10.15446/abc.v21n1supl.50899.

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Desde hace algunos años el grupo de investigación de Neurofisiología Comportamental de la Universidad Nacional de Colombia ha venido evaluando los cambios que ocurren en el sistema nervioso central luego de la lesión de un nervio periférico. Específicamente trabajamos con el modelo de lesión del nervio facial en roedores para evaluar las modificaciones funcionales y estructurales que ocurren en la corteza sensoriomotora primaria luego de la lesión. Al lesionarse el nervio facial, el cerebro entra en un programa de reorganización que incluye cambios electrofisiológicos en las neuronas de la corteza motora que comandan los movimientos faciales (M1). En este sentido, las células de la corteza motora cerebral se vuelven más excitables y modifican su respuesta ante estímulos sensoriales. La reorganización tras la lesión también incluye cambios morfológicos en M1: las células piramidales de la corteza motora retraen su árbol dendrítico y disminuye la densidad de sus espinas dendríticas. En asociación con estos cambios, las células de M1 disminuyen transitoriamente su inmunorreactividad para NeuN (marcador específico de núcleos neuronales) y aumentan la expresión de GAP43 (proteína de crecimiento axonal). Esto indica, posiblemente, un cambio metabólico celular en asociación con la búsqueda de nuevas dianas sinápticas. Finalmente, hallamos que la glía circundante en M1 (tanto astrocitos como microglía) se activa de manera muy temprana luego de lesiones del nervio facial. Esto podría indicar que el remodelamiento estructural y funcional hallado en las neuronas corticales es el resultado de la interacción entre la activación de la glía circundante y las células piramidales de M1 (aunque se necesitan muchos experimentos adicionales que así lo demuestren). AbstractOur research group (Neurofisiología Comportamental, Universidad Nacional de Colombia) has evaluated changes in the central nervous system induced by peripheral nerve injuries. We have characterized facial nerve lesion-induced structural and functional changes in primary motor cortex pyramidal neurons (M1) in rodents. Following the lesion, M1 neurons modified their spontaneous basal firing frequency: they become more excitable. Moreover, we found changes in evoked-activity with somatosensory stimulation after facial nerve lesion. Morphologically, it was found that facial nerve lesion induced long-lasting changes in the dendritic morphology of M1 pyramidal neurons. Dendritic branching of the pyramidal cells underwent overall shrinkage and dendrites suffered transient spine pruning. Additionally, we evaluated the reorganization processes in the central nervous system by using both neuronal and glial markers. Decreased NeuN (neuronal nuclei antigen) immunoreactivity and increased GAP-43 (growth-associated protein 43) immunoreactivity were found M1 after facial nerve lesion. In addition, we also observed astrogliosis and microglial activation sourrounding M1 early after facial nerve injury. Taken together these findings suggest that facial nerve lesions induce widespread reorganization in M1 including neuronal shrinkage, axon sprouting as well as astrocytic and microglia activation. These results suggest that facial nerve injuries elicit active remodeling due to pyramidal neuron and glia interaction (although additional experiments that demonstrate it are needed)

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Souza, Mary’Anne Rodrigues de, Ingrid Stephani dos Santos Gomes, Ellen Eduarda Julião Santos, et al. "Meningoencefalite bacteriana secundária à vaginite em um canino: Relato de caso." Pubvet 15, no. 8 (2021): 1–7. http://dx.doi.org/10.31533/pubvet.v15n08a885.1-7.

