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Thèses sur le sujet « Virus de la maladie de Marek »

Auteur : Grafiati
Publié le 4 juin 2021
Mis à jour le 8 février 2022

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Barra, Claire. "Mise au point d’un vecteur adénoviral de type « helper-dependent » basé sur l’adénovirus CELO exprimant 4 gènes du virus de la maladie de Marek." Rennes, Agrocampus Ouest, 2008. http://www.theses.fr/2008NSARI050.

Texte intégral
Résumé :
Depluis plusieurs années notre laboratoire développe des adénovirus recombinants basés sur le CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan), un aviadénovirus ne provoquant pas de pathologies chez le poulet. Les vecteurs adénoviraux présentent de nombreux avantages qui ont permis leur développement dans le domaine de la thérapie génique mais également dans des stratégies vaccinales. Les adénovirus de type « helper-dependent » ou « guflesss » sont des vecteurs délétés de la quasi-totalité du génome adénoviral à l’exception des ITR (Inverted terminal repeat) et de la séquence d’encapsidation. Ces vecteurs
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Rasschaert, Perrine. "Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle des gênes LAT et ICP4 du virus de la maladie de Marek." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4011/document.

Texte intégral
Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un virus oncogène responsable des lymphomes T chez les poulets. L´infection par ce virus est divisée en une phase lytique dépendante de l´expression du gène très précoce ICP4 et une phase latente, caractérisée par l´expression de l’ARN long non codant LAT localisé en antisens. Nous avons montré que l’expression différentielle des miARN du cluster mdv1-miR-M8-M10 était directement corrélée à l’épissage alternatif de l’intron 1 du LAT et plus particulièrement à la biogenèse par le splicéosome du premier mirtron viral. La présence du mirtron mdv1-miR-M6 a
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Couteaudier, Mathilde. "Réplication, dissémination et morphogénèse du virus de la maladie de Marek en cellules différenciées vers le lignage peau." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4018/document.

Texte intégral
Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un alpha-herpesvirus responsable de lymphomes T mortels chez la poule. La peau et en particulier le follicule plumeux est considéré comme le seul site de production de particules virales extracellulaires et est à l'origine de la dissémination horizontale du virus et de la contamination de l'environnement. Cependant, aucun système cellulaire ne permet de reproduire ce qui se passe dans ce tissu. Le but de ma thèse a donc été de développer de nouveaux systèmes de culture permettant de reproduire la réplication, la morphogenèse et l’excrétion décrites in
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Dorange, Fabien. "Expression et caractérisation de quatre protéines du virus de la maladie de Marek homologues aux protéines majeures de tégument VP22, VP16, VP13/14 et VP 11/12 du virus HSV-1." Tours, 2001. http://www.theses.fr/2001TOUR4024.

Texte intégral
Résumé :
La maladie de Marek est une infection lymphoproliférative du poulet provoquée par un alphaherpèsvirus transformant (MDV). Les herpèsvirus possèdent une capside icosahédrique contenant l'ADN double brin génomique, une enveloppe contenant les glycoprotéines de surface et un tégument composé d'au moins quinze protéines qui assurent une continuité physique entre les protéines de capside et les glycoprotéines virales. Chez l'herpèsvirus humain 1 (HSV-1), prototype des alphaherpesvirinae, les protéines de tégument, apportées par le virion dans la cellule nouvellement infectée, sont impliquées dans l
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Abbassi, Hayet. "Effets de l'interaction entre Cryptosporidium baileyi et des virus immunodépresseurs du poulet : exemple du virus de la maladie de Marek et du virus de la bursite infectieuse." Tours, 2000. http://www.theses.fr/2000TOUR3304.

Texte intégral
Résumé :
Cryptosporidium baileyi infecte plusieurs espèces aviaires dont le poulet. Des pertes économiques sont occasionnées par la forme respiratoire de la maladie, et à l'heure actuelle aucun traitement ne s'est avéré efficace contre cette parasitose. C. Baileyi a souvent été décrit associé avec d'autres agents pathogènes aviaires, en particulier des virus immunodépresseurs. L'objectif de cette thèse est l'étude des conséquences liées à l'association entre ce parasite et des souches sauvages ou vaccinales du virus de la maladie de Marek (MDV) ou du virus de la bursite infectieuse (IBDV). Notre premie
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Coupeau, Damien. "Etude transcriptionnelle et post-transcriptionnelle de la région IR L/TR L du virus de la maladie de Marek." Thesis, Tours, 2011. http://www.theses.fr/2011TOUR4012/document.

