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Sommaire

  1. Articles de revues
  2. Thèses
  3. Livres
  4. Chapitres de livres

Littérature scientifique sur le sujet « Virus de la maladie de Marek »

Auteur : Grafiati
Publié le 4 juin 2021
Mis à jour le 8 février 2022

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Articles de revues sur le sujet "Virus de la maladie de Marek"

1

Bourhy, H., Monique Wyers, Michèle Guittet, G. Bennejean et H. Le Coq. « Etude statistique de l'evolution des lesions histologiques au cours de l'infection experimentale du poulet par le virus de la maladie de marek ». Avian Pathology 17, no 3 (janvier 1988) : 689–701. http://dx.doi.org/10.1080/03079458808436486.

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2

CAUCHY, L., et F. COUDERT. « La maladie de Marek ». Revue Scientifique et Technique de l'OIE 5, no 4 (1 décembre 1986) : 1011–48. http://dx.doi.org/10.20506/rst.5.4.276.

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3

Schumacher, Daniel, B. Karsten Tischer, Jens-Peter Teifke, Kerstin Wink et Nikolaus Osterrieder. « Generation of a permanent cell line that supports efficient growth of Marek′s disease virus (MDV) by constitutive expression of MDV glycoprotein E ». Journal of General Virology 83, no 8 (1 août 2002) : 1987–92. http://dx.doi.org/10.1099/0022-1317-83-8-1987.

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Résumé :
A recombinant cell line (SOgE) was established, which was derived from the permanent quail muscle cell line QM7 and constitutively expressed the glycoprotein E (gE) gene of Marek′s disease virus serotype 1 (MDV-1). The SOgE cell line supported growth of virulent (RB-1B) and vaccine (CVI988, 584Ap80C) MDV-1 strains at a level comparable with that of primary chicken embryo cells (CEC). The SOgE cell line was used to produce a vaccine against Marek′s disease. Chickens were immunized at 1 day old with 103 p.f.u. CVI988 produced on either CEC or SOgE cells. Challenge infection was performed at day 12 with hypervirulent Italian MDV-1 strain EU1. Whereas 7/7 or 6/6 animals, respectively, immunized with SOgE or QM7 cells alone developed Marek′s disease, only 1/8 animals from both CVI988-immunized groups exhibited signs of disease, suggesting that SOgE cells are a valuable permanent cell culture system for MDV-1 vaccine production.
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4

Lachâtre, M., et Y. Yazdanpanah. « Maladie à virus Ebola : actualités thérapeutiques ». Journal des Anti-infectieux 18, no 3 (septembre 2016) : 117–25. http://dx.doi.org/10.1016/j.antinf.2016.07.002.

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5

Visnuvinayagam, Sivam, Bana Dash, Rajamani Barathidasan, Kuppusamy Mayilkumar et Ganapathy Selvaraju. « Anatomopathological and molecular studies of Marek´s disease virus in India ». Brazilian Journal of Veterinary Pathology 12, no 2 (29 juillet 2019) : 33–40. http://dx.doi.org/10.24070/bjvp.1983-0246.v12i2p33-40.

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6

Spalevic, Ljiljana, Danka Maslic-Strizak, Branislav Kureljusic, Vesna Milicevic, Oliver Radanovic et Nemanja Jezdimirovic. « Marek’s disease in the holland white crested chickens ». Veterinarski glasnik 70, no 5-6 (2016) : 225–32. http://dx.doi.org/10.2298/vetgl1606225s.