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A meningoencefalite bacteriana é uma afecção neurológica que acomete cães e gatos e se dá pela migração de bactérias de focos infecciosos próximos ou distantes do sistema nervoso central através da corrente sanguínea, atravessando a Barreira hemato-encefálica e atingindo o encéfalo e meninges. Nesse contexto, o presente trabalho tem por objetivo relatar um caso de Meningoencefalite bacteriana secundária à vaginite em um canino, fêmea, sem raça definida, de 3 anos de idade, atendida no Hospital Veterinário Dr. Vicente Borelli localizado em Aracaju, Sergipe. O animal apresentava incoordenação motora, inclinação da cabeça para o lado direito e andar em círculos. Foram realizados exame físico, hemograma, perfil renal, perfil hepático e fração proteica, cistocentese guiada por ultrassom, análise físico-química, cultura da urina, coleta de LCR para realização de citologia e cultura bacteriana e coleta da secreção vaginal para cultura bacteriana e antibiograma. Por fim realizou-se laparotomia exploratória para descarte de coto uterino. Ao exame físico constatou-se presença de nistagmo horizontal bilateral, rigidez cervical, ausência de resposta a dor profunda, ausência de reflexo tibial cranial, déficit proprioceptivo no membro posterior direito além de secreção vulvar enegrecida. No hemograma, constatou-se discreta anemia normocítica normocrômica, trombocitopenia e monocitopenia. Os perfis renal e hepático e a fração proteica não apresentaram alterações. A urianálise apresentou aspecto turvo, pH alcalino, presença de hemácias e leucócitos, além de cristais como fosfato amorfo e triplo. Na urocultura obteve-se crescimento, isolamento e identificação do microrganismo Streptococcus spp. Os resultados encontrados no exame citológico do líquor foram pequena quantidade de material proteico eosinofílico, amorfo, finamente granular, densidade e proteínas pouco aumentados. A ultrassonografia e laparotomia exploratória auxiliaram no descarte dos diagnósticos diferenciais da vaginite. Quanto aos exames microbiológicos das amostras de LCR e secreção vaginal obteve-se em ambas o crescimento do gênero de bactérias gram-positivas Staphylococcus. Dessa forma o presente relato permitiu concluir que a vaginite pode desencadear meningoencefalite por conta da translocação bacteriana através da circulação sanguínea.

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Barboni, Paulo. "n. 216 (18): Dor On Line." Dor on line, no. 216 (September 3, 2018). http://dx.doi.org/10.26512/dol.v0i216.15878.

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Caros leitores do periódico Dor On Line, esta edição de julho de 2018 apresenta a vocês mais um editorial da série que estamos desenvolvendo sobre iônicos na dor. Neste mês trazemos evidências sobre a participação de canais Nav 1.2. Na seção de Divulgação Científica, trazemos alertas sobre o tratamento não farmacológico da dor; uso de opioides em cirurgias; a dor pediátrica; e um histórico da dor crônica. Na seção de Ciência e Tecnologia, trazemos a vocês alertas sobre a plasticidade do SNC na dor crônica; o perfil somatossensorial em reimplantação de membros; a ação da cúrcuma em um modelo de dor neuropática; a dor e sua influência na aprendizagem; e, também, a participação da beta-catenina na dor neuropática. Boa leitura!  EDITORIAL DO MÊS Editorial do mês Evidências de antinocicepção envolvendo canais de sódio voltagem dependente (Nav 1.2) Adriele Alves Santos, Ana Carolina Alves Melo de Moura e Mani Indiana Funez  Divulgação Científica 1. Tratamento não farmacológico e não invasivo para a dor crônica: Uma Revisão Sistemática. Mariane Aparecida da Silva Marques Marília Pereira da Silva 2. O uso de opioides no pré-operatório pode aumentar a chance de uso prolongado após cirurgia? Uso de opioides em cirurgias de artrodese lombar Amanda Paula Mendonça da Costa 3. Incerteza diagnóstica percebida na dor crônica pediátrica. Aumentar a compreensão e o envolvimento de pais e filhos auxilia no diagnóstico de dor crônica Mariane Aparecida da Silva Marques 4. Dor Crônica: Uma ponte entre a mente e o corpo. História da Dor Mateus Fortes Rossato 5. Pacientes com osteoartrite de joelho demonstram alterações na conectividade da ínsula. Imagens revelam informações para entender os fundamentos neurais da dor crônica Ivo Vieira de Sousa Neto 6. Evidências de um perfil somatossensorial específico após macrorreimplantação. Perfil somatossensorial na reimplantação de membro amputado Thaise Loyanne Felix Dias 7. A cúrcuma a melhora a nocicepção e o comprometimento cognitivo. A cúrcuma em modelo de dor trigeminal induzido por veneno de cobra Erika Ivanna Araya Pallarés 8. Dor crônica prejudica a flexibilidade cognitiva. Dor crônica prejudica a flexibilidade cognitiva e está envolvida com novas estratégias de aprendizagem em ratos Thayná Moreira Gomes Marra 9. Papel essencial da palmitoilação da proteína delta-catenina na dor neuropática. A delta-catenina e sua potencial interação com proteínas motoras KIFs no tráfico do canal Nav1.6 para membrana Larissa Garcia Pinto

