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Barra, Claire. « Mise au point d’un vecteur adénoviral de type « helper-dependent » basé sur l’adénovirus CELO exprimant 4 gènes du virus de la maladie de Marek ». Rennes, Agrocampus Ouest, 2008. http://www.theses.fr/2008NSARI050.
Texte intégralRésumé :
Depluis plusieurs années notre laboratoire développe des adénovirus recombinants basés sur le CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan), un aviadénovirus ne provoquant pas de pathologies chez le poulet. Les vecteurs adénoviraux présentent de nombreux avantages qui ont permis leur développement dans le domaine de la thérapie génique mais également dans des stratégies vaccinales. Les adénovirus de type « helper-dependent » ou « guflesss » sont des vecteurs délétés de la quasi-totalité du génome adénoviral à l’exception des ITR (Inverted terminal repeat) et de la séquence d’encapsidation. Ces vecteurs nécessitent donc l’apport en trans par un vecteur assistant (helper) des gènes nécessaires à la réplication de leur génome et à leur encapsidation. Le but de cette thèse était de développer un vecteur de type « helper-dependent » basé sur l’édénovirus CELO, et ceci dans une perspective vaccinale. Dans cette démarche nous avons construit un vecteur de ce type porteur de 4 gènes du virus de la maladie de Marek (MDV) susceptibles de produire des capsides vides de MDV. Dans un premier temps nous avons mis au point les outils nécessaires à la production d’un tel vecteur en nous intéressant à la localisation de la séquence d’encapsidation du CELO et développant le virus assistant. Dans un deuxième temps, le vecteur de type « helperdependent » a été construit. Enfin, la faisabilité de ce système « helper-dependent » basé sur le CELO a été testée in vitro et discutéeSince several years, our laboratory has developed recombinant adenoviruses based on CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan), an aviadenovirus that do not induce pathology on chicken. Adenoviral vectors show numerous advantages that had allowed their development in the field of gene therapy and in vaccine strategies. Helper-dependent or gutless adenoviruses are vectors deleted for almost the entire adenoviral genome except for ITR (Inverted terminal repeat) and the packaging signal. Those vectors require a helper vector that provides in trans the genes necessary for the replication of their genome and their packaging. The aim of this work was to develop a helper dependent adenoviral vector based on adenovirus CELO for vaccinal purposes. In this approach, we constructed a vector of this type bearing 4 genes of Marek disease virus (MDV), which are liable to produce empty capsids of MDV. First tools necessary for production of this vector were elaborated with a special interest in the localization of the packaging signal of CELO and the development of the helper virus. Then, the helper dependent vector was constructed. Finally, the feasibility of this helperdependent system based on CELO has been tested in vitro and has been discussed
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Rasschaert, Perrine. « Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle des gênes LAT et ICP4 du virus de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4011/document.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un virus oncogène responsable des lymphomes T chez les poulets. L´infection par ce virus est divisée en une phase lytique dépendante de l´expression du gène très précoce ICP4 et une phase latente, caractérisée par l´expression de l’ARN long non codant LAT localisé en antisens. Nous avons montré que l’expression différentielle des miARN du cluster mdv1-miR-M8-M10 était directement corrélée à l’épissage alternatif de l’intron 1 du LAT et plus particulièrement à la biogenèse par le splicéosome du premier mirtron viral. La présence du mirtron mdv1-miR-M6 au milieu du cluster est associée à une cinétique d’expression des miARN. En parallèle, nous avons identifié deux promoteurs alternatifs de type Sp1, quatre signaux poly-A et trois exons associés à la régulation de la transcription du transcrit ICP4. Nous avons prédits cinq isoformes potentielles pour la protéine ICP4 et avons pu observer par immunodétection que la protéine était exprimée principalement dans le cytoplasme des cellules infectées en phase lytique ou de réactivationThe Marek disease virus (MDV) is an oncogenic herpesvirus responsible of T-cell lymphoma in chicken. MDV infections are divided into a lytic phase, depending on the expression of immediate early gene like ICP4, and a latent phase characterized by the expression of the long non-coding RNA LAT localized in antisense. In this study, we have shown the differential expression of the cluster of miRNA mdv1-miR-M8-M10 was directly correlated with the alternative splicing of LAT’s intron 1 and more specifically with the first viral mirtron biogenesis by the spliceosome. The location of the mirtron mdv1-miR-M6 inside of the cluster is associated with a two-step biogenesis of the miARN of the cluster. On the other hand, we have identified a dual promoter that responded to Sp1, four poly-A signals and three exons that are responsible of transcriptional regulation of ICP4 transcript. We also have predicted five potential isoproteines for ICP4 and were able to observe by immunodetection that ICP4 was mainly expressed in the cytoplasm of infected cells during the lytic phase or the reactivation one
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Couteaudier, Mathilde. « Réplication, dissémination et morphogénèse du virus de la maladie de Marek en cellules différenciées vers le lignage peau ». Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4018/document.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un alpha-herpesvirus responsable de lymphomes T mortels chez la poule. La peau et en particulier le follicule plumeux est considéré comme le seul site de production de particules virales extracellulaires et est à l'origine de la dissémination horizontale du virus et de la contamination de l'environnement. Cependant, aucun système cellulaire ne permet de reproduire ce qui se passe dans ce tissu. Le but de ma thèse a donc été de développer de nouveaux systèmes de culture permettant de reproduire la réplication, la morphogenèse et l’excrétion décrites in vivo. Pour cela, j’ai développé deux systèmes, des explants de peau d’embryons de poulet cultivés ex vivo et des kératinocytes obtenus par différenciation de cellules souches embryonnaires de poule. J’ai également montré la permissivité au MDV de ces deux modèles de peau puis y ai étudié la réplication et la morphogénèse virale. Ces modèles permettront la recherche des déterminants viraux et cellulaires impliqués dans la production de virions extracellulaires et leur disséminationMarek's disease (MD) is a highly contagious virus-induced lymphoma in chicken, caused by an alphaherpesvirus named Marek’s disease virus (MDV). The skin and especially, the feather follicle is the only tissue known to produce infectious cell-free virions and is responsible for the shedding of MDV into the environment and transmission between birds. However, no cell culture system actually reproduces this process ex vivo. Herein my thesis aim was to develop new culture systems to reproduce the efficient MDV replication, morphogenesis and shedding from the feather follicle. For that, I developed two systems, skin explants derived from embryos cultivated ex vivo and keratinocytes obtained by differentiation of chicken embryonic stem cells. I also showed that these two models were permissive to MDV infection and I studied in each one MDV replication and morphogenesis. These models will allow the search of viral and cellular determinants involved in the production of extracellular virions and shedding
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Dorange, Fabien. « Expression et caractérisation de quatre protéines du virus de la maladie de Marek homologues aux protéines majeures de tégument VP22, VP16, VP13/14 et VP 11/12 du virus HSV-1 ». Tours, 2001. http://www.theses.fr/2001TOUR4024.
Texte intégralRésumé :
La maladie de Marek est une infection lymphoproliférative du poulet provoquée par un alphaherpèsvirus transformant (MDV). Les herpèsvirus possèdent une capside icosahédrique contenant l'ADN double brin génomique, une enveloppe contenant les glycoprotéines de surface et un tégument composé d'au moins quinze protéines qui assurent une continuité physique entre les protéines de capside et les glycoprotéines virales. Chez l'herpèsvirus humain 1 (HSV-1), prototype des alphaherpesvirinae, les protéines de tégument, apportées par le virion dans la cellule nouvellement infectée, sont impliquées dans la régulation des premières étapes de la réplication virale, et après leur synthèse dans les stades tardifs de l'infection, dans la morphogénèse virale et la production de particules virales enveloppées. Dans le cas du MDV ou une infection virale semi-permissive est observée en culture cellulaire (pas de production de particules virales extracellulaires), un défaut d'assemblage du tégument, dû à une restriction d'expression de certaines protéines de tégument a été étudié. Notre étude a porté sur quatre gènes colinéaires dans le génome (UL49, UL48, UL47, UL46) codant pour quatre protéines (VP22, VP16, VP13/14 et VP11/12, respectivement) homologues aux protéines majeures de tégument du virus HSV-1. Les transcrits codant pour ces quatre protéines ont été détectés en culture primaire, mais l'expression de ces protéines restait à mettre en évidence et notamment l'expression de la protéine PV16, nécessaire à la production de virus extracellulaires (HSV-1), qui semblait traduite à partir d'un messager polycistronique dans le cas du MDV.
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Abbassi, Hayet. « Effets de l'interaction entre Cryptosporidium baileyi et des virus immunodépresseurs du poulet : exemple du virus de la maladie de Marek et du virus de la bursite infectieuse ». Tours, 2000. http://www.theses.fr/2000TOUR3304.
