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Thèses sur le sujet « VIH (virus) – Reproduction (biologie) »

Auteur : Grafiati

Publié le 7 octobre 2023

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1

Gonzales, Baptiste. "Etudes des facteurs cellulaires et lipidiques déterminant la localisation du site d'assemblage et de bourgeonnement du VIH-1." Electronic Thesis or Diss., Tours, 2019. http://www.theses.fr/2019TOUR3811.

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Résumé :

La formation des particules du VIH-1 résulte de l'assemblage des précurseurs Gag sur le feuillet interne de la membrane plasmique (MP) des cellules infectées. Les protéines Gag sont spécifiquement adressées à la MP grâce à des interactions entre le domaine MA et le PI(4,5)P2. Cette étude décrit le rôle des phosphadidylinosito1-4-phosphate 5-kinase de type 1 (PIP5K1alpha, beta et sigma) au cours des étapes tardives du VIH-1 dans le modèle celllulaire HeLa. Nous avons démontré que la PIP5K1alpha est l'enzyme principalement impliquée dans la production du PI(4,5P2. En suivant le trafic de Gag à l

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2

Escaich, Sonia. "Étude quantitative et qualitative de la réplication du VIH-1 au cours des différents stades de l'infection : applications au pronostic et au suivi de traitement antiviral." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T023.

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3

Cheynet, Valérie. "De la détection du virus VIH-1 : protéines recombinantes et modèles cellulaires d'infection." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1T211.

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4

Rakotobe, Dina. "Étude de la fonction de la protéine cellulaire EED dans le cycle viral du virus VIH-1." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10092.

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Résumé :

La protéine EED (Embryonic Ectoderm Development) appartient à la famille des Polycomb Group agissant comme répresseurs épigénétiques. EED interagit avec la matrice du VIH (MA) et Nef. Nous avons mis en évidence qu'EED se lie aussi à l'intégrase (IN), et forme un complexe ternaire EED-MAIN. Ce ‘ménage-à-trois' est retrouvé aux pores nucléaires (NPC) et dans le noyau des cellules MT4 infectées par le VIH entre 1. 5 et 6h après l'infection. A la phase tardive du cycle viral, EED provoque un effet negatif important sur la production de VIH (~ 2 log). Nef restaure la production virale, et joue le r

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5

Hemonnot, Bénédicte. "Rôle de la phosphorylation des protéines virales dans le cycle de rétrovirus VIH-1 et HTLV-1." Montpellier 2, 2004. http://www.theses.fr/2004MON20143.

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6

Roulet, Vanessa. "Étude de l'infection du testicule humain par le VIH." Rennes 1, 2005. http://www.theses.fr/2005REN1S191.

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Résumé :

Les résultats obtenus dans le cadre de cette thèse portent sur l'infection du testicule humain par le VIH. Nous avons tout d'abord montré que les celulles de Leydig isolées sont permissives à certaines souches de VIH-2 et de SIV, mais ne sont pas infectées par le VIH-1. Ensuite, nous avons adapté et caractérisé un système de culture organotypique de testicule humain. Ce modèle permet de conserver les interactions cellulaires et moléculaires de l'ensemble des types cellulaires présents au sein des explants et de préserver l'activité métabolique des cellules de Leydig. L'architecture globale des

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7

Zazopoulos, Emmanuel. "Étude de la structure et de la fonction de la protéine Nef du virus d'immunodéficience humaine de type 1." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1T078.

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8

Vergne, Laurence. "Génotypes et phénotypes du HIV-1 en Afrique : implications biologiques et thérapeutiques de la diversité génétique." Montpellier 2, 2003. http://www.theses.fr/2003MON20114.

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9

Sirois, Mélissa. "INTERACTIONS VIH-HÔTE : Modulation de l'expression de facteurs cellulaires." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/28492/28492.pdf.

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10

Mary, Catherine. "Utilisation séquentielle des sites accepteurs d'épissage lors de l'expression du provirus HIV-1 : analyse par cartographie à la RNAse." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1T236.

