Bibliographies thématiques / Sclérose latérale amyotrophique – Philosophie

Sommaire

  1. Articles de revues
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  4. Chapitres de livres

Littérature scientifique sur le sujet « Sclérose latérale amyotrophique – Philosophie »

Auteur : Grafiati
Publié le 1 mars 2025

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Articles de revues sur le sujet "Sclérose latérale amyotrophique – Philosophie"

1

Hugon, Jacques. « Sclérose latérale amyotrophique ». Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 11, no 2 (avril 2000) : 69–77. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-4204(00)80011-6.

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2

Pradat, P. F., P. Corcia et V. Meininger. « Sclérose latérale amyotrophique ». EMC - Neurologie 39, no 2 (avril 2016) : 1–15. https://doi.org/10.1016/s0246-0378(15)45800-2.

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3

Bernard, E., et A. Bohic. « Sclérose latérale amyotrophique ». EMC - Neurologie 48, no 1 (janvier 2025) : 1–16. https://doi.org/10.1016/s0246-0378(24)44907-5.

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4

Le Moel, Carole, Adeline Mourlam et Taline Ardic-Pulas. « La sclérose latérale amyotrophique ». Soins Aides-Soignantes 10, no 54 (septembre 2013) : 24–25. http://dx.doi.org/10.1016/j.sasoi.2013.08.008.

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5

Girard, Nicolas. « La sclérose latérale amyotrophique ». L'Aide-Soignante 32, no 199 (août 2018) : 26–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.aidsoi.2018.06.008.

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6

Luna, Jaime, Pierre-Marie Preux et Philippe Couratier. « Sclérose latérale amyotrophique et ethnicité ». Revue Neurologique 177 (avril 2021) : S146. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2021.02.042.

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7

Juntas-Morales, Raul, Nicolas Pageot et William Camu. « Environnement et sclérose latérale amyotrophique ». Revue Neurologique 171 (avril 2015) : A178. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.403.

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8

Brocq, Hélène. « Hyperactivité dans la sclérose latérale amyotrophique ». Le Journal des psychologues 316, no 3 (2014) : 34. http://dx.doi.org/10.3917/jdp.316.0034.

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9

Carti, P., R. Durant, N. Yao, P. Alla, S. Marlier et JF Paris. « Camptocormie révélatrice d'une sclérose latérale amyotrophique ». La Revue de Médecine Interne 19 (juin 1998) : 188S. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80328-7.

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10

Praline, J., et P. Corcia. « Génétique de la sclérose latérale amyotrophique ». EMC - Neurologie 5, no 2 (janvier 2008) : 1–8. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(08)48531-7.

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Thèses sur le sujet "Sclérose latérale amyotrophique – Philosophie"

1

Fenoy, Anne. « Les défis épistémiques de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) ». Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. http://www.theses.fr/2024SORUL140.