Texte intégralRésumé :
Cryptosporidium baileyi infecte plusieurs espèces aviaires dont le poulet. Des pertes économiques sont occasionnées par la forme respiratoire de la maladie, et à l'heure actuelle aucun traitement ne s'est avéré efficace contre cette parasitose. C. Baileyi a souvent été décrit associé avec d'autres agents pathogènes aviaires, en particulier des virus immunodépresseurs. L'objectif de cette thèse est l'étude des conséquences liées à l'association entre ce parasite et des souches sauvages ou vaccinales du virus de la maladie de Marek (MDV) ou du virus de la bursite infectieuse (IBDV). Notre premier travail fut de mettre au point une méthode semi-quantitative pour la détection des oocystes de C. Baileyi dans les fientes et les organes. En ce qui concerne le MDV, les résultats obtenus montrent que l'infection intercurrente avec C. Baileyi et une souche oncogène du MDV induit une excrétion parasitaire plus durable, voire permanente et un état général très altéré avec des symptômes respiratoires sévères. En ce qui concerne la bursite infectieuse, une infection a été réalisée avec un vaccin " intermédiaire " de cette affection virale, en association avec C. Baileyi. Les résultats obtenus montrent que cette infection est à l'origine d'une excrétion plus élevée et plus durable des oocystes dans les fientes. En conclusion, l'expression de C. Baileyi aux plans pathologique et immunologique apparaît étroitement dépendante de l'environnement viral. Tous les résultats obtenus montrent qu'il existe une interaction étroite entre C. Baileyi et les différents virus étudiés. Grâce à la technique mise au point pour la détection des cryptosporidies et à l'étude de ces interactions, il est maintenant possible de mieux interpréter les problèmes pathologiques rencontrés sur le terrain dans les élevages de poulet.
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Coupeau, Damien. « Etude transcriptionnelle et post-transcriptionnelle de la région IR L/TR L du virus de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2011. http://www.theses.fr/2011TOUR4012/document.
Texte intégralRésumé :
Le Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) est un herpesvirus responsable de lymphomes T chez le poulet. Son génome code pour 25 miARN matures regroupés en 2 clusters localisés au sein des régions répétées TRL/IRL etIRS/TRS. Mon travail a tout d’abord consisté en l’étude de la fonctionnalité des deux brins de mdv1-pré-miRM4sur deux cibles virales UL-28 et UL32. Le brin mdv1-miR-M4-5P ayant été identifié comme orthologue dumiARN cellulaire miR-155, leurs impacts ont été comparés sur six cibles cellulaires et la cible virale UL-28.Les différents miARN de GaHV-2 présentant des taux d’expression variables, nous avons identifié, dans larégion TRL/IRL, des ARNm responsables de leur transcription à partir d’exon ou d’intron. De plus, nous avonsidentifié un promoteur plutôt spécifique de la latence et responsable de la transcription de l’ensemble desmiARN de l’IRL/TRL, de l’oncogène meq et du transcrit Meq/vIL-8Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) is a herpesvirus inducing T-lymphoma in chickens. Its genome encodes 25mature miRNAs splitted in two clusters localized in IRL/TRL and IRS/TRS repeated regions. In this work, wefirst analyzed the functionality of the two strands of mdv1-pre-miR-M4 on two viral targets named UL-28 andUL-32. As one strand of this miRNA was identified as an ortholog of cellular miRNA-155, their effects wereassessed on six cellular targets and on the UL-28 viral target. As a differential expression of miRNAs wasobserved during GaHV-2 infection, we found numerous IRL/TRL transcripts responsible for the intronic orexonic transcription of viral miRNAs. Moreover, we identified a latency promoter controlling at the same timetranscription of all IRL/TRL miRNAs, the oncogenic meq gene and the Meq/v-IL8 transcript
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Gonçalves, Da Silva Angela. « La maladie de Marek : recherche d'une nouvelle possibilité de protection utilisant une protéine purifiée ». Tours, 1987. http://www.theses.fr/1987TOUR4007.
Texte intégral
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Darteil, Raphaël. « Utilisation de l'herpèsvirus de la dinde (HVT) comme vecteur d'expression de la protéine immunogène VP2 du virus de la maladie de Gumboro (IBDV) ». Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T208.
Texte intégral
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Delecluse, Henri-Jacques. « L'intégration dans le génome cellulaire comme mode de persistance lors de la latence virale : l'exemple des herpèsvirus d'Epstein-Barr et de Marek ». Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T130.
Texte intégral
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Boumart, Imane. « Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du gène US1 codant pour la protéïne ICP22 du virus de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2018. http://www.theses.fr/2018TOUR4002/document.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (GaHV-2), est un α-herpèsvirus induisant des lymphomes T chez le poulet. L’étude de la protéine IE ICP22 a montré que cette protéine est principalement asssociée à la phase lytique du cycle viral avec une localisation majoritairement cytoplasmique. Nos résultats montrent que cette protéine réprime la transcription des promoteurs viraux. Par ailleurs, nous avons montré que la protéine était produite à la fois à partir de deux transcrit, un transcrit monocistronique et un transcrit bicistronique de façon majoritaire. La transcription d’ICP22 est pilotée par un promoteur unique dont nous avons localisé le « core » promoteur dans les 200 nt en amont du gène. Dans notre étude, nous avons montré que le promoteur du gène ICP22 était faiblement soumis au mécanisme de méthylation. Ce promoteur peut être régulé par la protéine virale ICP4 connue pour être un transactivateur majeur au sein des alphaherpèsvirus. Enfin, nous avons mis en évidence qu’ICP22 était la cible de 3 miR viraux parmi lesquels la cible prédite pour le mdv1-miR-M1 et mdv1-miR-M5-3p entraînaient une diminution du taux du transcritMarek’s disease virus (GaHV-2) is an α-herpesvirus that induces T-cell lymphoma in chickens. The study of the IE ICP22 protein showed that this protein is mainly associated to the lytic phase of the viral cycle viral with a cytoplasmic localization. Our results showed that this protein represses the transcription of the viral promoters. ICP22 protein is produced from two transcript, a monocistronic and a bicistronic. The transcription of ICP22 is drived by a unique promoter whose "core" promoter was located in the 200 nt upstream to the gene. In our study, we showed that ICP22 promoter was weakly subjected to régulation by methylation. This promoter is regulated by the viral protein ICP4 known to be a major transactivateur within alphaherpèsvirus. Finally, we highlighted that ICP22 was the target of 3 miR viral among which the target predicted for mdv1-miR-M1 and mdv1-miR-M5-3p decreased the rate of the ICP22 transcripts
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Resende, Matta Marcos Fernando De. « Comparaison du système immunitaire entre deux souches de poulets histocompatibles, résistantes et sensibles à la maladie de Marek ». Tours, 1987. http://www.theses.fr/1987TOUR4005.
Texte intégral
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Gorbovitskaia, Marie. « Identification et effets biologiques de séquences virales endogènes chez le poulet ». Lyon 1, 1998. http://www.theses.fr/1998LYO10039.
Texte intégralRésumé :
Deux categories de sequences virales endogenes chez le poulet ont ete etudiees selon qu'elles sont apparentees aux retrovirus ou bien homologues a un herpesvirus. Notre travail s'est oriente d'abord vers l'etude des sequences retrovirales endogenes apparentees aux virus des leucoses aviaires (famille alve). L'identification des insertions alve a ete entreprise par rflp sur 23 individus, portant 1 ou plusieurs alve, issus de deux lignees experimentales de poules de race rhode island red (rir), a l'aide de 5 enzymes et 4 sondes (genome viral entier et regions gag, pol ou ltr). Les sites d'insertion et la structure interne du provirus ont ete caracterises par une approche pcr. Parmi les 12 insertions identifiees, 9 sont apparues specifiques de cette population, 4 etaient completes et 5 montraient des deletions. Une mise a jour de la classification des alve chez le poulet est proposee. Une etude experimentale des effets biologiques a ete entreprise pour deux insertions alve. Une association qui avait ete suggeree entre l'insertion retrovirale alve r2 et la temperature corporelle des coqs rir, n'a pas pu etre confirmee sur de nouvelles donnees experimentales obtenues sur 52 coqs. L'expression du gene env de l'allele delete osd de l'insertion alve21 a ete mise en evidence par rt-pcr chez des animaux ne portant pas d'autres alve que l'allele osd. La derniere partie de ce travail a consiste a rechercher des sequences hautement homologues (shh) a l'herpesvirus de la maladie de marek (mdv) dans le genome de poulet. La recherche de shh-mdv a ete effectuee chez des poulets non infectes (spf) avec des sondes (rflp) ou des amorces (pcr) issues de mdv. Plusieurs bandes homologues a une partie du gene gb codant pour la proteine d'enveloppe ont ete observees, avec un profil particulier dans une lignee sensible a la maladie de marek. Ces bandes correspondent probablement a plusieurs sites d'insertion de shh. Leur effet biologique demeure inconnu mais pourrait interferer avec la reponse a l'infection par le mdv.
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Chbab, Najat. « Réplication et morphogenèse du virus MDV-1 : caractérisation d'une protéine de tégument produit du gène UL17 essentiel à la réplication virale ». Tours, 2006. http://www.theses.fr/2006TOUR4004.