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Macé, Katherine. "Réplication du virus de l'immunodéficience humaine (HIV-1) dans les cellules promonocytaires U937 : inhibition du cycle viral par les interférons et rôle de la protéine Tat sur la différenciation cellulaire." Lyon 1, 1991. http://www.theses.fr/1991LYO1T010.

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Ennifar, Eric. "Structures cristallographiques du site d'initiation de la dimérisation de l'ARN génomique du virus de l'immunodéficience humaine de type 1." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2001. http://www.theses.fr/2001STR13163.

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Résumé :

Le génome ARN du VIH-1 est encapsidé sous forme dimérique. La dimérisation du génome viral est un point clé du cycle viral qui constitue une cible de choix pour une éventuelle approche thérapeutique. La dimérisation a lieu au niveau d'une séquence très conservée nommée Site d'Initiation de la Dimérisation (DIS). Le DIS adopte une structure en tige-boucle, la boucle contenant neuf nucléotides, dont six sont auto-complémentaires, bordés par trois purines très conservées. Cette auto-complémentarité permet au DIS d'initier la dimérisation par la formation d'une interaction boucle-boucle, ou 'kissi

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13

Bourara, Khaoula. "Mise en évidence d'un processus d'édition des ARNm rétroviraux au cours de l'expression du virus de l'immunodéficience humaine de type 1." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR28751.

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Valentin, Emmanuel. "Diversité structurale des phospholipases A2 sécrétées : clonage et étude fonctionnelle de nouvelles enzymes." Nice, 2000. http://www.theses.fr/2000NICE5473.

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Résumé :

Les phospholipases A2 hydrolysent la liaison ester en position 2 des phospholipides, libérant un acide gras et un lysophospholipide. Ces enzymes jouent un rôle dans la libération d'acide arachidonique et de ses métabolites. Elles interviennent dans des fonctions telles que la digestion, l'inflammation, la défense antibactérienne, le cancer ou l'athérosclérose. Au moins quinze gènes de phospholipases A2 intracellulaires et sécrétées (sPLA2) sont connus. Trois nouvelles sPLA2 de groupe II ont été clonées au cours de cette thèse. Une sPLA2 humaine de groupe III a aussi été clonée. Une sPLA2 de gr

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Kolb, Gaëlle. "Oligonucléotides et peptides dirigés contre l'ARN TAR du VIH-1 : expression d'un aptamère in cellulo." Bordeaux 2, 2003. http://www.theses.fr/2003BOR21064.

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Résumé :

Le virus de l'Immunodéficience Humaine de type 1 (VIH-1) présente un génme ARN très structuré. Une structure située dans la région 5' promotrice de ce virus appelée TAR ("Trans-Activation Responsive element") interagit avec fdes facteurs protéiques et provoque une transactivation de la transcription virale. Nous ciblons cet élément TAR par une méthode de sélection in vitro (SELEX). Un aptamère ARN (R06) affin et spécifique de l'ARN TAR a été identifié. Des sélections in vitro de ligands peptidiques par "mRNA" et "phage display" ont été développées contre l'élément TAR. Puis, l'aptamère R06 a é

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Freund, Frédéric. "Utilisation des oligonucléotides antisens 2'-O-méthyl comme inhibiteurs de l'étape d'initiation de la transcription inverse du VIH-1 et du VIH-2 : étude du complexe d'initiation de la transcription inverse." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR28748.

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Ternois, François. "Etude structurale de l'assemblage du virus de l'immunodéficience humaine et de son inhibition." Paris 11, 2006. http://www.theses.fr/2006PA112089.

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Jossinet, Fabrice. "Etude de la dimérisation de l'ARN génomique du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (HIV-1) : comparaison avec les virus HIV-2 et SIVsm." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2001. http://www.theses.fr/2001STR13160.

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Varin, Audrey. "Transcription du VIH-1 dans le macrophage et dans les cellules promonocytaires : rôle des protéines Nef et Vpr exogènes." Besançon, 2005. http://www.theses.fr/2005BESAA009.