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Résumé :
Marek?s disease is a viral lymphoproliferative disease of poultry characterized by the creation of lymphoma in muscle, skin, eye or internal organs. Virus maturing into infective forms in follicular epithelium from where enters in the external environment where long time remains infectious. Poultry are infected by dust and remains the holder of the virus throughout their lives. The virus is transmitted vertically. The disease can occur in three forms: nervous, visceral and skin. Affected poultry may have any shape or combination of these. The aim of this study was to determine the cause of the disorder the health status in the flock of holland white crested chickens. Flock had 25 chickens whose ages ranged from 4-16 weeks. Observation, we noticed that the chickens are cachectic, showing signs of sporadic diarrhea and died 3 hens and 2 roosters. Pathoanatomical examination is ascertained changes in certain internal organs. The liver was enlarged with lymphoid proliferate on the surface and in the parenchyma, spleen increased several times and marbled, glandular stomach (proventriculus) dilated with petechial hemorrhages on mucose. Changed organs was examination histopathological. In the liver were observed multifocal lymphoid infiltration with subsequent atrophy of the parenchyma, in addition to spleen lymphoid proliferation heterophyllus and histiocytic infiltrates, in proventriculus lymphoblastic infiltration with congestion of capillaries and small haemorrhages. In samples pathologically altered organs PCR method proved the genome of Marek?s disease virus serotype 1 . Based on these results we concluded that the livestock were sick from Marek?s disease, which is expressed in visceral form.
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7

M., J. M. « Expansion de la maladie à virus Zika ». Revue Francophone des Laboratoires 2016, no 482 (mai 2016) : 89–90. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(16)30189-7.

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8

Epstein, Alberto L. « Maladie d’Alzheimer, neuro-inflammation et virus herpétiques ». médecine/sciences 36, no 5 (mai 2020) : 479–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020090.

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Résumé :
L’infection du cerveau par divers types d’agents pathogènes, et les réponses inflammatoires qui s’en suivent, occupent une place grandissante dans notre compréhension de l’étiologie de la maladie d’Alzheimer (MA). Le fait que, parmi la vingtaine de gènes identifiés comme étant des facteurs à risque, plusieurs soient impliqués dans la modulation de la réponse immunitaire, ainsi que la diversité même des agents infectieux identifiés comme étant des acteurs possibles dans l’évolution de cette maladie, plaident en faveur de l’hypothèse neuro-inflammatoire, tout comme la prise de conscience que la protéine Aβ, l’un des marqueurs les plus importants de la MA, peut agir comme un système de défense antimicrobienne, capable de neutraliser des bactéries et des virus. Différent types de pathogènes, incluant des bactéries, des champignons, des protozoaires et des virus, ont été identifiés dans le cerveau malade, souvent près des lésions caractéristiques de la MA. Parmi eux, les virus herpétiques (surtout, mais pas seulement, HSV-1), qui se caractérisent par l’établissement d’infections latentes dans les neurones, ponctuées par des épisodes de réactivation suite à des stress ou des immunodépressions, apparaissent comme des candidats très solides à un rôle étiologique, ne serait-ce qu’en tant que cofacteurs, de la MA. La présence de génomes HSV-1 latents dans le cerveau, et donc le risque de réactivation, augmentent significativement avec l’âge. Des résultats récents montrent que, dans des neurones humains et de rat, l’infection par HSV-1 augmente l’expression de la β-sécrétase et de la nicastrine, deux enzymes impliquées dans la formation des Aβ selon la voie amyloïdogénique, ainsi que de celle de GSK3β et PKA, deux kinases impliquées dans la phosphorylation des protéines Tau, un autre marqueur essentiel de la MA. Les preuves croissantes obtenues, selon lesquelles les infections chroniques et les mécanismes de défense suscités, y compris les processus inflammatoires, sont au cœur de la MA, justifient de revoir les médicaments antiviraux tels que l’acyclovir, et peut-être aussi la vaccination, comme des voies potentielles de lutte contre la MA.
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9

Pallaro, Audrey. « Nouveau virus, nouvelle maladie et nouveaux défis ». Soins Pédiatrie/Puériculture 41, no 317 (novembre 2020) : 12–15. http://dx.doi.org/10.1016/j.spp.2020.10.004.

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10

Calvignac-Spencer, Sébastien, Hélène M. De Nys, Martine Peeters et Fabian H. Leendertz. « Maladie a virus Ebola : une zoonose orpheline ? » Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France, no 3 (2015) : 233. http://dx.doi.org/10.4267/2042/57933.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Virus de la maladie de Marek"

1

Barra, Claire. « Mise au point d’un vecteur adénoviral de type « helper-dependent » basé sur l’adénovirus CELO exprimant 4 gènes du virus de la maladie de Marek ». Rennes, Agrocampus Ouest, 2008. http://www.theses.fr/2008NSARI050.