Texte intégralRésumé :
L'étude a porté sur la protéine pUL17 du virus MDV (Marek's Disease Virus), homologue à la protéine de capside et de tégument d'HSV-1. La stratégie adoptée repose sur la délétion et l'étiquetage du gène UL17 par recombinaison homologue en utilisant un chromosome bactérien artificiel (BAC) contenant le génome de la souche pathogène RB-1b du virus MDV (BAC-RB-1b). La délétion du gène UL17 ou la mutagenèse de l'ATG sont létales. La restauration du gène permet au virus de retrouver sa capacité de réplication. Lors de l'infection virale, la phosphoprotéine pUL17 (82 kDa) est localisée au noyau, pour partie associée à la membrane nucléaire. Cette localisation nucléaire n'est pas une propriété intrinsèque de la protéine et implique un facteur viral. La co-localisation partielle de pUL17 avec la protéine majeure de capside VP5 et l'influence qu'elle exerce sur la relocalisation de la protéine de tégument pUL14 semblent confirmer l'intervention de pUL17 dans la constitution du tégument viralThis work aimed at studying the Marek's Disease virus (MDV) UL17 protein which is homologous to the capsid and tegument protein of HSV-1 virus. For this purpose, we used a bacterial artificial chromosome (BAC) of the highly pathogenic MDV strain RB-1b to generate mutant viruses in which the UL17 gene was either deleted or tagged with the HA peptide. The results showed that MDV pUL17 is a phosphoprotein (82 kDa) essential for viral replication. During the infection, pUL17 localizes in the nuclear compartment. This nuclear localization is not an intrinsic property of pUL17 and implies a viral factor. The co-localization of pUL17 with the major capsid protein VP5 and its influence on the cellular distribution of the tegument protein pUL14 favour the hypothesis that pUL17 participates in early tegumentation
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Richerioux, Nicolas. « Etude de la dissémination de cellule à cellule du virus de la maladie de marek : Rôle des contacts cellulaires, du cytosquelette d'actine et des RhoGTPases ». Thesis, Tours, 2012. http://www.theses.fr/2012TOUR4013.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un α-herpèsvirus aviaire responsable de lymphomes chez la poule. En absence de virions libres détectables en culture cellulaire, il est couramment admis que ce virus se dissémine uniquement de cellule à cellule par un mécanisme non identifié à ce jour. Mon travail de thèse comprenait 3 parties. La première avait pour objectif d’étudier la contribution des contacts cellulaires et de possibles virions extracellulaires dans la dissémination de MDV. La seconde partie visait à étudier le rôle du cytosquelette d’actine dans la dissémination intercellulaire du MDV et l’implication des voies de signalisation des RhoGTPases. J’ai montré que l’activité de la voie Rho-ROCK favorise la dissémination du MDV au contraire de la voie Rac-PAK. Un possible lien entre la dissémination du MDV et les jonctions adhérentes, maintenues par l’activité de la voie Rho-ROCK, est discuté. Enfin, la troisième partie avait pour but le développement d’un nouveau test de dissémination entre cellules sur un cycle viral unique. Pour cela, j’ai construit un virus MDV rapporteur inductible et des lignées cellulaires aviaires exprimant une flippaseMarek’s disease virus (MDV) is an avian α-herpesvirus which is responsible for lymphomas in chicken. In absence of detectable cell-free virions in cell culture, it is well admit that this virus only spread from cell-to-cell. The involved mechanisms remain unknown. My thesis work was divided in three parts. The objectives of the first one were to study the contribution of cell contacts and of potential extracellular infectious virions on MDV spread. The second part aimed at studying the role of the actin cytoskeleton in MDV intercellular spread and the involvement of RhoGTPase signaling pathways. I showed that the Rho-ROCK signaling pathway promotes the dissemination in contrast to the Rac-PAK signaling pathway. A possible link between MDV spread and adherens junctions, maintained by Rho-ROCK signaling, is discussed. The third and last part had the purpose to develop a new assay of MDV spread between cells on a single viral cycle. For this, I built an inducible reporter MDV virus and avian cell lines expressing a flippase
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Bencherit, Djihad. « Etude des dommages à l'ADN induits par le virus de la maladie de Marek et de leur implication dans la pathogénèse virale ». Thesis, Tours, 2016. http://www.theses.fr/2016TOUR4003/document.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un alphaherpesvirus à l’origine du développement de lymphomes chez les volailles. A ce jour, l’origine du développement des tumeurs induites par le MDV est encore peu connue malgré l’identification de plusieurs oncoprotéines virales. Au vu de l’implication des dommages à l’ADN dans la pathogenèse de plusieurs virus notamment les herpesvirus, mon projet de thèse avait pour objectif de déterminer l’impact de l’apparition de lésions d’ADN sur le cycle viral du MDV. Nous avons montré que l’infection cytolytique de MDV s’accompagne d’une accumulation de lésions dans l’ADN cellulaire de lymphocytes et cellules fibroblastiques de poulet. La phase de latente de l’infection MDV n’affecte pas l’intégrité de l’ADN des lymphocytes alors que la réactivation du virus conduit à l’apparition de lésions d’ADN. De plus, en utilisant une approche originale in vivo, nous avons confirmé le rôle essentiel de la protéine virale VP22 dans l’induction de ces dommages. Nous avons pu établir que l’induction des dommages à l’ADN au cours de l’infection et/ou la réponse cellulaire engendrée sont non seulement favorables à la réplication du virus mais également que l’apparition de ces lésions est étroitement liée au pouvoir oncogène du MDVMarek’s disease virus (MDV) is an alphaherpesvirus responsible of T lymphoma in chickens. Mechanisms leading to cellular transformation mediated by MDV are still incompletely understood. DNA damage and the associated cellular response participate actively in the life cycle of viruses, especially herpesviruses. Here, we aimed at deciphering the role of DNA damages in MDV pathogenesis. We show that MDV lytic infection leads to DNA lesions in lymphocytes and fibroblasts of chickens. Moreover, we demonstrated that MDV latently-infected lymphocytes exhibits undamaged DNA whereas MDV reactivation leads to an onset of DNA lesions. Also, using an original in vivo approach, we objectified the role of VP22 on DNA damages induction. Finally, we established that DNA damage and/or the associated DNA damage response are not only benefic to MDV replication but also that the DNA lesions onset might participate to MDV oncogenicity
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Amor, Souheila. « Régulation de l'épissage de la télomérase lors de la lymphomagenèse induite par l'herpèsvirus oncogène aviaire de la maladie de marek ». Thesis, Tours, 2010. http://www.theses.fr/2010TOUR4045.
Texte intégralRésumé :
La télomérase, composée de l‘ARN TR et de la protéine TERT, responsable du maintien de la longueur des télomères est surexprimée dans la majorité des cellules cancéreuses. La dynamique de la régulation post-transcriptionnelle de TERT sur l‘activation de la télomérase a été étudiée dans le modèle de lymphomagenèse induite par l‘herpesvirus oncogène aviaire de la maladie de Marek. L‘augmentation de l‘activité télomérase des TCD4+ lors de l‘apparition des lymphomes résulte d‘une hausse du transcrit constitutif et de celle des transcrits cibles de la voie de dégradation du « non-sense mediated decay » (NMD) alors que l‘activité télomérase basale des TCD4+ non infectés est contrôlée par les isoformes dominantes négatives. La caractérisation de la protéine virale ICP27 de MDV-1, régulateur potentiel de l‘épissage des gènes, qui s‘exprime pendant la phase de réplication lytique du virus a complété cette étude. ICP27 est capable de co-localiser et d‘interagir avec les protéines SR du splicéosome ainsi que de réguler négativement l‘épissage des gènes cellulaire TERT et viral vIL8 de manière similaire à ICP27 de l‘herpesvirus simplex 1. Le modèle naturel de lymphomagenèse induite par MDV-1 a permis d‘établir pour la première fois un lien entre l‘activation de la télomérase in vivo et la régulation de l‘épissage de TERT, à laquelle pourrait participer la protéine virale ICP27The telomerase, consisting of an RNA template (TR) and a reverse transcriptase (TERT) maintains telomere length and is highly expressed in the majority of cancer cells. The splicing regulation of TERT was studied in Marek‘s disease (MD), a natural lymphoma induced by MDV-1, the avian MD herpesvirus. Telomerase activation observed in TCD4+ cells at the onset of MD lymphoma was due to an increase of constitutively spliced and « non-sense mediated decay » (NMD) while basal telomerase activity of non infected TCD4+ cells was controlled by dominant negative isoforms. In addition, the viral protein ICP27, a putative regulator of splicing, expressed during MDV-1 lytic infection was characterised. ICP27 co-localized and interacted with spliceosome SR proteins and negatively controlled splicing of TERT and vIL8 viral gene in a way similar to that of ICP27 of herpesvirus simplex 1. The MD model provides the only data on the in vivo regulation of TERT splicing, possibly mediated by ICP27, and telomerase activation during lymphomagenesis induced by a herpesvirus in its natural host
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Berthault, Camille. « Etude des mécanismes menant à l'atrophie des organes lymphoïdes primaires dans le cadre de l'infection précoce par le virus de la maladie de Marek chez la poule ». Thesis, Tours, 2017. http://www.theses.fr/2017TOUR4023.
Texte intégralRésumé :
L’infection par le virus de la maladie de Marek (MDV) induit chez les poussins une immunosuppression précoce et transitoire associée à une atrophie du thymus (TA) et de la bourse de Fabricius (BA). L’objectif de ce travail était de mieux comprendre les mécanismes cellulaires responsables de cette atrophie. La 1ère étape de mon travail a été d'établir un modèle d'infection in vivo menant à une BA et TA suffisante et reproductible. Une fois établi, ce modèle nous a permis d’étudier l’effet du MDV au sein de ces organes à 6, 10 et 14 jours post-infection. Les résultats indiquent que l'apoptose et l'inhibition de prolifération peuvent contribuer à la BA, tandis que seule l'augmentation de l'apoptose conduit à la TA. La numération des lymphocytes sanguins, a mis en évidence une diminution des lymphocytes B durant les 2 premières semaines post-infection concomitamment à la BA. Cette technique semble donc un outil prometteur non invasif pour diagnostiquer la BA induite par le MDV. Une différence de sensibilité à la TA et BA induite par le MDV a été mise en évidence dans deux lignées de poule White Leghorn d’haplotype B différents, toutes deux très sensibles au développement des tumeursMarek's disease virus (MDV) infection induces early and transient immunosuppression associated with atrophy of the thymus (TA) and the bursa of Fabricius (BA) in chicks. The aim of this work was to better understand the cellular mechanisms responsible for this atrophy. The first step in my work was to establish an in vivo infection model leading to a sufficient and reproducible BA and TA. Once established, this model allowed us to study the effect of MDV in these organs at 6, 10 and 14 days post-infection. The results indicate that apoptosis and inhibition of proliferation can contribute to BA, whereas only the increase in apoptosis leads to TA. The lymphocyte blood count showed a decrease in B-lymphocytes during the first 2 weeks of infection that seems related to BA. This technique therefore seems a promising non-invasive tool to diagnose BA at early times of MDV infection. A difference in sensitivity to MDV-induced TA and BA was found in two lines White Leghorn of different B haplotype, both of which very sensitive to tumor development
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Labaille, Jennifer. « Conception d'un vaccin recombinant contre la maladie de Marek d'après l'étude de la dynamique des populations de variants du vaccin CV1988/RISPENS ». Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR4014.