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Résumé :
Le Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) est un herpesvirus responsable de lymphomes T chez le poulet. Son génome code pour 25 miARN matures regroupés en 2 clusters localisés au sein des régions répétées TRL/IRL etIRS/TRS. Mon travail a tout d’abord consisté en l’étude de la fonctionnalité des deux brins de mdv1-pré-miRM4sur deux cibles virales UL-28 et UL32. Le brin mdv1-miR-M4-5P ayant été identifié comme orthologue dumiARN cellulaire miR-155, leurs impacts ont été comparés sur six cibles cellulaires et la cible virale UL-28.Les différents miARN de GaHV-2 présentant des taux d’expression variables,
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Gonçalves, Da Silva Angela. "La maladie de Marek : recherche d'une nouvelle possibilité de protection utilisant une protéine purifiée." Tours, 1987. http://www.theses.fr/1987TOUR4007.

Texte intégral
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Darteil, Raphaël. "Utilisation de l'herpèsvirus de la dinde (HVT) comme vecteur d'expression de la protéine immunogène VP2 du virus de la maladie de Gumboro (IBDV)." Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T208.

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Delecluse, Henri-Jacques. "L'intégration dans le génome cellulaire comme mode de persistance lors de la latence virale : l'exemple des herpèsvirus d'Epstein-Barr et de Marek." Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T130.

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Boumart, Imane. "Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du gène US1 codant pour la protéïne ICP22 du virus de la maladie de Marek." Thesis, Tours, 2018. http://www.theses.fr/2018TOUR4002/document.

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Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (GaHV-2), est un α-herpèsvirus induisant des lymphomes T chez le poulet. L’étude de la protéine IE ICP22 a montré que cette protéine est principalement asssociée à la phase lytique du cycle viral avec une localisation majoritairement cytoplasmique. Nos résultats montrent que cette protéine réprime la transcription des promoteurs viraux. Par ailleurs, nous avons montré que la protéine était produite à la fois à partir de deux transcrit, un transcrit monocistronique et un transcrit bicistronique de façon majoritaire. La transcription d’ICP22 est pilotée par un pro
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Resende, Matta Marcos Fernando De. "Comparaison du système immunitaire entre deux souches de poulets histocompatibles, résistantes et sensibles à la maladie de Marek." Tours, 1987. http://www.theses.fr/1987TOUR4005.

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Gorbovitskaia, Marie. "Identification et effets biologiques de séquences virales endogènes chez le poulet." Lyon 1, 1998. http://www.theses.fr/1998LYO10039.

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Résumé :
Deux categories de sequences virales endogenes chez le poulet ont ete etudiees selon qu'elles sont apparentees aux retrovirus ou bien homologues a un herpesvirus. Notre travail s'est oriente d'abord vers l'etude des sequences retrovirales endogenes apparentees aux virus des leucoses aviaires (famille alve). L'identification des insertions alve a ete entreprise par rflp sur 23 individus, portant 1 ou plusieurs alve, issus de deux lignees experimentales de poules de race rhode island red (rir), a l'aide de 5 enzymes et 4 sondes (genome viral entier et regions gag, pol ou ltr). Les sites d'insert
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Chbab, Najat. "Réplication et morphogenèse du virus MDV-1 : caractérisation d'une protéine de tégument produit du gène UL17 essentiel à la réplication virale." Tours, 2006. http://www.theses.fr/2006TOUR4004.