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Résumé :
Depluis plusieurs années notre laboratoire développe des adénovirus recombinants basés sur le CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan), un aviadénovirus ne provoquant pas de pathologies chez le poulet. Les vecteurs adénoviraux présentent de nombreux avantages qui ont permis leur développement dans le domaine de la thérapie génique mais également dans des stratégies vaccinales. Les adénovirus de type « helper-dependent » ou « guflesss » sont des vecteurs délétés de la quasi-totalité du génome adénoviral à l’exception des ITR (Inverted terminal repeat) et de la séquence d’encapsidation. Ces vecteurs nécessitent donc l’apport en trans par un vecteur assistant (helper) des gènes nécessaires à la réplication de leur génome et à leur encapsidation. Le but de cette thèse était de développer un vecteur de type « helper-dependent » basé sur l’édénovirus CELO, et ceci dans une perspective vaccinale. Dans cette démarche nous avons construit un vecteur de ce type porteur de 4 gènes du virus de la maladie de Marek (MDV) susceptibles de produire des capsides vides de MDV. Dans un premier temps nous avons mis au point les outils nécessaires à la production d’un tel vecteur en nous intéressant à la localisation de la séquence d’encapsidation du CELO et développant le virus assistant. Dans un deuxième temps, le vecteur de type « helperdependent » a été construit. Enfin, la faisabilité de ce système « helper-dependent » basé sur le CELO a été testée in vitro et discutée
Since several years, our laboratory has developed recombinant adenoviruses based on CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan), an aviadenovirus that do not induce pathology on chicken. Adenoviral vectors show numerous advantages that had allowed their development in the field of gene therapy and in vaccine strategies. Helper-dependent or gutless adenoviruses are vectors deleted for almost the entire adenoviral genome except for ITR (Inverted terminal repeat) and the packaging signal. Those vectors require a helper vector that provides in trans the genes necessary for the replication of their genome and their packaging. The aim of this work was to develop a helper dependent adenoviral vector based on adenovirus CELO for vaccinal purposes. In this approach, we constructed a vector of this type bearing 4 genes of Marek disease virus (MDV), which are liable to produce empty capsids of MDV. First tools necessary for production of this vector were elaborated with a special interest in the localization of the packaging signal of CELO and the development of the helper virus. Then, the helper dependent vector was constructed. Finally, the feasibility of this helperdependent system based on CELO has been tested in vitro and has been discussed
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2

Rasschaert, Perrine. « Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle des gênes LAT et ICP4 du virus de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4011/document.

Texte intégral
Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un virus oncogène responsable des lymphomes T chez les poulets. L´infection par ce virus est divisée en une phase lytique dépendante de l´expression du gène très précoce ICP4 et une phase latente, caractérisée par l´expression de l’ARN long non codant LAT localisé en antisens. Nous avons montré que l’expression différentielle des miARN du cluster mdv1-miR-M8-M10 était directement corrélée à l’épissage alternatif de l’intron 1 du LAT et plus particulièrement à la biogenèse par le splicéosome du premier mirtron viral. La présence du mirtron mdv1-miR-M6 au milieu du cluster est associée à une cinétique d’expression des miARN. En parallèle, nous avons identifié deux promoteurs alternatifs de type Sp1, quatre signaux poly-A et trois exons associés à la régulation de la transcription du transcrit ICP4. Nous avons prédits cinq isoformes potentielles pour la protéine ICP4 et avons pu observer par immunodétection que la protéine était exprimée principalement dans le cytoplasme des cellules infectées en phase lytique ou de réactivation
The Marek disease virus (MDV) is an oncogenic herpesvirus responsible of T-cell lymphoma in chicken. MDV infections are divided into a lytic phase, depending on the expression of immediate early gene like ICP4, and a latent phase characterized by the expression of the long non-coding RNA LAT localized in antisense. In this study, we have shown the differential expression of the cluster of miRNA mdv1-miR-M8-M10 was directly correlated with the alternative splicing of LAT’s intron 1 and more specifically with the first viral mirtron biogenesis by the spliceosome. The location of the mirtron mdv1-miR-M6 inside of the cluster is associated with a two-step biogenesis of the miARN of the cluster. On the other hand, we have identified a dual promoter that responded to Sp1, four poly-A signals and three exons that are responsible of transcriptional regulation of ICP4 transcript. We also have predicted five potential isoproteines for ICP4 and were able to observe by immunodetection that ICP4 was mainly expressed in the cytoplasm of infected cells during the lytic phase or the reactivation one
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3