Texte intégralRésumé :
Le Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2), responsable de lymphomes T du poulet, est contrôlé par le vaccin CVI988/Rispens. Mes travaux de thèse ont montré que le vaccin était composé, au contraire des souches virulentes, d’une population dynamique de variants viraux majoritairement délétés de la région promotrice et d’une partie variable de l’extrémité 5’ du gène LAT codant des microARN et associé à la latence virale. Dans une approche vaccinale, un virus recombinant correspondant à l’un des variants majoritaires du vaccin CVI988/Rispens a été généré à partir d’une souche GaHV-2 hypervirulente, clonée en bacmide. Nous avons montré que ce recombinant, présentant une perte de pathogénicité presque totale, était capable de protéger significativement les poulets lors d’une épreuve avec des souches GaHV-2 hypervirulentes. Ces travaux posent les bases du développement de nouveaux vaccins à partir de souches hypervirulentes émergentesGallid herpesvirus 2 (GaHV-2), responsible for T-cell lymphomas chicken, is controlled by the vaccine CVI988/Rispens. My work has shown that the vaccine contains, unlike virulent strain, a viral variants population mostly deleted from the promoter region and a variable portion of the 5' end of the gene LAT encoding microRNA and associated with viral latency. In a vaccine approach, a recombinant virus corresponding to a majority variant of the CVI988/Rispens vaccine was generated from a hypervirulent strain GaHV-2, cloned as bacmid. We showed that recombinant, with an almost total loss of pathogenicity, was able to significantly protect chickens against challenge with virulent strains GaHV-2. This work lays the basis for the development of new vaccines from emerging virulent strains
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Blondeau, Caroline. « Influence de la protéine de tegument VP22 et de ses partenaires dans la dissémination de cellule à cellule de l'herpès virus de la maladie de marek ». Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR4014.
Texte intégralRésumé :
La dissémination des herpèsvirus au travers de contact cellule-cellule jouerait un rôle essentiel dans l'établissement de la latence et la réactivation. Le virus de la maladie de Marek (MDV), sur lequel nous travaillons, constitue un excellent modèle pour l'exploration des mécanismes de passage des herpèsvirus d'une cellule à une autre. En effet, aucune particule virale extracellulaire n'a été détectée dans les systèmes réplicatifs étudiés. Au laboratoire, nous avons mis en évidence l'interaction de la protéine virale VP22 avec le cytosquelette d'actine, et son rôle essentiel pour une dissémination virale efficace. De plus, nous avons montré une conservation fonctionnelle entre la VP22 du MDV et les protéines orthologues de virus du même genre Mardivirus mais d'espèce différente, et celle du virus humain HSV-1 du genre Simplexvirus. Pour finir, nous avons démontré le rôle non essentiel de la protéine kinase virale pUL13 dans la pathogénèse et le tropisme cellulaire du MDV in vivoThe spreading of herpesviruses through cell-to-cell contact would play an essential role in the establishment of the latency and the reactivation. The Marek's disease virus (MDV), we are working on, is an excellent model for studying the mechanisms implicated in this process as no extracellular viral particle was detected to date in the different culture systems. In our laboratory, we underscored the interaction of the VP22 viral protein with the actin cytoskeleton, and its essential role for an efficient MDV cell-to-cell spreading. Moreover, we showed a functional preservation between the MDV VP22 and the orthologous proteins of the other Mardiviruses species, or of the HSV-1 humain virus belonging to a distinct genus (Simplexvirus). Finally, we demonstrated the dispensable role of the pUL13 viral kinase protein in the pathogenesis and in the cellular tropism of the MDV in vivo
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Shkreli, Marina. « Etude de la régulation transcriptionnelle de la sous-unité ARN virale de la télomérase, vTR, codée par le virus de la maladie de Marek et des sous-unités cellulaires aviaires, chTR chTERT, de la télomérase ». Tours, 2006. http://www.theses.fr/2006TOUR4028.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV), responsable du développement de tumeurs lymphoïdes de type T chez le poulet, code le gène de la sous-unité ARN de la télomérase (TR). Responsable de l’élongation des télomères, la télomérase est composée d’une partie protéique (TERT) et d’une partie ARN (TR). Une augmentation de l’activité télomérase est associée à une forte expression de vTR dans les leucocytes sanguins de poulets infectés par le MDV. Le travail de thèse a consisté en l’étude de la régulation transcriptionnelle des gènes vTR, chTR et chTERT. Ainsi, l’efficacité transcriptionnelle du promoteur de vTR est au moins 2 fois plus importante que chTR. Des essais de ChIP et de surexpression ont montré que la protéine c-Myc était responsable de la transactivation du promoteur de vTR via sa boîte E3. Par ailleurs, l’étude de l’efficacité du promoteur de chTERT a montré que sa répression, dans les lignées cellulaires testées, impliquait un site liant le facteur c-MybMarek’s disease virus (MDV) induces a highly malignant T-lymphoma in chickens. The viral genome encodes a viral telomerase RNA subunit (vTR). The telomerase complex consists of a protein subunit (TERT) and a RNA subunit (TR). The active complex compensates for the progressive telomere shortening that occurs during mitosis. An up-regulation of telomerase activity is associated with an increase in vTR gene expression in chickens infected with MDV. The thesis work focused on transcriptional regulation of vTR, chTR and chTERT. We demonstrated that vTR promoter is up to 2-fold more efficient than the chTR promoter in avian cells. Furthermore, transactivation assays and ChIP assays demonstrated the involvement of the c-Myc oncoprotein in the transcriptional regulation of vTR through the E-box 3 element. Otherwise, the study of chTERT promoter activity showed that a c-Myb element is involved in the repression of chTERT expression in avian cells
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Stik, Grégoire. « Etude de la régulation transcriptionnelle de microARN viraux et cellulaire lors de l'infection par l'herpesvirus oncogène de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2012. http://www.theses.fr/2012TOUR4008/document.
Texte intégralRésumé :
Le Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) est un herpesvirus responsable de lymphomes T chez le poulet qui encode 25 miARN matures regroupés en deux clusters localisés au sein des régions TRL/IRL et TR/IR. Mes travaux ont consisté en l’étude de la régulation transcriptionnelle du cluster mdvl-miR-M8-M10 situé au sein de la région IR5/TR. Le promoteur est constitué d’au moins 2 séquences répétées de 60 pb contenant des éléments de réponse à la protéine p53. Nous avons montré que cette protéine classiquement suppresseur de tumeur était détournée de sa fonction par le virus au profit de l’expression du cluster de miR viraux. D’autre part, le promoteur de l’oncomiR-21 cellulaire, surexprimé au cours de la lymphomagenèse induite par GaHV-2 et localisé au niveau d’une région hyper conservée chez les vertébrés est piloté en partie par les protéines de la famille AP-1. Nous avons montré que l’oncoprotéine virale Meq surexprimée au cours de l’infection transactivait le promoteur de miR-21. Enfin, l’étude des cibles potentielles virale ou cellulaire du miR-21 semble indiquer que ce dernier pourrait être impliqué dans les mécanismes de latence virale et de lymphomagenèseGallid herpes virus 2 (GaHV-2) is an alphaherpesvirus involved in lymphomas on chickens that encodes 25 matures miRNA grouped in 2 clusters localized on IRL and TRL regions. In the first hand, I studied the transcriptional regulation of the mdvl-miR-M8-M10 cluster localized on IRS/TRS region. A promoter constituted of at last 2 repeats of 60 bp harbouring p53 responsive element was identified. We showed that tumour suppressive protein p53 was diverted from its function to permit viral miRNA expression. On the second hand, the promoter of the cellular oncomiR-21, over expressed during GaHV-2 lymphomagenesis localized in a region highly conserved on vertebrate and was piloted by AP-1 proteins. We have shown that viral oncoprotein Meq overexpressed during infection transactivated gga-miR-21 promoter. At last, study ofpotential viral and cellular targets for gga-mir-21 seemed to indicate that gga-miR-21could be involved in viral latency establishment and lymphomageneSis
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Strassheim, Swantje. « Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du gène LAT codant un cluster de microARN et du gène très précoce ICP27 de l'herpesvirus oncogène de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR4007/document.