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Résumé :
L'étude a porté sur la protéine pUL17 du virus MDV (Marek's Disease Virus), homologue à la protéine de capside et de tégument d'HSV-1. La stratégie adoptée repose sur la délétion et l'étiquetage du gène UL17 par recombinaison homologue en utilisant un chromosome bactérien artificiel (BAC) contenant le génome de la souche pathogène RB-1b du virus MDV (BAC-RB-1b). La délétion du gène UL17 ou la mutagenèse de l'ATG sont létales. La restauration du gène permet au virus de retrouver sa capacité de réplication. Lors de l'infection virale, la phosphoprotéine pUL17 (82 kDa) est localisée au noyau, pou
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Richerioux, Nicolas. "Etude de la dissémination de cellule à cellule du virus de la maladie de marek : Rôle des contacts cellulaires, du cytosquelette d'actine et des RhoGTPases." Thesis, Tours, 2012. http://www.theses.fr/2012TOUR4013.

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Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un α-herpèsvirus aviaire responsable de lymphomes chez la poule. En absence de virions libres détectables en culture cellulaire, il est couramment admis que ce virus se dissémine uniquement de cellule à cellule par un mécanisme non identifié à ce jour. Mon travail de thèse comprenait 3 parties. La première avait pour objectif d’étudier la contribution des contacts cellulaires et de possibles virions extracellulaires dans la dissémination de MDV. La seconde partie visait à étudier le rôle du cytosquelette d’actine dans la dissémination intercellulaire d
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Bencherit, Djihad. "Etude des dommages à l'ADN induits par le virus de la maladie de Marek et de leur implication dans la pathogénèse virale." Thesis, Tours, 2016. http://www.theses.fr/2016TOUR4003/document.

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Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un alphaherpesvirus à l’origine du développement de lymphomes chez les volailles. A ce jour, l’origine du développement des tumeurs induites par le MDV est encore peu connue malgré l’identification de plusieurs oncoprotéines virales. Au vu de l’implication des dommages à l’ADN dans la pathogenèse de plusieurs virus notamment les herpesvirus, mon projet de thèse avait pour objectif de déterminer l’impact de l’apparition de lésions d’ADN sur le cycle viral du MDV. Nous avons montré que l’infection cytolytique de MDV s’accompagne d’une accumulation de lés
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Amor, Souheila. "Régulation de l'épissage de la télomérase lors de la lymphomagenèse induite par l'herpèsvirus oncogène aviaire de la maladie de marek." Thesis, Tours, 2010. http://www.theses.fr/2010TOUR4045.

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Résumé :
La télomérase, composée de l‘ARN TR et de la protéine TERT, responsable du maintien de la longueur des télomères est surexprimée dans la majorité des cellules cancéreuses. La dynamique de la régulation post-transcriptionnelle de TERT sur l‘activation de la télomérase a été étudiée dans le modèle de lymphomagenèse induite par l‘herpesvirus oncogène aviaire de la maladie de Marek. L‘augmentation de l‘activité télomérase des TCD4+ lors de l‘apparition des lymphomes résulte d‘une hausse du transcrit constitutif et de celle des transcrits cibles de la voie de dégradation du « non-sense mediated dec
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Berthault, Camille. "Etude des mécanismes menant à l'atrophie des organes lymphoïdes primaires dans le cadre de l'infection précoce par le virus de la maladie de Marek chez la poule." Thesis, Tours, 2017. http://www.theses.fr/2017TOUR4023.

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Résumé :
L’infection par le virus de la maladie de Marek (MDV) induit chez les poussins une immunosuppression précoce et transitoire associée à une atrophie du thymus (TA) et de la bourse de Fabricius (BA). L’objectif de ce travail était de mieux comprendre les mécanismes cellulaires responsables de cette atrophie. La 1ère étape de mon travail a été d'établir un modèle d'infection in vivo menant à une BA et TA suffisante et reproductible. Une fois établi, ce modèle nous a permis d’étudier l’effet du MDV au sein de ces organes à 6, 10 et 14 jours post-infection. Les résultats indiquent que l'apoptose et
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Labaille, Jennifer. "Conception d'un vaccin recombinant contre la maladie de Marek d'après l'étude de la dynamique des populations de variants du vaccin CV1988/RISPENS." Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR4014.