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Résumé :

Les monocytes/macrophages sont des réservoirs majeurs du VIH-1 qui, contrairement aux lymphocytes T, sont plus résistants à la mort cellulaire, lors de l'infection par le VIH-1. Les macrophages infectés sont encore détectés aux phases tardives de la maladie alors que les lymphocytes T deviennent indétectables. De plus, grâce à leur capacité à pénétrer dans les tissus, les macrophages servent de réservoirs viraux dans les tissus infectés, permettent la transmission du virus à de nouvelles cellules cibles et produisent différentes cytokines, modulant ainsi les fonctions des cellules cibles ainsi

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Cartier, Christine. "Étude des protéines kinases cellulaires incorporées dans les particules virales du VIH-1 et de la phosphorylation de leurs substrats viraux." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T119.

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Benkirane, Monsef. "Rôle de la molécule CD4 dans le cycle de réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 "VIH-1"." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX22076.

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Résumé :

Le virus de l'immunodeficience humaine (vih) est l'agent etioloque du syndrome d'immunodeficience acquise (sida). Le vih se sert de la molecule cd4 comme recepteur lui permettant d'infecter les lymphocytes t auxilliaires. Au cours de ces trois annees de these nous nous sommes interesses au role de la molecule cd4 dans le cycle de replication du vih-1. Pour cela nous avons etudie l'effet d'un acm anti-cd4 (13b8-2) sur l'infection et la replication virale dans les cellules cd4+. Nous avons identifie un nouveau mecanisme d'inhibition du cycle viral a l'aide de l'acm 13b8-2. L'utilisation de cellu

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Chapel, Alain. "Expression différentielle du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 dans les clones lymphocytaires T humains CD4+ : implications dans les phénomènes de latence." Paris 12, 1992. http://www.theses.fr/1992PA120006.

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Résumé :

Au cours de ce travail, nous avons etudie la replication differentielle du virus de l'immunodeficience humaine de type 1 (vih-1), dans les clones lymphocytaires humains t cd4#+, et son implication dans les phenomenes de latence virale. Des clones lymphocytaires t humains cd4#+, cd8#+, cd45ro#+, cd29+ ont ete isoles de donneurs sains, puis testes pour leur permissivite a deux souches de vih-1. Bien que tous les clones possedent du provirus integre dans leur genome (sans apparemment de deletions), deux types de reponses a l'infection par le vih-1, ont ete retrouvees: dans les clones repliquants,

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Menasria, Rym. "Les facteurs solubles sécrétés par les cellules B en réponse à Leishmania infantum et leurs effets sur la réplication du VIH-1." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26247.

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Résumé :

Le nombre de co-infections VIH-1/Leishmania ne cesse d’augmenter dans les zones d’endémicité. La leishmaniose viscérale est souvent causée par Leishmania infantum et se caractérise par le parasitisme incontrôlé des viscères. Dans la présente étude, nous avons exposé des cellules B provenant d’amygdales humaines aux amastigotes de Leishmania infantum et avons observé une augmentation de l’expression de plusieurs marqueurs d’activation ainsi qu’une augmentation dose-dépendante de la sécrétion de l’IL-10. Les milieux conditionnés extraits de cultures de cellules B exposées à Leishmania ont un eff

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Emiliani, Stéphane. "Etude de la variabilité moléculaire du virus HIV-1 : caractérisation du virus HIV-1 GER, un nouvel isolat hautement replicatif." Montpellier 1, 1994. http://www.theses.fr/1994MON1T008.

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Mavigner, Maud. "Réplication résiduelle du VIH-1 et homéostasie lymphocytaire T sous traitement antirétroviral efficace." Toulouse 3, 2011. http://www.theses.fr/2011TOU30307.