Texte intégralRésumé :
Le Gallid herpesvirus 2 est un virus oncogène responsable des lymphomes T chez les poulets. L´infection par ce virus est divisée en une phase lytique dépendante de l´expression des gènes très précoces ICP4 et ICP27 et une phase latente, caractérisée par l´expression de l’ARN long non codant LAT. Nous avons montré que le gène LAT exprime de transcrits épissés alternativement, plaçant le cluster de microARN mdv1-miR-M8-M10 dans leur premier intron. Un microARN de ce cluster régule l’expression d’ICP4 et ICP27. L’étude du promoteur d’ICP27 a permis d’identifier plusieurs éléments de réponse (ER) importants, dont une boîte GC et des ER AP1 et CRE, et montré que le promoteur n’est pas transactivé par la protéine virale VP16. Nous avons identifié un transcrit épissé d’ICP27, piloté par le promoteur gK et encodant une isoforme tronquée d’ICP27. Les deux isoformes d’ICP27 colocalise avec les protéines SR du splicéosome dans le noyau, mais sont associées à des localisations différentesGallid herpesvirus2 (GaHV-2) is an oncogenic herpesvirus responsible of T-cell lymphoma in chicken. GaHV-2 infections are divided into a lytic phase, depending on the expression of immediate earky genes like ICP4 and ICP27, and a latent phase characterized by the expression of the long non-coding RNA LAT. In this study, we have shown that the LAT is expressed as several highly spliced transcripts, all placing the microRNA clyster mdv1-miR-M8-M10 in their first intron. One of those microRNAs regulated the expression of ICP4 and ICP27. Studies on the ICP27 promoter allowed us to identify several important response elements (REs), including a GC box and AP1 and CRE REs, and to show that the viral protein VP16 does not transactivate the promoter. We identified a spliced transcript driven by the gK promoter that encodes a truncated ICP27 isoforms. Both isoforms of ICP27 are colocalized with spliceosomal SR proteins in the nucleus, but show a slightly different localization
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Olayat, Sophie. « Utilisation de vecteurs rétroviraux aviaires pour l'étude de l'implication de gènes dans la resistance des oiseaux aux maladies viro-induites ». Tours, 1996. http://www.theses.fr/1996TOUR3309.
Texte intégral
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Figueroa, Thomas. « Régulation et rôle d'ADAR1 dans l'hyper-édition phase-dépendante des transcrits ERL du GaHV-2 : un ARNInc antisens des pri-miARN des régions Rl ». Thesis, Tours, 2016. http://www.theses.fr/2016TOUR4020/document.
Texte intégralRésumé :
Le virus de la maladie de Marek (GaHV-2), est un "-herpèsvirus induisant des lymphomes T chez le poulet. L’étude des pri-miARN des régions RL à partir des miR-M4, -M11, M31 et -M1 a montré des initiations de transcription dispersées et internes aux longs pri-miARN initialement décrits. Les tests de fonctionnalité des régions en amont ont permis de conclure quant à l’absence d’activité promotrice suggérant une régulation par le prmiR-M9M4, caractérisé dans cette étude, ou par le prMeq. Le gène de 7,5 kpb d’un ARNlnc (ERL, Edited Repeat Long) épissé et antisens à ces transcrits a été caractérisé. Une hyper-édition A-en-G des transcrits ERL par ADAR1 a été mis en évidence. Principalement lié au cycle lytique, l’édition indique une répression fonctionnelle durant cette phase. Les régulations de l’expression d’ADAR1 chez l’humain, positives par la voie de réponse aux interférons et négatives par SOCS1, ont été validées chez le poulet. L’inhibition de SOCS1 par le gga-miR-155 et son orthologue viral mdv1-miR-M4-5p a été montré fonctionnelle chez le poulet comme chez l’humain et mène à une surexpression d’ADAR1 lors de l’activation des voies de réponse aux interféronsMarek’s disease virus (GaHV-2) is an "-herpesvirus that induces T-cell lymphoma in chickens. In this study, we have shown that some pri-miRNAs, which are specific of miR-M4, -M11, M31 et -M1, initiated at dispersed transcription start sites. They are located in internal positions from previously described pri-miRNAs but upstream sequences lack promoter activity, indicated a potential regulation by the upstream prmiR-M9M4, characterised during this study, or the prMeq. The 7.5 kbp gene of the ERL (Edited Repeat Long) lncRNA, which is alternatively spliced et antisense of these pri-miRNAs was defined. An extensive A-to-G hyperediting of it sequence was observed strongly linked to the lytic phase, indicated a functional repression during this phase. We showed that, like the human one, the chicken ADAR1 expression was positively controlled by the IFN response pathway et negatively by the suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1). Like the human et murine miR-155-5p, the chicken gga-miR-155-5p et the GaHV-2 analog mdv1-miR-M4-5p deregulate this pathway by targeting et repressing expression of SOCS1, leading to the upregulation of ADAR1
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Gonçalves, Da Silva Angela. « La Maladie de Marek recherche d'une nouvelle possibilité de protection utilisant une protéine purifiée / ». Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37605499k.
Texte intégral
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Djeraba, Aouatef. « Résistance versus sensibilité à la maladie de Marek chez le poulet : rôle du macrophage ». Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO10152.
Texte intégralRésumé :
Le macrophage est une cellule phagocytaire à multiples facettes, qui joue de nombreux rôles dans la défense contre les pathogènes, participant à la fois à l‘immunité innée et adaptative. Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un herpès virus induisant des lymphomes T chez le poulet. Notre étude sur le rôle du macrophage dans la maladie de Marek, en particulier dans l’orientation vers un état de sensibilité ou de résistance, a porté sur un modèle comparatif sensibilité versus résistance. La résistance à la maladie de Marek est soit génétique et liée au CMH (Haplotype B21), soit acquise après vaccination chez les poulets sensibles (Haplotype B13). […]. Nous avons montré que le MDV induit une orientation préférentielle vers l’activation de l’arginase au détriment de la NO synthase dans les macrophages de rate chez les poulets B13/B13 développant les tumeurs. L’étude de la déplétion en macrophage in vivo par l’injection de liposomes –C1²MBP permet d’appréhender plus globalement le rôle du macrophage. Cette déplétion réduit fortement la capacité de production de NO chez les poulets résistants B21/B21. […] Le mécanisme d’action du cMGF pourrait donc impliquer l’activation des macrophages et la production de NO. Néanmoins, l’effet du cMGF pourrait être plus large et induire la participation d’autres cellules immunitaires comme les cellules NK L’ensemble de ces données seraient donc en faveur d’une participation du NO dans les mécanismes de résistance antiviraux et/ou antitumoraux dans la maladie de Marek
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Bergaoui, Ramzi. « Epidémiologie de la maladie de West Nile en Tunisie ». Thesis, Montpellier 2, 2012. http://www.theses.fr/2012MON20055/document.
Texte intégralRésumé :
Nous avons cherché à mieux comprendre la situation épidémiologique du virus West Nile (VWN) en Tunisie. Nous avons tout d'abord produit une carte du risque de transmission du VWN aux équidés montrant un risque élevé dans de nombreuses régions, dépendant de facteurs environnementaux : zones humides et climat favorables aux populations d'oiseaux sauvages et de moustiques. Le taux élevé de séroprévalence observé chez les équidés est compatible avec l'hypothèse d'une circulation endémique du VWN sans exclure la possibilité d'introductions répétées.Une étude complémentaire a démontré l'exposition des oiseaux domestiques, péri-domestiques et sauvages au VWN et a permis d'établir un premier inventaire des espèces d'oiseaux les plus exposées, pouvant servir de base à un système de surveillance de l'avifaune sauvage en Tunisie.Le suivi sérologique mensuel de poules sentinelles a permis de détecter la circulation du virus en fin de saison chaude (septembre, octobre) à proximité de zones humides pendant une période de forte activité des moustiques et d‘abondance des oiseaux sauvages. L'occurrence simultanée de cas humains de fièvre West Nile (FWN) laisse penser qu'un système de poules sentinelles serait utile pour une alerte précoce de recrudescence de l'activité du VWN.A l'issue de ce travail, nous proposons des pistes pour un système de surveillance multidisciplinaire de la FWN, adapté au contexte tunisien, et devant permettre la détection précoce de toute circulation viraleOur investigations aimed at clarifying some aspects of the West Nile virus (WNV) epidemiological situation in Tunisia, and in particular at identifying areas at high risk of WNV circulation. A major achievement was the establishment of a risk map for the transmission of WNF in horses. This map shows that the risk of transmission strongly depends on environmental factors: increased risk associated to wetlands proximity and climatic factors favourable to wild birds and mosquitoes. The high seroprevalence observed in horses is compatible with an endemic circulation of WNV without excluding the possibility of repeated introductions.Another study in birds showed the exposure of domestic, wild resident and migratory birds to WNV, and helped establishing an initial inventory of bird species most exposed to WNV. These studies can serve as a basis for a monitoring system of wild birds in Tunisia.A system of monthly follow-up of sentinel chickens detected virus circulation at the end of the hot season (September, October), near wetlands and during a period of high mosquito activity, and abundance of wild birds. The simultaneous occurrence of human cases of WNF brought us to suggest that active surveillance in sentinel chickens would be useful for early warning of increased activity of WNV. This work allows us to propose trails for a WNV multidisciplinary monitoring system adapted to the Tunisian situation, enabling early detection of viral circulation
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Garnier, Georges. « Maladie de hodgkin et infection a vih ». Nice, 1990. http://www.theses.fr/1990NICE6821.
Texte intégral
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Trapp-Fragnet, Laëtitia. « Etude comparative de l'interaction de la sous-unité vTR de MDV et de la sous-unité cTR du poulet avec la télomérase ». Tours, 2004. http://www.theses.fr/2004TOUR4001.