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Ianisky, Rafaela, Thaise Wrubleski, Jean Tafarel, Maria Figueroa Magalhães, and Vitor Dias. "Raro caso de trombose venosa cerebral apresentando-se com cefaleia e alucinações visuais." Headache Medicine, November 30, 2020, 33. http://dx.doi.org/10.48208/headachemed.2020.supplement.33.

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IntroduçãoA trombose venosa cerebral (TVC) é uma forma rara de acidente vascular cerebral, mais prevalente entre as mulheres. Seu diagnóstico, muitas vezes, é desafio clínico devido aos seus variados padrões de apresentação; por essa razão, pode ser negligenciado não apenas por médicos gerais, mas também em alguns casos por neurologistas. Vários sintomas, incluindo dor de cabeça grave, visão anormal, desmaio ou perda de consciência, fraqueza da face, membros e convulsões podem ocorrer. Embora possa ser apresentada com diferentes sintomas neurológicos, na TVC normalmente não ocorrem alucinações.Relato de CasoUm homem saudável de 59 anos foi internado com queixas de episódios recorrentes de dor de cabeça no último mês e subsequentes alucinações visuais, especificamente prosooometamorfopsia - ele relatou ter visto imagens distorcidas de rostos e objetos. Não foi associado a nenhuma reclamação sensorial ou motora. O exame médico e neurológico geral na admissão estava intacto, incluindo estado mental, exame fundoscópico, nervos cranianos, motor, sensorial, coordenação e reflexos. Ele não tinha meningismo. O exame de sangue revelou uma alteração na proteína C-reativa (9,4 mg/L) e o líquido cefalorraquidiano apresentou apenas pleocitose linfocítica. Realizada a tomografia computadorizada de crânio que mostrou uma lesão cortical hipodensa mal definida na região temporal e occipital direita. A ressonância magnética confirmou a presença de trombose venosa cerebral nos seios sigmoides e transversais. Paciente foi tratado com heparina de baixo peso molecular seguido de varfarina, mas as alucinações visuais permaneceram. Optou-se por iniciar corticosteroide. Após excelente recuperação dos sintomas, em uma investigação mais aprofundada para trombofilias, ele foi considerado positivo para a mutação no gene da protrombina. O paciente assinou o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido e foram utilizados apenas prontuários médicos para a elaboração desse relato.ConclusãoPor essa razão, as ilusões devem ser adicionadas ao já amplo espectro de apresentação clínica da trombose venosa cerebral. Esse diagnóstico pode ser considerado, ainda, em pacientes que apresentam alucinações auditivas e visuais súbitas, particularmente no contexto de cefaleia e com fatores de risco convencionais para trombose venosa cerebral.

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Solís-Hernández, HA, and M. Porta-Lezama. "Más allá del IMC: la salud física y la composición corporal como pilares de la salud." Educación y Salud Boletín Científico de Ciencias de la Salud del ICSa 3, no. 5 (2014). http://dx.doi.org/10.29057/icsa.v3i5.786.