Couteaudier, Mathilde. « Réplication, dissémination et morphogénèse du virus de la maladie de Marek en cellules différenciées vers le lignage peau ». Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4018/document.

Texte intégral
Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un alpha-herpesvirus responsable de lymphomes T mortels chez la poule. La peau et en particulier le follicule plumeux est considéré comme le seul site de production de particules virales extracellulaires et est à l'origine de la dissémination horizontale du virus et de la contamination de l'environnement. Cependant, aucun système cellulaire ne permet de reproduire ce qui se passe dans ce tissu. Le but de ma thèse a donc été de développer de nouveaux systèmes de culture permettant de reproduire la réplication, la morphogenèse et l’excrétion décrites in vivo. Pour cela, j’ai développé deux systèmes, des explants de peau d’embryons de poulet cultivés ex vivo et des kératinocytes obtenus par différenciation de cellules souches embryonnaires de poule. J’ai également montré la permissivité au MDV de ces deux modèles de peau puis y ai étudié la réplication et la morphogénèse virale. Ces modèles permettront la recherche des déterminants viraux et cellulaires impliqués dans la production de virions extracellulaires et leur dissémination
Marek's disease (MD) is a highly contagious virus-induced lymphoma in chicken, caused by an alphaherpesvirus named Marek’s disease virus (MDV). The skin and especially, the feather follicle is the only tissue known to produce infectious cell-free virions and is responsible for the shedding of MDV into the environment and transmission between birds. However, no cell culture system actually reproduces this process ex vivo. Herein my thesis aim was to develop new culture systems to reproduce the efficient MDV replication, morphogenesis and shedding from the feather follicle. For that, I developed two systems, skin explants derived from embryos cultivated ex vivo and keratinocytes obtained by differentiation of chicken embryonic stem cells. I also showed that these two models were permissive to MDV infection and I studied in each one MDV replication and morphogenesis. These models will allow the search of viral and cellular determinants involved in the production of extracellular virions and shedding
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Dorange, Fabien. « Expression et caractérisation de quatre protéines du virus de la maladie de Marek homologues aux protéines majeures de tégument VP22, VP16, VP13/14 et VP 11/12 du virus HSV-1 ». Tours, 2001. http://www.theses.fr/2001TOUR4024.

Texte intégral
Résumé :
La maladie de Marek est une infection lymphoproliférative du poulet provoquée par un alphaherpèsvirus transformant (MDV). Les herpèsvirus possèdent une capside icosahédrique contenant l'ADN double brin génomique, une enveloppe contenant les glycoprotéines de surface et un tégument composé d'au moins quinze protéines qui assurent une continuité physique entre les protéines de capside et les glycoprotéines virales. Chez l'herpèsvirus humain 1 (HSV-1), prototype des alphaherpesvirinae, les protéines de tégument, apportées par le virion dans la cellule nouvellement infectée, sont impliquées dans la régulation des premières étapes de la réplication virale, et après leur synthèse dans les stades tardifs de l'infection, dans la morphogénèse virale et la production de particules virales enveloppées. Dans le cas du MDV ou une infection virale semi-permissive est observée en culture cellulaire (pas de production de particules virales extracellulaires), un défaut d'assemblage du tégument, dû à une restriction d'expression de certaines protéines de tégument a été étudié. Notre étude a porté sur quatre gènes colinéaires dans le génome (UL49, UL48, UL47, UL46) codant pour quatre protéines (VP22, VP16, VP13/14 et VP11/12, respectivement) homologues aux protéines majeures de tégument du virus HSV-1. Les transcrits codant pour ces quatre protéines ont été détectés en culture primaire, mais l'expression de ces protéines restait à mettre en évidence et notamment l'expression de la protéine PV16, nécessaire à la production de virus extracellulaires (HSV-1), qui semblait traduite à partir d'un messager polycistronique dans le cas du MDV.
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5