Texte intégralRésumé :
La maladie de Marek est un lymphome T du poulet causé par l'herpesvirus de la maladie de Marek. Ma thèse a consisté à caractériser la première sous-unité ARN télomérase virale (vTR), que nous avons mise en évidence dans le génome de la souche MDV-RB1B. La télomérase est une ribonucléoprotéine qui assure l'élongation des télomères et qui est détectée dans plus de 85% des cancers humains. Nous avons réalisé une étude comparative de vTR avec la composante aviaire cTR, homologue à 88%. L'étude de l'expression de vTR a fait ressortir que son promoteur pourrait être une combinaison d'un promoteur similaire à celui de cTR et d'un promoteur potentiellement inductible pendant la tumorigenèse. Par ailleurs, nous avons démontré la fonctionnalité du gène vTR qui semble plus efficace que cTR. Par mutagenèse dirigée, nous avons confirmé que le domaine CR1 de vTR correspondait bien au domaine matriciel, que l'intégrité du pseudonoeud était nécessaire pour l'activité télomérase et enfin que la boîte H assurait la localisation nucléolaire de vTR. Au vue de l'implication de la télomérase dans de nombreux cancers, vTR pourrait être un facteur déterminant dans la tumorigenèse viro-induiteThe Marek's disease is a T lymphoma induced by a herpesvirus, the Marek's disease virus. The aim of my phD consisted of the characterization of the first viral RNA telomerase component identified in the very virulent MDV-RB1B strain. The telomerase is a ribonucleoprotein that is involved in telomere lengthening and that is detected at least in 85% of human cancers. In order to characterize vTR, I made a comparative study of this gene with its avian ortholog cTR, which is 88%. Homologous to vTR. We realized an expression study of vTR, which led us to hypothesize that the promoter region of vTR could be a combination of a promoter similar to cTR and a promoter, which could be induced during tumorigenesis. Otherwise, we demonstrated the fonctionnality of vTR, which thus seems to be more efficient than cTR. We also confirmed by a mutagenesis study that the CR1 domain of vTR is the template sequence, that the integrity of the pseudonoeud domain is essential for the telomerase activity and that the H box of vTR permits the nucleolar localisation of vTR in cells. According to the telomerase involvement in cancers, vTR could be considered as a determinant factor in the tumorigenesis induced by MDV
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De, Resende Matta Marcos Fernando. « Comparaison du système immunitaire entre deux souches de poulets histo-compatibles, résistantes et sensibles à la maladie de Marek ». Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37604466c.
Texte intégral
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Debba-Pavard, Manel. « Activité télomerase et expression des gènes viraux : critères potentiels de protection vaccinale dans le cas de la maladie de Marek ». Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR4027/document.
Texte intégralRésumé :
La maladie de Marek due à l’a-herpesvirus GaHV-2 (Gallid herpes virus) est un lymphome T du poulet contrôlable par vaccination. Nous avons recherché si l’activité télomérase et la transcription des gènes viraux étaient associées à la protection vaccinale. L’activité télomérase peut être considérée comme un marqueur de lymphomagenèse, corrélant avec la virulence des souches GaHV-2 parmi lesquelles le vaccin CVI988 induit une faible activité. Ce défaut d’activation ne semble pas lié à la mutation de la boîte H de vTR, présente uniquement dans deux lots de vaccins. La virulence des souches GaHV-2 a également un effet sur le taux de transcription des gènes viraux. La vaccination des poulets par la souche homologue Rispens CVI988 ou hétérologue HVT isolée du dindon provoque une réduction de l’activité télomérase et de la transcription des gènes viraux, après épreuve par une souche hypervirulente vvRB- 1B. Enfin, le vaccin CVI988 exerce, sur la transcription de vvRB-1B, un effet plus intense que celui d’HVT. L’activité télomérase et la transcription des gènes viraux peuvent ainsi être considérés comme de nouveaux critères de protection vaccinaleMarek’s disease is a chicken T lymphoma induced by the gallid herpesvirus type 2 (GaHV-2), an alphaherpesvirus. The disease is controlled through vaccination. In this work, we investigated whether telomerase activity and viral gene transcription were associated with protection against the GaHV-2 RB-1B strain in chickens vaccinated with Rispens CVI988 or the herpes virus of turkey (HVT). Telomerase activity seemed to be an appropriate marker of lymphoma and levels of viral transcription were correlated with the virulence of strains, the attenuated CVI988 strain inducing a low level of telomerase activity. We showed that the mutation in the H box of CVI988 vTR which was not shared by all CVI988 isolates could not account for this poor activation. Vaccinated birds had lower levels of telomerase activity and RB-1B viral transcription than unvaccinated chickens infected with RB-1B. The decrease in RB-1B viral transcription was more marked in chickens vaccinated with CVI988 than in those vaccinated with HVT. In conclusion, telomerase activity and gene transcription in challenge MDV strains are potential new reliable criteria of protection in vaccinated chickens
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Grenz, Julia Susanne. « Detektion des Serotyp 1 des Virus der Marekschen Krankheit bei Hobbyhühnern verschiedener Rassen mittels Polymerase-Kettenreaktion und Versuche zum Nachweis eines Einflusses der Infektion mit dem Virus der Marekschen Krankheit auf die Antikörperbildung gegen die Viren der Newcastle-Krankheit, der infektiösen Bronchitis und der infektiösen Bursitis / ». Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988284332/04.
Texte intégral
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MANASSERO, SOPHIE. « Association maladie de hodgkin, infection vih et virus ebv : a propos d'une observation pediatrique ». Nice, 1993. http://www.theses.fr/1993NICE6563.
Texte intégral
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JOCQUEL, CHUDACET FABIENNE. « Hodgkin et hiv : a propos de deux cas ». Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20273.
Texte intégral
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Karine, Bourgade. « Propriétés anti-virales des peptides β-amyloïdes associés à la maladie d'Alzheimer : implication dans le développement et la progression de la maladie ». Thèse, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8198.
Texte intégralRésumé :
Les plaques amyloïdes sont l’une des principales caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Elles sont composées de peptides amyloïdes-β (Aβ) 1-40 et 1-42 fibrillaires et ont été décrites comme responsable de la réponse inflammatoire et de la neurodégénérescence. L’Herpès simplex virus 1 (HSV-1) a été impliqué comme facteur de risque de la MA et retrouvé à l’intérieur des plaques amyloïdes. Des données récentes suggèrent que les peptides Aβ possèdent une activité antimicrobienne et antivirale in vitro. La première partie des travaux décrits dans cette thèse concerne l’étude du rôle antiviral des peptides Aβ contre les virus HSV-1. Pour cela, des cellules fibroblastiques, épithéliales et neuronales ont été exposées aux peptides Aβ40 et Aβ42 et infectées avec le virus HSV-1. L’analyse quantitative par PCR a montré que les peptides Aβ40 et Aβ42 inhibent la réplication des virus HSV-1, qui possèdent une enveloppe mais n’inhibent pas l’infection par les adénovirus-5 qui n’en possèdent pas. Nos résultats ont aussi montré que les peptides interagissent directement avec les virus HSV-1 dans un modèle acellulaire et inhibent leur entrée dans les cellules. Dans une deuxième partie de l’étude, nous avons utilisé un modèle de cocultures de lignées cellulaires de neuroblastomes (H4) et microgliales (U118-MG) en tant que modèle minimal in vitro afin de déterminer si les cellules H4 produisent des peptides Aβ et si cette production induit une protection antivirale contre le virus HSV-1. Les résultats ont montré que les cellules H4 sécrètent Aβ42 en réponse à une infection par les virus HSV-1 et que les cellules U118-MG internalisent le peptide Aβ42. De plus, le peptide Aβ42 exogène induit une forte production de cytokines pro-inflammatoires mais l’infection des cellules par les virus HSV-1 n’augmente pas significativement cette production. Par ailleurs, la protection antivirale du peptide Aβ42 a été confirmée lors d’expériences de transferts impliquant des milieux de cultures conditionnés provenant de cellules H4 infectées par le virus HSV-1. Ces milieux confèrent une protection Aβ-dépendante, contre les infections par les virus HSV-1 dans des essais de nouvelles cultures de cellules H4. Dans le but de mettre en évidence le mécanisme responsable de l’effet antiviral des peptides Aβ, nous avons proposé que l’homologie de séquence entre les peptides Aβ et la région proximale transmembranaire de la glycoprotéine de fusion B (gB) du virus HSV-1 pourrait être responsable de l’interférence des peptides Aβ avec la réplication des virus HSV-1 en s’insérant dans l’enveloppe externe des virus. Cette explication a été appuyée par des expériences de FRET. Les résultats ont montré que l’interaction peptide Aβ42 et gB-GFP implique une distance de 10 nm ou moins, suggérant que le peptide Aβ42 peut s’insérer dans l’enveloppe virale. L’ensemble de nos données suggère qu’une production de peptides Aβ par les neurones pourrait les protéger lors d’une infection par les virus HSV-1 latents et, contre d’autres pathogènes. Par contre, une surproduction pourrait contribuer à la formation des plaques amyloïdes, expliquant ainsi pourquoi les infections ont un rôle dans la pathogénicité de la forme sporadique de la MA.
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André, Patrice. « Virus epstein-barr, glycosylation des iga au cours de la maladie de berger ». Rennes 1, 1988. http://www.theses.fr/1988REN1B002.
Texte intégral
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Albaret, Marie Alexandra. « Rôle potentiel du virus herpes simplex de type I dans la maladie d'Alzheimer ». Thesis, Lyon 1, 2009. http://www.theses.fr/2009LYO10117.