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Résumé :
La sclérose latérale amyotrophique (SLA), mieux connue en France sous le nom de maladie de Charcot, est une maladie neuro-évolutive à laquelle de nombreuses expressions sont associées : « la pire des maladies », « la plus cruelle des maladies », « la moins rare des maladies rares », « la plus brillante des découvertes de Jean-Martin Charcot ». Ces formules confèrent un statut singulier à cette maladie, encore peu étudiée par la philosophie, à la différence par exemple de la maladie d'Alzheimer, une maladie neuro-évolutive beaucoup plus fréquente. Elles ont été un élément déclencheur de l'enquête philosophique que constitue ce travail, qui se focalise sur les défis épistémiques de la SLA. Les défis épistémiques sont les problèmes théoriques et pratiques pouvant émerger d'une pluralité de perspectives (ou pluralité épistémique) sur un même objet. Ils constituent des défis au sens où la communauté SLA doit les relever pour éviter de possibles conséquences dommageables. Cette enquête en étudie trois en particulier. Dans une première partie, la conception selon laquelle la SLA serait la maladie exemplaire des difficultés de la médecine à connaître et à soigner est identifiée, analysée et remise en question. Il est montré qu'il est important, en abordant les discours sur la SLA, de prendre en compte la distinction entre la maladie étudiée et caractérisée par la médecine et la biologie (disease), la maladie comme expérience vécue (illness) et la maladie comme phénomène de société (sickness). Dans une seconde partie, l'historiographie de la SLA est examinée. Il est montré que la focalisation sur la genèse du concept de SLA dans les travaux de Charcot peut constituer un facteur d'ignorance pour l'histoire de la médecine et pour la conception actuelle de la SLA. Dans une troisième partie, différentes catégorisations de la SLA sont étudiées : la SLA comme maladie ou syndrome, comme maladie motrice et comme maladie rare. À l'aune de leurs pertinences et de leurs limites, des enjeux épistémologiques, pratiques et éthiques sont mis en avant. En interrogeant les discours portant sur la SLA, cette thèse vise à les nuancer et à les faire dialoguer pour proposer une grille de lecture globale sur cet objet complexe. Aborder les défis épistémiques de la SLA permet également de montrer dans quelle mesure considérer le concept de SLA comme un « objet-frontière » peut être fructueux, y compris en philosophie, notamment pour rendre compte de la fragmentation conceptuelle à l'œuvre lorsqu'il est question du concept de maladie
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), better known in France as Charcot's disease, is a neuro-evolutionary disease that has been described in many ways: "the worst disease", "the cruelest disease", "the least rare disease", "the most brilliant discovery of Jean-Martin Charcot". These formulas give a unique status to this disease, which is still little studied by philosophy, unlike, for example, Alzheimer's disease, a neuro-evolutionary disease that is much more common. They were a catalyst for the philosophical inquiry that constitutes this work, which focuses on the epistemic challenges of ALS. Epistemic challenges are the theoretical and practical problems that can arise from a plurality of perspectives (or epistemic plurality) on the same object. They are challenges in the sense that the ALS community needs to address them in order to avoid possible harmful consequences. This thesis examines three of them in particular. In the first part, the idea that ALS is the exemplary disease in terms of medical difficulties in understanding and treating it is identified, analyzed, and challenged. It is shown that in approaching discourses on ALS it is important to take into account the distinction between ALS as studied and characterized by medicine and biology (disease), ALS as lived experience (illness), and ALS as social phenomenon (sickness). The second part examines the historiography of ALS. It is shown that the focus on the genesis of the concept of ALS in Charcot's work may be a factor of ignorance for the history of medicine and for the current conception of ALS. The third part examines different categorizations of ALS: ALS as a disease or syndrome, as a motor disease and as a rare disease. Epistemological, practical, and ethical issues are highlighted in light of their relevance and limitations. By examining the discourses on ALS, this thesis aims to nuance and dialogue them in order to propose an overall reading grid for this complex subject. Addressing the epistemic challenges of ALS also serves to show the extent to which considering the concept of ALS as a 'boundary object' can be fruitful, including in philosophy, particularly in order to account for the conceptual fragmentation at work when it comes to the concept of disease
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2

Secchi-Buhour, Marie-Sonia. « Neuroimagerie multimodale et neuropsychologie dans la Sclérose Latérale Amyotrophique : liens entre les altérations cérébrales et cognitives ». Caen, 2016. http://www.theses.fr/2016CAEN1034.