Abbassi, Hayet. « Effets de l'interaction entre Cryptosporidium baileyi et des virus immunodépresseurs du poulet : exemple du virus de la maladie de Marek et du virus de la bursite infectieuse ». Tours, 2000. http://www.theses.fr/2000TOUR3304.

Texte intégral
Résumé :
Cryptosporidium baileyi infecte plusieurs espèces aviaires dont le poulet. Des pertes économiques sont occasionnées par la forme respiratoire de la maladie, et à l'heure actuelle aucun traitement ne s'est avéré efficace contre cette parasitose. C. Baileyi a souvent été décrit associé avec d'autres agents pathogènes aviaires, en particulier des virus immunodépresseurs. L'objectif de cette thèse est l'étude des conséquences liées à l'association entre ce parasite et des souches sauvages ou vaccinales du virus de la maladie de Marek (MDV) ou du virus de la bursite infectieuse (IBDV). Notre premier travail fut de mettre au point une méthode semi-quantitative pour la détection des oocystes de C. Baileyi dans les fientes et les organes. En ce qui concerne le MDV, les résultats obtenus montrent que l'infection intercurrente avec C. Baileyi et une souche oncogène du MDV induit une excrétion parasitaire plus durable, voire permanente et un état général très altéré avec des symptômes respiratoires sévères. En ce qui concerne la bursite infectieuse, une infection a été réalisée avec un vaccin " intermédiaire " de cette affection virale, en association avec C. Baileyi. Les résultats obtenus montrent que cette infection est à l'origine d'une excrétion plus élevée et plus durable des oocystes dans les fientes. En conclusion, l'expression de C. Baileyi aux plans pathologique et immunologique apparaît étroitement dépendante de l'environnement viral. Tous les résultats obtenus montrent qu'il existe une interaction étroite entre C. Baileyi et les différents virus étudiés. Grâce à la technique mise au point pour la détection des cryptosporidies et à l'étude de ces interactions, il est maintenant possible de mieux interpréter les problèmes pathologiques rencontrés sur le terrain dans les élevages de poulet.
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6

Coupeau, Damien. « Etude transcriptionnelle et post-transcriptionnelle de la région IR L/TR L du virus de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2011. http://www.theses.fr/2011TOUR4012/document.

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Résumé :
Le Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) est un herpesvirus responsable de lymphomes T chez le poulet. Son génome code pour 25 miARN matures regroupés en 2 clusters localisés au sein des régions répétées TRL/IRL etIRS/TRS. Mon travail a tout d’abord consisté en l’étude de la fonctionnalité des deux brins de mdv1-pré-miRM4sur deux cibles virales UL-28 et UL32. Le brin mdv1-miR-M4-5P ayant été identifié comme orthologue dumiARN cellulaire miR-155, leurs impacts ont été comparés sur six cibles cellulaires et la cible virale UL-28.Les différents miARN de GaHV-2 présentant des taux d’expression variables, nous avons identifié, dans larégion TRL/IRL, des ARNm responsables de leur transcription à partir d’exon ou d’intron. De plus, nous avonsidentifié un promoteur plutôt spécifique de la latence et responsable de la transcription de l’ensemble desmiARN de l’IRL/TRL, de l’oncogène meq et du transcrit Meq/vIL-8
Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) is a herpesvirus inducing T-lymphoma in chickens. Its genome encodes 25mature miRNAs splitted in two clusters localized in IRL/TRL and IRS/TRS repeated regions. In this work, wefirst analyzed the functionality of the two strands of mdv1-pre-miR-M4 on two viral targets named UL-28 andUL-32. As one strand of this miRNA was identified as an ortholog of cellular miRNA-155, their effects wereassessed on six cellular targets and on the UL-28 viral target. As a differential expression of miRNAs wasobserved during GaHV-2 infection, we found numerous IRL/TRL transcripts responsible for the intronic orexonic transcription of viral miRNAs. Moreover, we identified a latency promoter controlling at the same timetranscription of all IRL/TRL miRNAs, the oncogenic meq gene and the Meq/v-IL8 transcript
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7