Texte intégralRésumé :
L'étiologie de la forme sporadique de la maladie d'Alzheimer (AD) reste largement inconnue. Toutefois, une adéquation entre des facteurs environnementaux et génétiques est fortement probable. C'est ainsi que de nombreux arguments suggèrent que le virus herpes simplex de type 1 (HSV1) en infectant et en se répliquant dans le système nerveux central, puisse être un co-facteur impliqué dans le déclenchement et le développement de l'AD. Pour éprouver cette hypothèse, nous avons développé un modèle cellulaire constitué de neurones de rat infectés par HSV1 pour analyser les modifications viro-induites de leur expression génique. Il a été mis en évidence dans les neurones infectés : i) une augmentation de la production du peptide amyloïde Aβ42 et de Tau phosphorylée, ainsi que leur agrégation dans un agrésome intracellulaire ; ii) des variations du niveau de transcription de nombreux gènes très similaires à celles observées chez des patients AD. Par ailleurs, l'étude des mécanismes moléculaires de l'apoptose viro-induite dans ce modèle original a permis de mettre en évidence une corrélation entre l'activation des caspases et la production d'Aβ42 et une corrélation entre le phénomène d'apoptose avortée (abortosis) et la formation d'agrésome. De l'ensemble des ces résultats, il apparait que ce modèle cellulaire est représentatif de certains aspects des stades précoces de l'AD et conforte l'hypothèse qu'HSV1 serait un co-facteur dans la maladie d'AlzheimerThe origin of the sporadic form of the Alzheimer's disease (AD) remains still widely unknown. However, an adequacy between environmental and genetic factors is highly probable. Numerous arguments suggest that the virus herpes simplex of type 1 (HSV1) by infecting and replicating in the central nervous system, could be a co-factor involved in the AD process. To evaluate this hypothesis, we set up a model made of rat neurons infected by HSV1 in order to analyse the virally-induced modifications of their gene expression. Using this model we have shown: i) an over-production of the amyloid peptide Aß42 and of phosphorylated form of Tau accompanied by their concentration within an intracellular aggresome; ii) variations of the transcription levels of numerous genes equivalent to that observed in AD patients. Furthermore, the study of the molecular mechanisms underlying the virally-induced apoptosis allowed to point out a correlation between caspase activation and Aß42 production as well as a correlation between abortosis and aggresome formation. All together these results demonstrate that this cellular model represents, at least in part, some aspects of the early stages of AD and bring evidences that HSV1 could be a co-factor in the AD process
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Dimi, Jean-Luc Sallet Gauthier. « Analyse de modèles épidémiologiques applications à des modèles parasitaires, à la fièvre hémorragique Ebola / ». [S.l.] : [s.n.], 2006. ftp://ftp.scd.univ-metz.fr/pub/Theses/2006/Dimi.Jean_Luc.SMZ0602.pdf.
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Rifkin, Yae͏̈l. « Virus C, Interféron alpha et maladie de Crohn immuno-induite ? A propos d'un cas ». Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON11088.
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Caruana, Marie-Line. « Contribution à l'étude du virus associé à la maladie du bunchy top des bananiers ». Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR22025.
Texte intégralRésumé :
La maladie du bunchy top des bananiers est l'une des plus severes maladies atteignant les bananiers et les plantains. Un virus, probablement un membre du groupe des luteovipus, est l'agent associe a cette maladie. Il se multiplie dans les tissus du phloeme et est transmis par le puceron p. Nogronervosa coq. . Au debut de ce travail cet agent pathogene n'avait jamais ete isole. Deux methodes de purification ont ete developpees a partir du bananier infecte, lui-meme, et ont permis d'isoler pour la premiere fois des particules virales. Ces virions sont de forme isometrique. Leur diametre varie de 25 a 28 nm. Ils sont isoles en faible quantite. L'analyse des echantillons montre que la masse moleculaire de la proteine capsidique est de 25000 d et que l'acide nucleique viral est un rna d'au moins 1,3810#6 d. Ces resultats sont similaires a ceux obtenus pour d'autres luteovirus. Notre contribution a renforce l'hypothese d'un agent viral appartenant au groupe des luteovirus
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Zattara-Hartmann, Marie-Caroline. « Leishmaniose viscerale et infection par le virus de l'immunodeficience humaine : une nouvelle maladie opportuniste ». Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX20916.
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Gasquet, Clélia. « Une géographie de la fièvre hémorragique à virus Ebola : représentations et réalités d'une maladie émergente au Gabon et en République du Congo ». Paris 10, 2010. http://www.theses.fr/2010PA100131.
Texte intégralRésumé :
La fièvre hémorragique à virus Ebola est une maladie qui constitue une menace pour les populations d'Afrique Centrale, notamment en milieu rural forestier. Au Gabon et en République du Congo, où 7 épidémies ont sévit entre 1994 et 2005, elle y est devenue un problème de santé publique. Cette zoonose émerge chez l'homme lors d'un contact direct avec un animal contaminé, une carcasse ou un vecteur du virus. L'émergence est directement liée aux pratiques ancestrales des lieux (chasse, cueillette, etc. ). La contamination inter humaine a lieu lors d'un contact direct avec les fluides corporels d'un malade. Elle s'effectue en premier lieu au sein des familles des victimes, lors des soins prodigués aux malades et ceux donnés aux morts lors des cérémonies funéraires. Nous tentons dans les premiers temps de cette étude de comprendre, en nous appuyant sur le concept de pathocénose, en quels termes l'émergence virale éclaire sur les liens existants entre les hommes et les virus. Lors de telles épidémies la médecine d'urgence « s'associe » au système de santé national dont l'emprunte territoriale est localement faible. Plusieurs types d'offres de soins antérieurs (traditionnels) ou postérieurs (clinique religieuses) se surimpose au modèle de santé biomédical représenté par les cases de santé et centres médicaux. Les médicaments manquent, les personnels de santé ne se rendent pas toujours sur les lieux de leur affectation. Au quotidien, les recours aux soins des populations apparaît pluriel. Lors d'une épidémie d'Ebola, en raison de son taux de mortalité (jusqu'à 80%) et de sa contagiosité élevés, la logique des malades sembles plus liée à une errance thérapeutique, conditionnée par la recherche des soins et de la causalité du malheur. La multiplicité des acteurs présents lors de la crise exacerbe l'anomie créée par la maladie et met en exergue un rapport de force, de violence, qui n'est parfois que l'expression de la contestation des plus démunisThe Ebola hemorrhagic viral fever is a disease which constitutes a threat for the populations of Central Africa, in particular in rural forester areas. In the Gabon and Republic of Congo (7 epidemics between 1994 and 2005) it became a problem of public health? This zoonos appears at the man's during a direct contact with a contaminated animal, a carcass or a vector of the Ebola virus. The emergence is directly connected, in these enclosed villages, to the ancestral practices of places (hunting, picking, etc. ). The contamination takes place during a direct contact with the physical fluids of a patient. It's made first of all within the families of the victims, during the care lavished on the patients and during those given to the deaths during ceremonies funeral. Firstly, with pathocenosis' concept help, we try in this study to understand in which terms the viral emergence lights us on existing links between people and virus. The amplified rôle of hospital's care confirms the inmportance of the risk in this structure and th panic perception of the world opinion. The North carries a particular interest there. There is no epidemic of Ebola which is accompanied with the procession of international institution. This procession « joins » to the national health system of which takes it territorial is low locally. Several types of care's offers exist with the biomedical model of health represented by « house of health » and health centers. During an epidemic of Ebola, because of his high mortality rate (ut to 80%) and of its contagiousness, the logic of the patient seems more connected to a therapeutic wandering, conditioned by the search for the care and for the causality of the misfortune. In the absence of vaccine, the treatment against Eobla remains symptomatic. The multiplicity of the present actors during the crisis aggravates the anomie created by the disease and highlights a balance of powers, violence, wich is sometimes only the expression of the contesting of the most deprived
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Bertagnoli, Stéphane. « Vaccination contre la myxomatose et la maladie hémorragique virale des lapins : construction et utilisation de poxvirus recombinants ». Toulouse 3, 1996. http://www.theses.fr/1996TOU30111.
Texte intégralRésumé :
Deux maladies virales majeures affectent les elevages cunicoles europeens: la myxomatose et la maladie hemorragique virale des lapins (rvhd). Pour tenter de proteger les lapins europeens (oryctolagus cuniculus) contre ces deux viroses, nous avons construit un virus recombinant vaccine-rhdv et deux virus recombinants myxomatose-rhdv. Ces virus recombinants expriment la proteine de capside (vp60) du virus de la maladie hemorragique virale des lapins (ou rhdv). La proteine recombinante ainsi produite, d'un poids moleculaire de 60kda, est immunoprecipitee par un serum immun anti-rhdv, et un anticorps monoclonal anti-vp60. L'administration de chacun des virus recombinants a de jeunes lapins induit la synthese d'anticorps specifiques anti-vp60 ; de plus, les virus recombinants myxomateux presentent un pouvoir antigenique comparable a celui du virus myxomateux parental. Une seule inoculation d'un des virus recombinants permet de proteger parfaitement les lapins contre la rvhd, les virus recombinants myxomateux induisant, quant a eux, une protection partielle contre la myxomatose, equivalente a celle procuree par le virus parental
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Letellier, Carine G. « Mise au point de virus variole aviaire recombinants, construction et utilisation chez la volaille d'un virus recombinannt la glycoprotéine de fusion du virus de la maladie de Newcastle ». Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1993. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212844.
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Moussavou, Ghislain. « Apport de la télédétection et des systèmes d'information géographique dans l'étude des conditions environnementales liées à l'apparition des épidémies de fièvre Ebola au Gabon et au Congo ». Université de Marne-la-Vallée, 2007. http://www.theses.fr/2007MARN0386.