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Résumé :
Le Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2), responsable de lymphomes T du poulet, est contrôlé par le vaccin CVI988/Rispens. Mes travaux de thèse ont montré que le vaccin était composé, au contraire des souches virulentes, d’une population dynamique de variants viraux majoritairement délétés de la région promotrice et d’une partie variable de l’extrémité 5’ du gène LAT codant des microARN et associé à la latence virale. Dans une approche vaccinale, un virus recombinant correspondant à l’un des variants majoritaires du vaccin CVI988/Rispens a été généré à partir d’une souche GaHV-2 hypervirulente, clonée
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Blondeau, Caroline. "Influence de la protéine de tegument VP22 et de ses partenaires dans la dissémination de cellule à cellule de l'herpès virus de la maladie de marek." Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR4014.

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Résumé :
La dissémination des herpèsvirus au travers de contact cellule-cellule jouerait un rôle essentiel dans l'établissement de la latence et la réactivation. Le virus de la maladie de Marek (MDV), sur lequel nous travaillons, constitue un excellent modèle pour l'exploration des mécanismes de passage des herpèsvirus d'une cellule à une autre. En effet, aucune particule virale extracellulaire n'a été détectée dans les systèmes réplicatifs étudiés. Au laboratoire, nous avons mis en évidence l'interaction de la protéine virale VP22 avec le cytosquelette d'actine, et son rôle essentiel pour une dissémin
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Shkreli, Marina. "Etude de la régulation transcriptionnelle de la sous-unité ARN virale de la télomérase, vTR, codée par le virus de la maladie de Marek et des sous-unités cellulaires aviaires, chTR chTERT, de la télomérase." Tours, 2006. http://www.theses.fr/2006TOUR4028.

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Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (MDV), responsable du développement de tumeurs lymphoïdes de type T chez le poulet, code le gène de la sous-unité ARN de la télomérase (TR). Responsable de l’élongation des télomères, la télomérase est composée d’une partie protéique (TERT) et d’une partie ARN (TR). Une augmentation de l’activité télomérase est associée à une forte expression de vTR dans les leucocytes sanguins de poulets infectés par le MDV. Le travail de thèse a consisté en l’étude de la régulation transcriptionnelle des gènes vTR, chTR et chTERT. Ainsi, l’efficacité transcriptionnelle du prom
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Stik, Grégoire. "Etude de la régulation transcriptionnelle de microARN viraux et cellulaire lors de l'infection par l'herpesvirus oncogène de la maladie de Marek." Thesis, Tours, 2012. http://www.theses.fr/2012TOUR4008/document.

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Résumé :
Le Gallid Herpesvirus 2 (GaHV-2) est un herpesvirus responsable de lymphomes T chez le poulet qui encode 25 miARN matures regroupés en deux clusters localisés au sein des régions TRL/IRL et TR/IR. Mes travaux ont consisté en l’étude de la régulation transcriptionnelle du cluster mdvl-miR-M8-M10 situé au sein de la région IR5/TR. Le promoteur est constitué d’au moins 2 séquences répétées de 60 pb contenant des éléments de réponse à la protéine p53. Nous avons montré que cette protéine classiquement suppresseur de tumeur était détournée de sa fonction par le virus au profit de l’expression du cl
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Strassheim, Swantje. "Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du gène LAT codant un cluster de microARN et du gène très précoce ICP27 de l'herpesvirus oncogène de la maladie de Marek." Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR4007/document.

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Résumé :
Le Gallid herpesvirus 2 est un virus oncogène responsable des lymphomes T chez les poulets. L´infection par ce virus est divisée en une phase lytique dépendante de l´expression des gènes très précoces ICP4 et ICP27 et une phase latente, caractérisée par l´expression de l’ARN long non codant LAT. Nous avons montré que le gène LAT exprime de transcrits épissés alternativement, plaçant le cluster de microARN mdv1-miR-M8-M10 dans leur premier intron. Un microARN de ce cluster régule l’expression d’ICP4 et ICP27. L’étude du promoteur d’ICP27 a permis d’identifier plusieurs éléments de réponse (ER)
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Olayat, Sophie. "Utilisation de vecteurs rétroviraux aviaires pour l'étude de l'implication de gènes dans la resistance des oiseaux aux maladies viro-induites." Tours, 1996. http://www.theses.fr/1996TOUR3309.