Gonçalves, Da Silva Angela. « La maladie de Marek : recherche d'une nouvelle possibilité de protection utilisant une protéine purifiée ». Tours, 1987. http://www.theses.fr/1987TOUR4007.

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8

Darteil, Raphaël. « Utilisation de l'herpèsvirus de la dinde (HVT) comme vecteur d'expression de la protéine immunogène VP2 du virus de la maladie de Gumboro (IBDV) ». Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T208.

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9

Delecluse, Henri-Jacques. « L'intégration dans le génome cellulaire comme mode de persistance lors de la latence virale : l'exemple des herpèsvirus d'Epstein-Barr et de Marek ». Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T130.

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10

Boumart, Imane. « Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du gène US1 codant pour la protéïne ICP22 du virus de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2018. http://www.theses.fr/2018TOUR4002/document.

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Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (GaHV-2), est un α-herpèsvirus induisant des lymphomes T chez le poulet. L’étude de la protéine IE ICP22 a montré que cette protéine est principalement asssociée à la phase lytique du cycle viral avec une localisation majoritairement cytoplasmique. Nos résultats montrent que cette protéine réprime la transcription des promoteurs viraux. Par ailleurs, nous avons montré que la protéine était produite à la fois à partir de deux transcrit, un transcrit monocistronique et un transcrit bicistronique de façon majoritaire. La transcription d’ICP22 est pilotée par un promoteur unique dont nous avons localisé le « core » promoteur dans les 200 nt en amont du gène. Dans notre étude, nous avons montré que le promoteur du gène ICP22 était faiblement soumis au mécanisme de méthylation. Ce promoteur peut être régulé par la protéine virale ICP4 connue pour être un transactivateur majeur au sein des alphaherpèsvirus. Enfin, nous avons mis en évidence qu’ICP22 était la cible de 3 miR viraux parmi lesquels la cible prédite pour le mdv1-miR-M1 et mdv1-miR-M5-3p entraînaient une diminution du taux du transcrit
Marek’s disease virus (GaHV-2) is an α-herpesvirus that induces T-cell lymphoma in chickens. The study of the IE ICP22 protein showed that this protein is mainly associated to the lytic phase of the viral cycle viral with a cytoplasmic localization. Our results showed that this protein represses the transcription of the viral promoters. ICP22 protein is produced from two transcript, a monocistronic and a bicistronic. The transcription of ICP22 is drived by a unique promoter whose "core" promoter was located in the 200 nt upstream to the gene. In our study, we showed that ICP22 promoter was weakly subjected to régulation by methylation. This promoter is regulated by the viral protein ICP4 known to be a major transactivateur within alphaherpèsvirus. Finally, we highlighted that ICP22 was the target of 3 miR viral among which the target predicted for mdv1-miR-M1 and mdv1-miR-M5-3p decreased the rate of the ICP22 transcripts
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Plus de sources

Livres sur le sujet "Virus de la maladie de Marek"

1

Cassuto, Jill-Patrice. SIDA et infection par le VIH. 3e éd. Paris : Masson, 1996.

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2

Montagnier, Luc. Sida et infection par VIH. Paris : Flammarion, 1989.

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3

Burger, Ralf. Virus, la maladie des ordinateurs : de la protection du matériel à la protection juridique. Paris : Éditions Micro Application, 1989.

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4

prisons, Canada Comité d'experts sur le SIDA et les. Le VIH/SIDA en milieu carcéral : Documentation. Ottawa, Ont : Service correctionnel du Canada, 1994.