Texte intégralRésumé :
La Fièvre Hémorragique Virale (FHV) Ebola est une maladie infectieuse émergente qui sévit par flambées épidémiques. Depuis sa première manifestation en 1976, plusieurs études menées ont donné lieu à diverses spéculations sur la nature du réservoir de ce virus qui n’a été lié que tout récemment aux trois espèces de chauve-souris frugivores Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti et Myonycteris torquata. Toutefois, bien que le réservoir semble désormais connu, la chaîne de transmission de l’infection ainsi que les conditions naturelles d’émergence des épidémies restent non élucidées. Par ailleurs, présentement, on ne dispose pas encore d’un vaccin contre le virus Ebola bien que des avancées considérables aient été accomplies dernièrement dans les recherches à ce sujet. Entre 1994 et 2005, 8 épidémies de FHV Ebola ont sévi au Gabon et au Congo. Trois observations principales nous permettent de considérer la FHV Ebola comme étant un phénomène lié aux variations des conditions environnementales : le virus se manifeste particulièrement dans la même région "Nord-est Gabon / Cuvette-Ouest Congo" ; on constate une périodicité saisonnière d'apparition des épidémies dans cette région (généralement durant la période de transition "saison sèche / saison de pluies") ; les espèces de gorilles et chimpanzés chez lesquelles on a observé de fortes mortalités de populations avant et pendant les épidémies humaines s’avèrent particulièrement affectées. Même dans le cas où on disposerait très prochainement d’un traitement efficace ou un vaccin, la prédiction, la prévention et le contrôle rapide des épidémies demeurent une priorité majeure en santé publique. C'est dans cette optique qu'une étude sur les interactions possibles entre "conditions environnementales" et "apparition des épidémies" a été envisagée. Pour cela, il a été préconisé une approche géographique au moyen d'outils de télédétection spatiale et de Systèmes d'Information Géographique (SIG). Le travail réalisé a consisté à étudier la dynamique spatiale et temporelle de différents paramètres du milieu (relief, hydrographie, végétation, etc. ). L’étude visait, d'une part, à caractériser le milieu naturel de la région des épidémies, d'autre part, à identifier des indicateurs environnementaux pouvant être liés aux processus de déclanchement des épidémies. Les résultats obtenus montrent que la région d'épidémies se caractérise par un terrain globalement plat situé en altitude, par des pluies abondantes et par un réseau hydrographique dense et ramifié. L'ensemble rend le milieu particulièrement humide donnant lieu à une végétation dense avec une flore spécifique. L'écosystème est donc inféodé à des conditions d'humidité élevée. Dans ce contexte, le paramètre "humidité du milieu" s'avère alors jouer un rôle central dans le fonctionnement de l'écosystème. Il commande de manière cruciale les interactions entre l'homme, la forêt et les animaux. Or ces interactions sont nécessairement à la base des échanges intra et interspécifique impliqués dans la circulation du virus. Nous pensons donc que ce paramètre est lié aux processus écologiques étant à l’origine du déclenchement des épidémies de fièvre Ebola au Gabon et au Congo. Enfin, cette étude ouvre des perspectives sur l’utilisation des images satellitaires dans la détermination d’un seuil de risque d’apparition des épidémies. Un suivi de l'évolution temporelle de l'humidité du milieu pourrait être envisagé sur la base des pistes suggérées par l’étude des variations de la rétrodiffusion radar et de l'indice NDVI. Le but serait d’arriver à déterminer et caractériser un ou des indices révélateurs de l’état des conditions d’humidité dans le milieu. Toute valeur dépassant un seuil déterminé pourra constituer une alerte pour les autorités sanitaires des pays concernésThe Ebola hemorrhagic viral fever is an emerging infectious disease that occurs in the form of rapid outbreaks. Since its first event in 1976, several studies have given rises to various speculations about the nature of its natural reservoir of the virus, which has recently been linked to three species of fruit bats: Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti and Myonycteris torquata. However, although the reservoir seems now to be known, the infection transmission chain and the natural conditions of the epidemics emergence remain none elucidated. In addition, until now, we do not have a vaccine against the Ebola virus although considerable progresses have been accomplished in this way by researchers. Between 1994 and 2005, eight Ebola epidemics occurred in Gabon and Congo. Three main observations permitted us to consider that the Ebola fever is a phenomenon linked to environmental conditions : the virus caused epidemics in the same region “Northeastern of Gabon - West basin of Congo”; the epidemics showed a certain seasonality pattern, since it often occurred during the dry to rainy season transition period ; human epidemics occurred simultaneously or after great mortalities affected populations of gorillas and chimpanzees. Even though an effective treatment or a vaccine would be available in a very close future, prediction, prevention and rapid control of epidemics would remain a major priority in public health. With this in mind, a study was considered about the possible interactions between “the environmental conditions” and “the epidemics emergence”, using a geographical approach with remote sensing and GIS tools. This work has consisted on studying the spatial and temporal dynamics of environmental parameters, as for example, topography, hydrology, vegetation, and so on, in the epidemics area. This study has two main objectives: to characterize the natural environment of the epidemics area and to identify environmental indicators that may be linked to the ecological processes leading to the epidemics. It was shown that the epidemics region has generally a flat topography and it is located in high and pluvial lands, presenting a dense hydrographic network. This results on a very wet environment marked by dense vegetation with specific flora. The ecosystem is therefore subservient to high humidity conditions. In this context, the "environment humidity" is then playing a central role in the ecosystem functioning. This role consists on modulating crucial interactions between humans, forest and animals, which constitute the essential basis of the exchanges involved in the natural virus life cycle. We therefore conclude that "environment humidity" is a propriety closely linked to ecological processes that are at the origin of Ebola fever outbreaks in Gabon and Congo. Finally, the results of this study offer positive perspectives on the use of satellite imagery in determining a threshold of risk of epidemics. The temporal evolution of moisture in environment can be followed, firstly, through changes in the vegetation index NDVI and, secondly, through changes in the radar backscattering. Any value exceeding the critical threshold defined would constitute a warning signal from which the health authorities of the concerned countries could implement awareness and prevention actions
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Fages, Marie-Philippe Bertagnoli Stéphane. « Identification d'un nouveau variant apathogène du virus de la maladie hémorragique virale du lapin (RHDV) ». [S.l.] : [s.n.], 2007. http://oatao.univ-toulouse.fr/1755/1/debouch_1755.pdf.
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LE, COZ SERGE. « La rhizomanie de la betterave sucriere : multiplication du virus et aspects agronomiques de la maladie ». Paris 6, 1986. http://www.theses.fr/1986PA066644.
Texte intégralRésumé :
Les chloroplastes des feuilles de betteraves rhizomaniees sont appauvries en pigments, en proteines, en liquides polaires et leur activite photosynthetique est reduite. Dans les cellules virosees, l'etude ultrastructure montre une association des amas de virus avec le reticulum endoplasmique granuleux. Un protocole pour la preparation de suspensions enrichies en cytosores isoles de polymyxa betae est propose. Le champignon est retrouve a tous les niveaux du sol de quatre parcelles rhizomaniees ou saines de la region de pithiviers. Une terre rhizomaniee reste infectieuse aprese un an et demi de lagune en bassin
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VILLOING, STEPHANE. « Le virus responsable de la maladie du sommeil chez les salmonides : un nouveau type d'alphavirus ». Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA112286.
Texte intégralRésumé :
Un nouveau bioagresseur a ete caracterise : le virus responsable de la maladie du sommeil (vms) chez la truite arc-en-ciel. Nous avons montre que ce virus ne pousse qu'a 10\c et un delai moyen de 10 jours est necessaire pour observer un effet cytopathique. La particule virale a ete observee : elle est spherique, enveloppee et presente un diametre de 60 nm. Le genome viral est une molecule d'arn simple brin d'environ 12 kb. Une banque d'adnc a ete construite et la sequence adnc d'un des clones obtenus a permis de classer le vms parmi les alphavirus, un genre important de la famille des togaviridae, l'arn genomique du vms a ete sequence dans son integralite, et l'analyse de cette sequence a pu conforter cette appartenance taxonomique, tout en indiquant certaines particularites interessantes qui font du vms un alphavirus atypique. Apres comparaison avec la sequence de l'arn subgenomique du virus de la maladie du pancreas du saumon (vmp), il s'avere que le vms et le vmp sont extremement proches. C'est la premiere fois que l'on met en evidence l'existence d'alphavirus susceptibles d'infecter naturellement et de se repliquer chez des teleosteens. L'etude phylogenetique de ces deux virus de salmonides indique qu'ils forment un nouveau groupe au sein du genre alphavirus, tout en etant plus proches du groupe du semliki forest virus. Une methode de diagnostic de la maladie du sommeil par rt-pcr a ete mise au point et et comparee aux methodes utilisees prealablement (virologie, histologie et immunohistochimie). Cette methode s'est avere superieure aux autres, permettant une detection fiable du vms directement a partir des organes des poissons infectes, des 2 jours post-infection et jusqu'a 70 jours post-infection. Cette methode a pu etre utilisee aussi bien pour la detection du vms que du vmp, chez des poissons infectes experimentalement ou naturellement. Elle devrait donc permettre de determiner l'incidence reelle des maladies causees par ces deux alphavirus sur le terrain.
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Ibal-Frat, Véronique. « Evolution des localisations pulmonaires de la maladie de Kaposi au cours de l'infection à VIH ». Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON11045.
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LOZAT, RAPHAEL. « Epidemiologie et traitement du sarcome de kaposi pulmonaire au cours de l'infection par le virus de l'immunodeficience humaine ». Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M129.
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