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Une réplication résiduelle du HIV-1 et une déplétion des lymphocytes T CD4+ intestinaux semblent pouvoir persister chez les sujets recevant un traitement antirétroviral. D'une part, notre étude a montré que la virémie résiduelle persistant chez certains patients sous traitement, provient d'un relargage passif à partir des réservoirs cellulaires latents et d'une réplication virale active. Cette virémie résiduelle est associée au niveau d'activation lymphocytaire chez les patients présentant une faible reconstitution immunitaire et pourrait ainsi contribuer au dysfonctionnement immunitaire persi

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Bertine, Mélanie. "Caractérisation des virus défectifs induits par APOBEC3F/3G dans l'infection VIH-2." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC202.

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L'infection VIH-2 représente un modèle d'infection rétrovirale atténuée. Dans l'infection VIH-1, les protéines cellulaires APOBEC3F/3G introduisent des mutations dans le génome viral pouvant mener à la production de virus défectifs et/ou hypermutés. Cette activité est contrecarrée par la protéine virale Vif. L'objectif de ce travail est d'évaluer l'impact de ce phénomène dans l'infection VIH-2. Le séquençage des régions vif et pol a été réalisé à partir d'ADN proviral de 82 patients naïfs d'antirétroviraux et 71 patients traités en échec virologique, inclus dans la cohorte ANRS C05 VIH-2. Les

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Fenard, David. "Étude de l'effet inhibiteur des phospholipases A2 secrétées sur la réplication du virus de l'immunodéficience humaine." Nice, 2000. http://www.theses.fr/2000NICE5458.

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Résumé :

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est l'agent étiologique du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). L'année 96 restera marquée par la découverte des corécepteurs du VIH et l'utilisation de nouvelles combinaisons pharmacologiques incluant les inhibiteurs de la protéase virale. Les conséquences immédiates de ces progrès sont d'orienter les futures approches thérapeutiques vers l'optimisation des traitements déjà existants et la recherche de nouvelles molécules inhibitrices. Cette thèse met en évidence la découverte d'une nouvelle famille d'inhibiteurs de l'entrée du VIH dans la c

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Simard, Sébastien. "Étude sur l'effet de l'activation du TLR4 des macrophages humains sur la réplication du VIH-1." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23816/23816.pdf.

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Abdouni, Ahmed. "Contrôle de l’expression du VIH-1 par les complexes associés au facteur de transcription Iws1." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB073.

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Résumé :

Les traitements antirétroviraux (ARV) ont profondément amélioré l’espérance de vie des patients infectés par le VIH-1. Cependant, chez ces patients traités par ARV, le Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1 (VIH-1) reste présent dans les réservoirs cellulaires composés notamment de lymphocytes T CD4+ quiescents infectés de façon latente dans lesquels le provirus intégré est transcriptionellement silencieux. L’existence de ces réservoirs très stables au cours du temps et contenant des provirus réactivables compromet la possibilité d’une éradication complète du VIH-1. Le VIH-1 s’intègre p

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Ben, M'Barek Najoua. "La résistance de la protéase du VIH-2 : une approche phénotypique à l'aide de la levure." Aix-Marseille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006AIX20716.

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Résumé :

La protéase virale constitue une cible majeure de la thérapie anti-VIH. L’émergence, au cours du traitement, de virus résistants est liée à l’apparition de mutations dans la protéase virale. Mon but a été d’élaborer une stratégie originale pour définir les mutations conférant la résistance aux traitements. Cette stratégie repose sur l’effet létal de l’expression de la protéase dans la levure et sa réversion par l’ajout d’inhibiteurs dans le milieu de culture. Ceci a permis de définir (i) le phénotype de résistance des protéases de VIH-2 issus de patients en échec thérapeutique, (ii) le spectre

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Minoui, Adissa. "Intérêt de la biologie moléculaire dans le diagnostic des mycobactérioses à M. Avium chez les patients infectés par le VIH." Brest, 1993. http://www.theses.fr/1993BRES3052.

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Brou, Hermann Armel. "Sexualité et procréation face au VIH/sida à Abidjan, Côte d'Ivoire." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05H018.