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5

prisons, Canada Comité d'experts sur le SIDA et les. Le VIH/SIDA en milieu carcéral : Rapport final du Comité d'experts sur le SIDA et les prisons. Ottawa, Ont : Service correctionnel du Canada, 1994.

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6

Canada. Expert Committee on AIDS and Prisons. HIV/AIDS in prisons : summary report and recommendations of the Expert Committee on AIDS and Prisons = : Le VIH/SIDA en milieu carcéral : rapport sommaire et recommandations du Comité d'experts sur le SIDA et les prisons. Ottawa, Ont : Correctional Service of Canada = Service correctionnel du Canada, 1994.

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7

Saluzzo, Jean-Francois. La Guerre contre les virus. Plon, 2002.

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8

Quaranta, Jean-François, Alain Pesce et Jill-Patrice Cassuto. Sida et infection par le VIH, 3e édition. Editions Masson, 1997.

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9

M, Carbone Kathryn, dir. Borna disease virus and its role in neurobehavioral disease. Washington, D.C : ASM Press, 2002.

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10

(Editor), Fred Davison, et Venugopal Nair (Editor), dir. Marek's Disease : An Evolving Problem (Biology of Animal Infections). Academic Press, 2004.

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Chapitres de livres sur le sujet "Virus de la maladie de Marek"

1

Cattoli, Giovanni, et Isabella Monne. « Diagnostic moléculaire du virus de la maladie de Newcastle ». Dans Influenza aviaire et maladie de Newcastle, 133–38. Paris : Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99337-4_11.

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2

Terregino, Calogero, et Ilaria Capua. « Méthode conventionnelle de diagnostic de l’infection par le virus de la maladie de Newcastle ». Dans Influenza aviaire et maladie de Newcastle, 129–31. Paris : Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99337-4_10.

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3

Capua, Ilaria, et Dennis J. Alexander. « Écologie, épidémiologie et implications sur la santé humaine des infections provoquées par le virus de l’influenza aviaire ». Dans Influenza aviaire et maladie de Newcastle, 1–19. Paris : Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99337-4_1.

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Capua, Ilaria, et Calogero Terregino. « Caractéristiques cliniques et anatomopathologiques des infections à virus influenza aviaire ; directives pour la visite des exploitations et diagnostic différentiel ». Dans Influenza aviaire et maladie de Newcastle, 51–78. Paris : Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99337-4_6.

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Terregino, Calogero, et Ilaria Capua. « Caractéristiques cliniques et anatomopathologiques de l’infection causée par le virus de la maladie de Newcastle ; directives pour la visite des élevages et le diagnostic différentiel ». Dans Influenza aviaire et maladie de Newcastle, 119–28. Paris : Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99337-4_9.

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« Chapitre I. L’état de maladie virale et son diagnostic biologique ». Dans Les virus émergents, 19–33. IRD Éditions, 2004. http://dx.doi.org/10.4000/books.irdeditions.3359.

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Castéra, Laurent. « 12 Évaluation non invasive de la sévérité de la maladie hépatique liée au virus de l’hépatite B ». Dans Hépatite B, 193–210. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-015.

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Castéra, Laurent. « 12 Évaluation non invasive de la sévérité de la maladie hépatique liée au virus de l’hépatite B ». Dans Hépatite B, 193–210. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8.c015.