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Figueroa, Thomas. "Régulation et rôle d'ADAR1 dans l'hyper-édition phase-dépendante des transcrits ERL du GaHV-2 : un ARNInc antisens des pri-miARN des régions Rl." Thesis, Tours, 2016. http://www.theses.fr/2016TOUR4020/document.

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Résumé :
Le virus de la maladie de Marek (GaHV-2), est un "-herpèsvirus induisant des lymphomes T chez le poulet. L’étude des pri-miARN des régions RL à partir des miR-M4, -M11, M31 et -M1 a montré des initiations de transcription dispersées et internes aux longs pri-miARN initialement décrits. Les tests de fonctionnalité des régions en amont ont permis de conclure quant à l’absence d’activité promotrice suggérant une régulation par le prmiR-M9M4, caractérisé dans cette étude, ou par le prMeq. Le gène de 7,5 kpb d’un ARNlnc (ERL, Edited Repeat Long) épissé et antisens à ces transcrits a été caractérisé
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Gonçalves, Da Silva Angela. "La Maladie de Marek recherche d'une nouvelle possibilité de protection utilisant une protéine purifiée /." Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37605499k.

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Djeraba, Aouatef. "Résistance versus sensibilité à la maladie de Marek chez le poulet : rôle du macrophage." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO10152.

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Résumé :
Le macrophage est une cellule phagocytaire à multiples facettes, qui joue de nombreux rôles dans la défense contre les pathogènes, participant à la fois à l‘immunité innée et adaptative. Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un herpès virus induisant des lymphomes T chez le poulet. Notre étude sur le rôle du macrophage dans la maladie de Marek, en particulier dans l’orientation vers un état de sensibilité ou de résistance, a porté sur un modèle comparatif sensibilité versus résistance. La résistance à la maladie de Marek est soit génétique et liée au CMH (Haplotype B21), soit acquise après
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Bergaoui, Ramzi. "Epidémiologie de la maladie de West Nile en Tunisie." Thesis, Montpellier 2, 2012. http://www.theses.fr/2012MON20055/document.

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Résumé :
Nous avons cherché à mieux comprendre la situation épidémiologique du virus West Nile (VWN) en Tunisie. Nous avons tout d'abord produit une carte du risque de transmission du VWN aux équidés montrant un risque élevé dans de nombreuses régions, dépendant de facteurs environnementaux : zones humides et climat favorables aux populations d'oiseaux sauvages et de moustiques. Le taux élevé de séroprévalence observé chez les équidés est compatible avec l'hypothèse d'une circulation endémique du VWN sans exclure la possibilité d'introductions répétées.Une étude complémentaire a démontré l'exposition d
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Garnier, Georges. "Maladie de hodgkin et infection a vih." Nice, 1990. http://www.theses.fr/1990NICE6821.

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Trapp-Fragnet, Laëtitia. "Etude comparative de l'interaction de la sous-unité vTR de MDV et de la sous-unité cTR du poulet avec la télomérase." Tours, 2004. http://www.theses.fr/2004TOUR4001.

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Résumé :
La maladie de Marek est un lymphome T du poulet causé par l'herpesvirus de la maladie de Marek. Ma thèse a consisté à caractériser la première sous-unité ARN télomérase virale (vTR), que nous avons mise en évidence dans le génome de la souche MDV-RB1B. La télomérase est une ribonucléoprotéine qui assure l'élongation des télomères et qui est détectée dans plus de 85% des cancers humains. Nous avons réalisé une étude comparative de vTR avec la composante aviaire cTR, homologue à 88%. L'étude de l'expression de vTR a fait ressortir que son promoteur pourrait être une combinaison d'un promoteur si
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De, Resende Matta Marcos Fernando. "Comparaison du système immunitaire entre deux souches de poulets histo-compatibles, résistantes et sensibles à la maladie de Marek." Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37604466c.