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Résumé :

Dans cette recherche, nous avons analysé l’adaptation des comportements sexuels et de procréation face à l’infection à VIH, chez des femmes infectées et des femmes non infectées, à qui le test de dépistage du VIH et les conseils qui Lui sont associés ont été proposés dans le cadre d’un programme de prévention de la transmission mère-enfant, à Abidjan. De 2001 à 2005, 580 femmes séropositives et 400 femmes séronégatives ont été incluses dans deux cohortes séparées et suivies pendant 24 mois post-partum. Le dépistage en prénatal a permis de sensibiliser les femmes suivies sur les risques de tran

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Vigneault-Edwards, Jimmy. "Régulation des gènes de l'hôte par les microARN dérivés de l'élément TAR du VIH-1." Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/29666/29666.pdf.

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Résumé :

Les microARN (miARN) sont des acides ribonucléiques (ARN) endogènes, d’environ 19 à 24 nucléotides (nt), produits lors du clivage d’une structure d’ARN en forme de tige-boucle par la ribonucléase III (ARNase III) Dicer. Il a été rapporté que le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), en période de latence dans les lymphocytes T CD4+, produit un court transcrit d’ARN appelé « Trans-Activation Response element » (TAR) et que celui-ci est sujet au clivage par Dicer, ce qui génère deux miARN fonctionnels, soit miR-TAR-5p et miR-TAR-3p. Il a donc été suggéré que les miARN dérivés de

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Vidricaire, Gaël. "Étude des étapes précoces du cycle de réplication du virus d'immunodéficience humaine de type 1 dans les cellules trophoblastiques: vers une compréhension de la transmission materno-foetale." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23548/23548.pdf.

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Résumé :

Plus de deux millions d’enfants dans le monde vivent actuellement avec le virus d’immunodéficience humaine de type 1 (le VIH-1). De plus, les femmes, particulièrement celles en âge de procréer, sont plus vulnérables à cette infection. Or, 90% des infections par ce rétrovirus chez l’enfant sont attribuables à la transmission de la mère à l’enfant (TME). Quoique des traitements antirétroviraux soient disponibles pour la prévenir, seulement une infime proportion des femmes séropositives y a accès encore aujourd’hui. On estime donc que la transmission verticale du VIH-1 est un problème de santé pu

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Deval, Jérôme. "Mécanismes de suppression de la résistance de la transcriptase inverse du VIH-1 aux analogues de nucléotides." Aix-Marseille 1, 2004. http://www.theses.fr/2004AIX11006.

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Le virus d'immunodéficience humaine (VIH), isolé en 1983, est l'agent pathogène responsable de la maladie du SIDA. Dès 1987, l'arrivée de l'AZT sur le marché des antiviraux a permis de conforter l'idée que bloquer l'activité des enzymes du VIH pouvait servir à empêcher la multiplication virale. En effet, l'AZT est un analogue de nucléoside qui, une fois phosphorylé dans la cellule infectée, inhibe la polymérase virale : la transcriptase inverse. La découverte de l'activité antivirale de cette molécule a ouvert le champ des monothérapies anti-SIDA, basées au départ sur l'utilisation de nucléosi

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Gobeil, Lise-Andrée. "Étude de l'endocytose du VIH-1 dans les macrophages dérivés de monocytes humains." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29453/29453.pdf.

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Basta, Beata. "Nouvelles molécules antivirales ciblant la protéine de la nucléocapside du virus VIH-1." Phd thesis, Université de Strasbourg, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00868465.