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Résumé :
L’imagerie cérébrale a permis des progrès considérables dans le domaine de la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), à l’origine considérée comme une pathologie purement motrice. Les objectifs principaux de cette thèse étaient d’apporter une meilleur contribution des déficits cognitifs et des atteintes cérébrales des patients SLA ainsi que des patients SLA présentant une démence fronto-temporale associée (DFT), mais également leurs liens, au moyen de l’utilisation de l’IRM anatomique et de la TEP-FDG. Nous avons, dans un premier temps, mis en évidence un déficit authentique de théorie de l’esprit chez les patients SLA, ainsi que le support anatomique de ce déficit. Toujours chez les patients SLA, grâce à une approche multimodale, nous avons souligné les discordances topographiques des lésions liées à la maladie suggérant l’implication de différents mécanismes sous-jacents. De plus, notre étude a permis de mettre en lien l’hypermétabolisme cérébral, fréquemment décrit, avec les déficits cognitifs des patients, soulignant ainsi le rôle délétère de ce phénomène. Au moyen d’un suivi longitudinal, nous avons montré une diminution de volume de substance grise ainsi que du métabolisme des patients SLA, les altérations du cortex pariétal inférieur permettant en outre de prédire le déclin fonctionnel. Enfin, avec le recrutement de 6 patients SLA-DFT, nous avons montré que ces patients étaient plus atteints que les patients SLA d’un point de vue cognitif et sur le plan cérébral. Le profil cognitif, structural et métabolique des patients SLA-DFT s’apparente à celui des patients DFT. Ainsi, nos résultats sont en faveur d’un continuum entre ces deux maladies neurodégénératives
Neuroimaging has allowed considerable advances in the field of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), typically regarded as a purely motor neuron disease. The main objectives of this thesis were to bring a better understanding of cognitive deficits and cerebral abnormalities in ALS and ALS with a frontotemporal dementia (FTD), as well as their relationships by using structural MRI and FDG-PET. First, we confirmed the presence of genuine cognitive theory of mind impairment in ALS patients and also showed the neural bases of this theory of mind deficit. Still in classical ALS, with a multimodal approach, we highlighted discrepancies in the topography of ALS characteristic lesions, suggesting the involvement of different underlying mechanisms. Moreover, we found a significant relationship between hypermetabolism, frequently described, and cognitive deficits of ALS patients, suggesting that it could be deleterious. Taking advantage of repeated multimodal acquisitions, we observed a functional decline, GM volume loss as well as metabolic changes in ALS patients. Moreover, we also highlighted that alterations of both GM volume and metabolism in the inferior parietal cortex could predict functional decline in ALS. Finally, with the recruitment of 6 ALS-FTD patients, we showed that ALS-FTD patients, on the field of cognition and structural imaging, present severe damages as compared to ALS patients. Moreover, their cognitive, structural and metabolic profiles are quite similar to those of FTD patients. Taking together, our results are in favor of a continuum between ALS, ALS-FTD and FTD
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Coque, Emmanuelle. « La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique ». Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT095.

Texte intégral
Résumé :
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative incurable caractérisée par la perte sélective des motoneurones du cerveau et de la moelle épinière. Elle se manifeste par une faiblesse musculaire qui évolue vers une paralysie, entrainant la mort du patient dans les 3 à 5 ans après l’apparition des symptômes. Une réponse inflammatoire associée à l'accumulation de cellules immunitaire dans le système nerveux central (SNC) est une signature de la SLA. Ce travail propose d'étudier le rôle des cellules résidentes du SNC, notamment les astrocytes, et des cellules immunitaires périphériques, notamment les lymphocytes T CD8+, dans la SLA. Nous montrons qu'une fois infiltrées dans le SNC des souris mutantes modèles de la SLA (lignée SOD1G93A) des cellules T CD8+ s'activent et subissent une expansion de type oligoclonale. In vitro, les cellules T CD8+ issues de souris SOD1G93A sont capables d'induire la mort des motoneurones spécifiquement, par un mécanisme dépendant de la liaison du TCR avec le CMH de classe I. Nous rapportons que la déplétion périphérique des cellules T CD8+ chez les souris modèles de SLA permet de protéger une partie des motoneurones des processus neurodégénératifs. Une approche génétique permettra de confirmer l'implication des lymphocytes cytotoxiques dans l'évolution de la maladie
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease that is characterized by the selective loss of upper and lower motoneurons. Symptoms appears as muscular weakness, which irrevocably leads to muscle paralysis and death of patients within 3 to 5 years after onset of symptoms. An inflammatory response, along with the accumulation of blood-derived immune cells in the central nervous system (CNS) is a hallmark of the disease. This work proposes to investigate the role of resident cells of the brain, such as astrocytes and especially peripheral immune cells such as T CD8+ lymphocytes, in ALS pathogenesis. We show that once infiltrated in the CNS of SOD1G93A mice, CD8+ T cells become activated and undergo an oligoclonal expansion. In vitro, CD8+ T cells isolated from ALS mouse model (SOD1G93A strain) can trigger motoneuron death, in a manner that is dependent on the recognition of the MHC class I by TCR. We report that peripheral immunodepletion of CD8+ T cells is not sufficient to improve lifespan of SOD1G93A mice, but still permit to protect motoneurons from neurodegeneration. A genetic approach will confirm implication of CD8+ T lymphocytes in the disease
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Vercruysse, Pauline. « Altérations hypothalamiques dans la sclérose latérale amyotrophique ». Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ064/document.