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Debba-Pavard, Manel. "Activité télomerase et expression des gènes viraux : critères potentiels de protection vaccinale dans le cas de la maladie de Marek." Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR4027/document.

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Résumé :
La maladie de Marek due à l’a-herpesvirus GaHV-2 (Gallid herpes virus) est un lymphome T du poulet contrôlable par vaccination. Nous avons recherché si l’activité télomérase et la transcription des gènes viraux étaient associées à la protection vaccinale. L’activité télomérase peut être considérée comme un marqueur de lymphomagenèse, corrélant avec la virulence des souches GaHV-2 parmi lesquelles le vaccin CVI988 induit une faible activité. Ce défaut d’activation ne semble pas lié à la mutation de la boîte H de vTR, présente uniquement dans deux lots de vaccins. La virulence des souches GaHV-2
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Grenz, Julia Susanne. "Detektion des Serotyp 1 des Virus der Marekschen Krankheit bei Hobbyhühnern verschiedener Rassen mittels Polymerase-Kettenreaktion und Versuche zum Nachweis eines Einflusses der Infektion mit dem Virus der Marekschen Krankheit auf die Antikörperbildung gegen die Viren der Newcastle-Krankheit, der infektiösen Bronchitis und der infektiösen Bursitis /." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988284332/04.

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MANASSERO, SOPHIE. "Association maladie de hodgkin, infection vih et virus ebv : a propos d'une observation pediatrique." Nice, 1993. http://www.theses.fr/1993NICE6563.

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JOCQUEL, CHUDACET FABIENNE. "Hodgkin et hiv : a propos de deux cas." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20273.

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Karine, Bourgade. "Propriétés anti-virales des peptides β-amyloïdes associés à la maladie d'Alzheimer : implication dans le développement et la progression de la maladie". Thèse, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8198.

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Résumé :
Les plaques amyloïdes sont l’une des principales caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Elles sont composées de peptides amyloïdes-β (Aβ) 1-40 et 1-42 fibrillaires et ont été décrites comme responsable de la réponse inflammatoire et de la neurodégénérescence. L’Herpès simplex virus 1 (HSV-1) a été impliqué comme facteur de risque de la MA et retrouvé à l’intérieur des plaques amyloïdes. Des données récentes suggèrent que les peptides Aβ possèdent une activité antimicrobienne et antivirale in vitro. La première partie des travaux décrits dans cette thèse concerne l’étude
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André, Patrice. "Virus epstein-barr, glycosylation des iga au cours de la maladie de berger." Rennes 1, 1988. http://www.theses.fr/1988REN1B002.

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Albaret, Marie Alexandra. "Rôle potentiel du virus herpes simplex de type I dans la maladie d'Alzheimer." Thesis, Lyon 1, 2009. http://www.theses.fr/2009LYO10117.

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Résumé :
L'étiologie de la forme sporadique de la maladie d'Alzheimer (AD) reste largement inconnue. Toutefois, une adéquation entre des facteurs environnementaux et génétiques est fortement probable. C'est ainsi que de nombreux arguments suggèrent que le virus herpes simplex de type 1 (HSV1) en infectant et en se répliquant dans le système nerveux central, puisse être un co-facteur impliqué dans le déclenchement et le développement de l'AD. Pour éprouver cette hypothèse, nous avons développé un modèle cellulaire constitué de neurones de rat infectés par HSV1 pour analyser les modifications viro-induit
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Dimi, Jean-Luc Sallet Gauthier. "Analyse de modèles épidémiologiques applications à des modèles parasitaires, à la fièvre hémorragique Ebola /." [S.l.] : [s.n.], 2006. ftp://ftp.scd.univ-metz.fr/pub/Theses/2006/Dimi.Jean_Luc.SMZ0602.pdf.

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Rifkin, Yae͏̈l. "Virus C, Interféron alpha et maladie de Crohn immuno-induite ? A propos d'un cas." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON11088.

Texte intégral
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Caruana, Marie-Line. "Contribution à l'étude du virus associé à la maladie du bunchy top des bananiers." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR22025.