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« Depuis le début des années quatre-vingt-dix, la société régulièrement des concentrés à l’hôpital Necker, d’autres française dans sa totalité, et pas seulement les hémophiles uniquement des cryoprécipités à l’hôpital Saint-Antoine. ou les transfusés, la presse et les politiques, les médecins Les derniers étaient belges et avaient reçu des produits et les chercheurs, tous individuellement, ont été nationaux. Il y avait moins de 5 % de contamination chez bouleversés par le drame du sang contaminé. Il est apparu les hémophiles belges, 10 % chez ceux de Saint-Antoine, au grand jour que plusieurs centaines d’hémophiles et de et presque 60 % chez ceux traités à Necker. Ces résultats transfusés ont été contaminés par le virus du SIDA entre furent pour nous un choc. Ils mettaient en évidence des 1983 et 1985. Le docteur Michel Garetta, ancien directeur taux de contamination importants et très différents selon du Centre national de transfusion sanguine (CNTS) et le le type de traitement des hémophiles. docteur Jean-Pierre Allain, chef du département de Cependant leur interprétation n’était pas simple [...] recherche et de développement du CNTS, ont été accusés Tous ces résultats ne sont pas restés un secret de « de tromperies sur les qualités substantielles d’un laboratoire, mais ils ont rencontré l’incrédulité ou produit ». Il s’agissait de l’écoulement de produits non l’indifférence. chauffés destinés aux hémophiles entre juin et octobre Une décision énergique, qui aurait pu suivre notre 1985. Le professeur Jacques Roux, ancien directeur enquête de 1984, aurait pu être d’arrêter dès 1984 tout général de la Santé, et le docteur Robert Netter, ancien traitement prophylactique des hémophiles avec des directeur du Laboratoire national de la santé ont été concentrés. Elle aurait été fort impopulaire chez les accusés « de non-assistance à personnes en danger » [1]. médecins transfuseurs et les hémophiles eux-mêmes. Ces personnes ont été jugées. Des condamnations Avertir d’un danger de mort ceux qui n’étaient pas encore pénales ont été prononcées. infectés, c’était en même temps annoncer aux 60 % déjà Ces contaminations auraient-elles pu être évitées ? séropositifs la probabilité d’une mort prématurée. Comment les découvertes scientifiques ont-elles interagi En 1985, les connaissances étaient plus avancées et la avec les décisions de santé publique ? Ces questions recommandation d’utiliser des produits chauffés se continuent à agiter bien des esprits. généralisait. Notre étude sur les hémophiles italiens parue Le SIDA a été identifié pour la première fois aux en février 1985, bien qu’imparfaite et fragmentaire, États-Unis en 1981 comme maladie transmissible chez pouvait contribuer à lever les doutes à la fois sur des homosexuels. l’efficacité du chauffage et sur le risque des effets Dès 1982, le même syndrome a été reconnu chez des secondaires. Les dirigeants du CNTS ont continué à hémophiles : cette observation était fondamentale, car ces diffuser entre juillet et octobre 1985 des produits qu’ils hémophiles avaient reçu des produits dérivés du sang – savaient potentiellement contaminés. La restriction de des concentrés – qui avaient été filtrés leur usage aux hémophiles infectés (séropositifs) n’a sans bactériologiquement, ce qui montrait que l’agent doute été qu’imparfaitement suivie. Habituellement, infectieux était présent dans le sang et relativement lorsqu’un produit s’avère dangereux, il est retiré résistant puisqu’il avait supporté les différentes étapes de immédiatement du circuit des utilisateurs par la purification partielle de ces produits. compagnie qui le fabrique. [...] L’erreur des autorités de santé publique fut de ne pas Dès le début de nos recherches sur le SIDA, nous nous avoir considéré ces produits comme des médicaments et sommes intéressés aux hémophiles, en effet certains d’en avoir confié le monopole à une entreprise qui n’avait d’entre eux étaient infectés, nous avons donc suspecté que pas le statut d’une entreprise pharmaceutique. De manière le virus pouvait se transmettre par le sang. Nous avons générale, les fabriquants ne peuvent être leur propre d’ailleurs effectué dès 1983 un premier isolement de contrôle. Aujourd’hui, ceci a été pris en ligne de compte virus à partir du sang d’un jeune hémophile. dans la nouvelle organisation de la transfusion et de la En 1983–1984, nous avons commencé une étude fabrication des produits sanguins. sérologique comparant les taux de séropositivité en fonction des différents produits de substitution que les hémophiles avaient reçus. Certains avaient reçu ». Dans Francotheque : A resource for French studies, 179–211. Routledge, 2014. http://dx.doi.org/10.4324/978020378416-34.

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