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Résumé :
La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative due à la dégénérescence des motoneurones supérieurs et inférieurs. La perte des neurones moteurs entraine une atrophie puis une paralysie progressive des muscles. En plus de la perte musculaire, une perte de poids est importante chez les patients SLA. Ce symptôme apparaît avant les premiers symptômes moteurs et est corrélé avec la survie. Ce défaut du métabolisme énergétique est en partie dû à un hypermétabolisme associé à des problèmes de prise alimentaire. L’hypothalamus est la partie du cerveau contrôlant l’ensemble du métabolisme énergétique. L’objectif de ma thèse a été de caractériser les altérations hypothalamiques dans la SLA. Nous avons tout d’abord mis en évidence une anomalie du système mélanocortine de l’hypothalamus, et montré que cette anomalie était associée à des modifications du comportement alimentaire. Ensuite, nos travaux ont mis en évidence une atrophie de la partie postérieure de l’hypothalamus, comprenant l’aire hypothalamique latérale (LHA), des patients SLA, corrélée à la perte de poids. Finalement, nous démontré que les neurones produisant le MCH, situés dans le LHA, sont atteints dans la SLA et qu’une complémentation en MCH empêche la perte de poids dans un modèle animal de SLA
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a major neurodegenerative disease characterised by a loss of upper and lower motor neurons. The loss of motor neurons leads to muscle atrophy and paralysis. Besides motor loss, weight loss is important in ALS patients. This symptom appears before first muscular symptoms and is correlated with survival. This defect of energetic metabolism is partially due to hypermetabolism associated with food intake problems. Hypothalamus is the part of brain controlling the energetic metabolism. The aim of my Ph.D. was to characterise hypothalamic alterations in ALS. First, we have shown a default in the melanocortin system of hypothalamus, and shown that this melanocortin defect correlates with alterations in food intake behaviour. Second, we demonstrated the existence of hypothalamic atrophy in ALS patients in the posterior part of the hypothalamus, including the lateral hypothalamic area (LHA). This atrophy was correlated with weight loss. Finally, we observed that hypothalamic MCH neurons, located in the LHA, are affected in ALS, and that MCH complementation rescues weight loss in a mouse model of ALS
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Moumen, Radouane. « Sclérose latérale amyotrophique sporadique et stress oxydatif ». Caen, 2001. http://www.theses.fr/2001CAEN2067.

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Résumé :
La sclérose latérale amyotrophique est une dégénérescence des motoneurones centraux et périphériques d'étiologie inconnue. La découverte, dans certains cas de SLA héréditaire, de mutations du gène codant pour la Cu-Zn-superoxyde dismutase (SOD1) a attiré l'attention sur le rôle possible du stress oxydatif dans cette affection. Nous avons exploré cette hypothèse en mesurant d'abord chez des sujets atteints se SLA sporadique les activités sérique et érythrocytaire de plusieurs enzymes du système antioxydatif. Nous avons constaté dans le plasma une élévation de l'activité SOD, une diminution de l'activité (à concentration normale) de la glutathion peroxydase (GPX) et une augmentation du taux de malone-dialdéhyde (indice de la lipoperoxydation). Une étude de confirmation a permis de préciser que la variété de SOD impliquée était l'isoenzyme extra-cellulaire (Ec-SOD). Une troisième étude a confirmé la diminution de l'activité GPX et l'augmentation de l'activité Ec-SOD mais non la SOD1, et montré en outre une augmentation des activités xanthine oxydase (XO) et glutathion-S-transférase (GST). Les taux plasmatiques de phosphore et de manganèse, et les taux plasmatiques et érythrocytaires d'aluminium et de cadmium étaient plus élevés chez les patients que chez les témoins, avec des perturbations analogues dans le LCR [etc]
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Fergani, Anissa. « Altérations métaboliques dans la sclérose latérale amyotrophique ». Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2007. http://www.theses.fr/2007STR13132.

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Abou, Ezzi Samer. « Chromogranines et pathogenèse de la sclérose latérale amyotrophique ». Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27148/27148.pdf.

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Praline, Julien. « Génétique des formes sporadiques de sclérose latérale amyotrophique ». Thesis, Tours, 2009. http://www.theses.fr/2009TOUR3139/document.