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La actividad física prolongada ayuda a la reducción del riesgo de padecer enfermedades cardiacas coronarias y mejora las funciones cardiorrespiratorias. La actividad física prolongada, realizada en el entrenamiento, debe ser llevada a cabo en forma regular y constante; debe contener acciones para desarrollar o mejorar las capacidades aeróbicas, la composición corporal y el fortalecimiento de la flexibilidad y ejercicios de fuerza. El entrenamiento para la salud, basado en la evidencia científica, está dirigido a realizar ejercicios llamados aeróbicos o de resistencia, así como los de movilidad y fuerza; los cuales tienen influencia positiva en la disminución de problemas cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares. Otros elementos que conforman el entrenamiento para la salud son velocidad, coordinación y movilidad. El entrenamiento de la resistencia produce adaptaciones cardiovasculares tanto morfológicas como funcionales, por ejemplo: disminución de la frecuencia cardiaca, aumento del volumen de las cavidades y del grosor de los espesores parietales, incremento del volumen sistólico, aumento de la densidad capilar miocárdica y su capacidad de dilatación. Otros efectos benéficos de este tipo de entrenamiento son la prevención y/o reducción de la hipertensión arterial, mejora el perfil lipídico (disminuye el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos), mejora la circulación sanguínea, mejora la fuerza y resistencia muscular (esto facilita el realizar otras actividades de la vida cotidiana), mejora la imagen personal, la digestión y la regularidad del ritmo intestinal. El estudio de la composición corporal es útil para investigar la relación entre el cuerpo humano, el estado de salud, las modificaciones y evoluciones tanto fisiológicas como corporales y enfermedades. Se puede analizar el peso corporal a través del porcentaje de la masa grasa y del porcentaje de la masa libre de grasa. La masa grasa está representada por los lípidos que se encuentra en los depósitos grasos, la cual no debe confundirse con el tejido adiposo, pues este contiene grasa, agua y proteínas. La masa libre de grasa se refiere a todos los elementos en nuestro cuerpo como proteínas, agua y minerales, todo aquello que no es grasa. El índice de masa corporal es un indicador que relaciona el peso y la talla. Es ampliamente utilizado para la evaluación del sobrepeso y obesidad representados en kilogramos sobre metros cuadrados (kg/m2) donde se obtiene un parámetro tanto cualitativo como cuantitativo, de la que se deriva la clasificación establecida en desnutrición, peso normal, sobrepeso y obesidad. No es un indicador del todo exacto pero existe la ventaja de utilizarlo para la evaluación corporal; ya que es muy fácil de obtener, económico y fácil de manejar. La movilidad de una articulación está definida como la extensión del arco de movimiento. El nivel de extensión/recorrido de una articulación depende de factores estructurales o estáticos y de factores fisiológicos o dinámicos. La flexibilidad está definida como la capacidad para poder mover músculos y articulaciones en toda su amplitud de manera fácil sin ocasionar lesiones. La fuerza es la capacidad por parte del sistema neuromuscular para superar obstáculos de forma concéntrica y dinámica, contrarrestar los obstáculos de forma excéntrica y dinámica o sostener los obstáculos de forma estática o isométrica. La resistencia física es la capacidad del cuerpo para poder mantener o resistir fatiga de alguna actividad física con cierto nivel de intensidad durante un tiempo establecido. La resistencia puede ser dividida en 2 tipos: resistencia aerobia o resistencia anaerobia. La resistencia del tipo aeróbica depende de los sistemas cardiocirculatorio y respiratorio, los cuales transportan oxígeno y están relacionados con los sistemas nervioso y locomotor. Cuando la resistencia aeróbica es utilizada, el ritmo cardiaco y la circulación sanguínea aumenta, se presentan intensidades entre el 60-90% de la frecuencia cardiaca máxima. La velocidad es la relación entre una distancia recorrida y el tiempo que se utiliza para que el cuerpo se desplace en esta misma distancia. Normalmente en deportistas se le conoce como sprint. Para poder desarrollarla y aumentarla se necesitan los siguientes factores: tiempo de la reacción motriz, velocidad del movimiento, frecuencia y amplitud de los movimientos. La coordinación se define como la operación realizada por el sistema nervioso central (SNC) y los músculos esqueléticos en conjunto para llevar a cabo una sucesión de movimientos. Se denomina como un elemento cualitativo del propio movimiento, el cual tiene dependencia del grado de desarrollo del SNC, del potencial genético para poder controlar el movimiento, de los estímulos recibidos y de los aprendizajes motores obtenidos durante la vida. La tensión arterial o también llamada presión arterial es aquella fuerza que la sangre crea cuando lleva acabo su circulación por las arterias. La tensión arterial se divide en 2 partes para poder medir de forma adecuada su flujo: tensión arterial sistólica (TAS) y tensión arterial diastólica (TAD). La TAS lleva a cabo la medición de la fuerza del flujo de sangre en arterias al momento en el que el corazón se contrae y la TAD mide la fuerza del flujo de sangre en arterias cuando el corazón se relaja.

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