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Résumé :

Étant donnée la séquence hautement conservée de la NC et son rôle crucial dans le cycle viral de VIH-1, les molécules inhibant la NC sont susceptibles d'agir comme complément aux thérapies anti-rétrovirales à haute activité (HAART) basées sur des médicaments ciblant les enzymes virales, Des médicaments anti-NC sont ainsi susceptibles d'entraîner un maintien de l'inhibition de la réplication d'un large panel d'isolats VIH-1 incluant des lignées virales résistantes aux médicaments ciblant les enzymes virales. Récemment, dans le cadre du consortium Européen TRIoH, de nouvelles stratégies visant à

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Corbeau, Pierre. "Effets sur le cycle de replication du virus de l'immunodéficience humaine dans la cellule T d'anticorps monoclonaux anti-CD4 et anti-HLA de classe I et de la lectine jacaline." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON1T001.

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Bertin, Jonathan. "Rôles des leucotriènes dans l'infection du système nerveux central par le VIH-1." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29315/29315.pdf.

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St-Pierre, Christian. "Rôle de la galectine-1 dans la pathogenèse du VIH-. Mécanisme d'action de la galectine-1 et inhibition." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/28856/28856.pdf.

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Ropers, Delphine. "Etude expérimentale du rôle des protéines SR dans la régulation de l'épissage de l'ARN du virus HIV-1, responsable de l'immunodéficience humaine, et modélisation mathématique de ces régulations." Nancy 1, 2003. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2003_0177_ROPERS.pdf.

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Résumé :

L'épissage est une étape majeure du cycle de multiplication du virus HIV-1. L'utilisation combinée des 4 sites 5' et 8 sites 3' d'épissage de l'ARN de HIV-1 permet la production d'une quarantaine d'ARNm. Nous avons montré que les sites 3' A1 à A5 sont régulés de façon différentielle par les protéines SR ASF/SF2, SC35, 9G8 et SRp40 (régulateurs cellulaires de l'épissage). Notre étude fine du site A3 met en évidence un élément activateur en cis, ESEt, qui fixe les protéines ASF/SF2 et SC35. Elle montre aussi que la protéine SC35 se lie à l'élément inhibiteur ESS2, et entre en compétition avec la

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Langon, Tania. "Clonage, séquençage et caractérisation des propriétés biologiques d'une souche très pathogène du virus de l'hépatite delta." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T288.

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Liégeois, Florian. "Diversité génétique et histoire naturelle des virus de l'immunodéficience simienne." Montpellier 2, 2009. http://www.theses.fr/2009MON20035.

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Résumé :

Les virus de l'immunodéficience simienne infectent une grande variété de primates non humains en Afrique. Deux de ces virus, le SIVcpzPtt du chimpanzé (Pan troglodytes troglodytes) et le SIVsmm du mangabé enfumé (Cercocebus atys), ont été transmis à l'Homme à de multiples occasions et ont respectivement généré l'apparition des différents groupes de virus de l'immunodéficience humaine (VIH) de type 1 et de type 2. A ce jour, les humains restent exposés à ces virus. L'objectif principal de cette thèse est d'identifier et de caractériser de nouveaux lentivirus chez trois nouvelles espèces simienn

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Kuenemann, Mélaine. "Etude de l'espace chimique des modulateurs d'interactions protéine-protéine et leurs applications en chimie biologie." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC215.

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Résumé :

Les interactions protéine-protéine (PPI) sont une grande source de cibles thérapeutiques potentielles. Cependant les cibler avec des composés synthétiques représente un défi majeur. L'objectif de cette thèse était de trouver un moyen de surmonter ces défis en étudiant le profil physico-chimique des inhibiteurs de PPI (i. E leur espace chimique). Pour cela, nous avons manuellement collectés les structures, les données pharmacologiques et physico-chimiques des inhibiteurs de PPI (iPPI) dans une base de données appelée iPPI-DB. Puis, nous avons identifié de nouvelles propriétés iPPI à favoriser e

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Uzzan, Mathieu. "Etude de la biologie des lymphocytes B et du mécanisme d'action du vedolizumab dans la rectocolite hémorragique et au cours de l'infection chronique à VIH." Thesis, Université de Paris (2019-....), 2019. http://www.theses.fr/2019UNIP7065.