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Résumé :
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative d’évolution toujours fatale. Dans les formes sporadiques (SLAS), l’étiologie demeure inconnue et l’hypothèse d’une participation génétique dans le cadre d’un modèle de maladie complexe est envisagée. Notre travail porte sur deux gènes de susceptibilité dans la SLAS : le gène de l’Apolipoprotéine E (APOE) et le gène impliqué dans l’hémochromatose familiale de type 1 (HFE). Notre première étude confirme sur une population de 1482 patients atteints de SLA sporadique le lien entre allèle ε4 et la forme bulbaire de la maladie mais uniquement chez les hommes. Nous proposons une explication physiopathologique faisant intervenir le récepteur aux androgènes, particulièrement exprimé au niveau des motoneurones bulbaires. Notre deuxième étude sur 244 patients et 302 contrôles ne retrouve pas l’association entre le polymorphisme H63D et le risque de SLA sporadique notée dans d’autres populations. En revanche, l’allèle Y du polymorphisme C282Y semble exercer un effet protecteur vis-à-vis de la SLA. Ces données sont discutées dans le contexte de l’hypothèse physiopathologique du stress oxydant
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease. The cause of sporadic cases (SALS) remains unknown but a genetic participation in a model of complex disease is suspected. Our work concerns two susceptibility genes for SALS: Apolipoprotein E gene (APOE) and the gene involved in familial hemochromatosis (HFE). Our first study including 1482 patients with SALS confirms a link between ε4 allele and bulbar-onset of the disease, only in men. We suggest a pathophysiological explanation with a role for the androgen receptor which is particularly abundant in motor neurons of the brainstem. Our second study about 244 patients and 302 controls did not find any association between the H63D polymorphism and SLAS, which has previously been showed. However, the Y allele of the C282Y polymorphism seems to exert a protective effect against SALS. We discuss these data within the pathophysiological hypothesis of oxidative stress in ALS
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Marin, Benoît. « Epidémiologie de la Sclérose Latérale Amyotrophique : incidence, mortalité et facteurs pronostiques nutritionnels de survie ». Limoges, 2011. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/6e7490ac-2f22-4fb7-a39e-68b5b383ccbb/blobholder:0/2011LIMO310C.pdf.

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Résumé :
La Sclérose Latérale Amyotrophique est une pathologie neuro-dégénérative dont il n'existe que peu de données d'incidence en France. Sur le plan clinique, l'évolution de la maladie est marquée par une altération nutritionnelle progressive. La description de l'histoire naturelle du statut nutritionnel et du lien entre le statut nutritionnel initial des patients et leur pronostic est encore parcellaire. Afin d'améliorer les connaissances dans ces différents domaines nous avons réaliséune étude épidémiologique descriptive, une étude géo-épidémiologique, deux revues de littérature et deux études pronostiques dans le cadre de notre Thèse. Nos travaux ont confirméune incidence de la SLA en Limousin égale à 2/100 000 PA (donnée âge-standardisée sur la population Française de 1999) pour la période 1997-2007. Nous avons, en outre, mis en évidence trois zones d'agrégats spatio-temporels. Concernant les aspects nutritionnels, nos travaux ont identifié: (i) une réduction de l'angle de phase ainsi qu'un potentiel intérêt pronostique de cette donnée, (ii) une perte de poids significative lors du diagnostic de la maladie, (iii) des valeurs pronostiques significatives et indépendantes de la perte de poids mesurée lors du diagnostic (par rapport au poids usuel) en tant que facteur péjoratif et de la quantitéde masse grasse au cours de la maladie en tant que facteur favorable. L'une de nos perspectives est de mettre en place un registre de la SLA en Limousin. Une deuxième perspective est d'examiner le lien éventuel entre la SLA et la cyanotoxine L-BMAA en considérant les agrégats spatio­temporels de la maladie comme une opportunitépour ce faire. Enfin, concernant les aspects nutritionnels, nos résultats plaident (i) pour une prise en compte précoce du poids du patient dans le suivi clinique et (ii) pour la mise en place d'études expérimentales cherchant àmodifier rapidement après le diagnostic le facteur perte de poids
To date, few data have been published on the incidence of Amyotrophic lateral sclerosis in France. Clinically, progression of ALS is marked by a progressive deterioration in nutritional status. However, the value of new nutritional markers (such as the phase angle) should be considered, and our understanding of changes in nutritional status during the course of the disease remains fragmentary- During our PhD Thesis we performed an epidemiological descriptive study, a geoepiemiological study, two reviews and two prognostic studies. When age-standardized for the 1999 French population, the mean annual incidence was 2. 0/100,000 inhabitants (95% confidence interval (CI): 1. 8-2. 3). We also identified three clusters of ALS in Limousin. Phase angle is altered in ALS patients as compared to healthy controls and is independently associated with survival. We also demonstrated a significant weight loss at diagnosis, a progressive worsening of this parameter during the course and a significant and independent prognostic value of weight loss measured at diagnosis with a 30% increased risk of death for a 5% decrease from usual weight. One of our perspectives is to establish a registry of ALS in Limousin. A second perspective involves, using the ALS clusters we identified, to examine the possible link between ALS and L-BMAA cyanotoxin. Finally, concerning nutritional aspects of ALS our results support (i) early consideration of making assessment of the patient's weight and weight loss part of daily routine, and (ii) the establishment of experimental studies aiming to reverse weight loss and alter body composition of patients as quickly as possible after diagnosis
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Camu, William. « Sclérose latérale amyotrophique : étude critique des principaux facteurs étiopathogéniques, perspectives ». Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11149.