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Résumé :

La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) qui est caractérisée par l’inflammation chronique du rectum et/ou du côlon. Bien que l’idée qu’il existe une réponse immunitaire exagérée contre le microbiote intestinal soit communément acceptée, la physiopathologie est encore insuffisamment connue. Parmi les dysfonctions immunitaires, il existe des arguments en faveur d’un dérèglement de la biologie des lymphocytes B. A l’aide de plusieurs techniques (dont la cytométrie en flux, le single-cell RNA sequencing et le single-cell BCR sequencing), nous av

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Taha, Nedal. "Interaction du domaine nucleocapside de la polyprotéine Gag du VIH-1 avec la protéine cellulaire Unr : implication sur la traduction IRES-dépendante du virus." Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ028/document.

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Résumé :

La protéine de nucléocapside (NC) du virus de l’immunodéficience humaine (VIH-1) joue de nombreux rôles dans les phases précoce et tardive de l’infection. La NC est une protéine à deux doigts de zinc, chaperonne des acides nucléiques. Nous avons cherché de nouveaux partenaires cellulaires de la NCp7 et identifié une protéine de liaison aux ARNs, Upstream of N-ras (Unr), dont l’interaction avec Gag et NCp7 a été confirmée. L’interaction entre Gag et Unr est dépendante de l’ARN et médiée par le domaine NC. Unr est une ITAF (IRES transacting factor) régulant la traduction médiée par plusieurs IRE

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Mateo, Mathieu. "Etude du rôle de la protéine VP24 dans la réplication , la pathogénicité et l'adaptation du virus Ebola." Lyon, Ecole normale supérieure, 2010. http://www.theses.fr/2010ENSL0611.

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Résumé :

Ces travaux de thèses mettent en évidence le rôle critique de la protéine VP24 du virus Ebola dans le développement des fièvres hémorragiques mortelles associées à l'infection par ce virus. En effet, nous avons démontré que l'acquisition de la pathogénicité du virus Ebola dans le modèle cobaye est associée à des changements de la protéine VP24. Nous avons identifié des domaines protéiques de VP24 qui permettent au virus de contrôler la réponse immunitaire innée et nous avons démontré que les mutations adaptatives n'affectent pas la fonction IFN-antagoniste de la protéine VP24. Les changements

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Deforges, Jules. "Etude des mécanismes moléculaires de l'initiation de la traduction de l'ARN génomique du VIH-1." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05P602.

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Résumé :

L’ARN génomique du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) est multifonctionnel et suit au moins deux destins. Soit il est traduit par la machinerie traductionnelle de l’hôte donnant naissance aux polyprotéines Gag et Gag-pol, soit il se dimérise et est encapsidé dans les virions en tant que génome viral. Les travaux du laboratoire visent à identifier les mécanismes moléculaires de la traduction de l’ARN génomique et de sa dimérisation, ainsi que les déterminants gouvernant la balance entre ces deux phénomènes. La traduction de l’ARN génomique viral peut être initiée de trois faç

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Germon, Stéphanie. "Utilisation du modèle de l'hépatite B du canard pour la détermination de l'activité antivirale du L-FMAU et l'étude de la biologie de mutants de résistance à la lamivudine." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T274.

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Suchaud, Virginie. "Conception, synthèse et activités biologiques de nouveaux inhibiteurs de fonctions enzymatiques du VIH-1 en séries quinoléine et isoquinoléine." Thesis, Lille 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LIL10198.

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Résumé :

Depuis son apparition dans les années 80, le SIDA est déjà responsable de la mort de 25 millions de personnes et reste un défi majeur pour les chercheurs. En raison de son fort taux de mutation, le VIH-1, agent causal du SIDA, développe des résistances vis-à-vis des médicaments utilisés en multithérapies, ce qui nécessite la mise en place de nouvelles stratégies. Après la mise sur le marché du Raltegravir (2007), premier inhibiteur de l’intégrase, des résistances ont déjà été constatées. Le laboratoire s’est intéressé à la synthèse de deux nouvelles séries d’inhibiteurs de fonctions enzymatiqu

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