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Livres sur le sujet "Sclérose latérale amyotrophique – Philosophie"

1

Harrison, Jim. Retour en terre. [Paris] : Christian Bourgois, 2007.

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2

Albom, Mitch. Tuesdays with Morrie : An old man, a young man and life's greatest lesson. New York : Random House Large Print, 2007.

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3

Albom, Mitch. Sihʹshanbihʹhā ba Murī : [sihʹshanbihā-yi bih yād māndani]. 2e éd. Tihrān : Intishārāt-i Jayhūn, 2005.

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4

Albom, Mitch. Tuesdays with Morrie : An old man, a young man, and life's greatest lesson. Rockland, MA : Wheeler, 1997.

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5

Alborn, Mitch. Tuesdays with Morrie : Anold man, a young man, and life's greatest lesson. 8e éd. New York : Doubleday, 1997.

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6

Albom, Mitch. Tuesdays with Morrie : An old man, a young man, and life's greatest lesson. New York : Broadway Books, 2007.

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7

Albom, Mitch. Martes con mi viejo profesor : Una lección de la vida, de la muerte y del amor. 2e éd. Madrid : Maeva, 2000.

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8

Albom, Mitch. Chuyuen trò trưwoc lúc đi xa. [United States : s.n., 2000.

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9

Albom, Mitch. Tuesdays with Morrie : An old man, a young man, and life's greatest lesson. London : Hachette Australia, 2007.

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10

Albom, Mitch. Martes con mi viejo profesor : Una lección de la vida, de la muerte y del amor. 3e éd. Madrid : Maeva, 2007.

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Chapitres de livres sur le sujet "Sclérose latérale amyotrophique – Philosophie"

1

Demory, Didier, Stéphane Donati et Jean-Michel Arnal. « Sclérose latérale amyotrophique ». Dans Maladies rares en réanimation, 167–76. Paris : Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99070-0_15.

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2

Gonzalez-Bermejo, J. « Soins palliatifs dans l’insuffisance respiratoire de la sclérose latérale amyotrophique ». Dans Enjeux éthiques en réanimation, 409–16. Paris : Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99072-4_44.

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3

Salachas, F. « Limitation de la suppléance nutritionnelle et respiratoire au cours de la sclérose latérale amyotrophique. Point de vue du neurologue référent ». Dans Enjeux éthiques en réanimation, 417–20. Paris : Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99072-4_45.

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4

Hallouët, Pascal, et Anne Borry. « Sclérose latérale amyotrophique ». Dans Mémo-guide de biologie et de physiologie humaines, 97–99. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70403-1.50023-7.

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5

Buzancais, G., et E. Morau. « Sclérose latérale amyotrophique ». Dans Prise en charge des maladies rares en anesthésie et analgésie obstétricales, 646–49. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74764-9.00182-5.

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6

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