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Résumé :
La maladie du bunchy top des bananiers est l'une des plus severes maladies atteignant les bananiers et les plantains. Un virus, probablement un membre du groupe des luteovipus, est l'agent associe a cette maladie. Il se multiplie dans les tissus du phloeme et est transmis par le puceron p. Nogronervosa coq. . Au debut de ce travail cet agent pathogene n'avait jamais ete isole. Deux methodes de purification ont ete developpees a partir du bananier infecte, lui-meme, et ont permis d'isoler pour la premiere fois des particules virales. Ces virions sont de forme isometrique. Leur diametre varie de
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Zattara-Hartmann, Marie-Caroline. "Leishmaniose viscerale et infection par le virus de l'immunodeficience humaine : une nouvelle maladie opportuniste." Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX20916.

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Gasquet, Clélia. "Une géographie de la fièvre hémorragique à virus Ebola : représentations et réalités d'une maladie émergente au Gabon et en République du Congo." Paris 10, 2010. http://www.theses.fr/2010PA100131.

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Résumé :
La fièvre hémorragique à virus Ebola est une maladie qui constitue une menace pour les populations d'Afrique Centrale, notamment en milieu rural forestier. Au Gabon et en République du Congo, où 7 épidémies ont sévit entre 1994 et 2005, elle y est devenue un problème de santé publique. Cette zoonose émerge chez l'homme lors d'un contact direct avec un animal contaminé, une carcasse ou un vecteur du virus. L'émergence est directement liée aux pratiques ancestrales des lieux (chasse, cueillette, etc. ). La contamination inter humaine a lieu lors d'un contact direct avec les fluides corporels d'u
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Bertagnoli, Stéphane. "Vaccination contre la myxomatose et la maladie hémorragique virale des lapins : construction et utilisation de poxvirus recombinants." Toulouse 3, 1996. http://www.theses.fr/1996TOU30111.

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Résumé :
Deux maladies virales majeures affectent les elevages cunicoles europeens: la myxomatose et la maladie hemorragique virale des lapins (rvhd). Pour tenter de proteger les lapins europeens (oryctolagus cuniculus) contre ces deux viroses, nous avons construit un virus recombinant vaccine-rhdv et deux virus recombinants myxomatose-rhdv. Ces virus recombinants expriment la proteine de capside (vp60) du virus de la maladie hemorragique virale des lapins (ou rhdv). La proteine recombinante ainsi produite, d'un poids moleculaire de 60kda, est immunoprecipitee par un serum immun anti-rhdv, et un antico
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Letellier, Carine G. "Mise au point de virus variole aviaire recombinants, construction et utilisation chez la volaille d'un virus recombinannt la glycoprotéine de fusion du virus de la maladie de Newcastle." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1993. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212844.

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Moussavou, Ghislain. "Apport de la télédétection et des systèmes d'information géographique dans l'étude des conditions environnementales liées à l'apparition des épidémies de fièvre Ebola au Gabon et au Congo." Université de Marne-la-Vallée, 2007. http://www.theses.fr/2007MARN0386.

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Résumé :
La Fièvre Hémorragique Virale (FHV) Ebola est une maladie infectieuse émergente qui sévit par flambées épidémiques. Depuis sa première manifestation en 1976, plusieurs études menées ont donné lieu à diverses spéculations sur la nature du réservoir de ce virus qui n’a été lié que tout récemment aux trois espèces de chauve-souris frugivores Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti et Myonycteris torquata. Toutefois, bien que le réservoir semble désormais connu, la chaîne de transmission de l’infection ainsi que les conditions naturelles d’émergence des épidémies restent non élucidées. Par aill
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Fages, Marie-Philippe Bertagnoli Stéphane. "Identification d'un nouveau variant apathogène du virus de la maladie hémorragique virale du lapin (RHDV)." [S.l.] : [s.n.], 2007. http://oatao.univ-toulouse.fr/1755/1/debouch_1755.pdf.

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LE, COZ SERGE. "La rhizomanie de la betterave sucriere : multiplication du virus et aspects agronomiques de la maladie." Paris 6, 1986. http://www.theses.fr/1986PA066644.

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Résumé :
Les chloroplastes des feuilles de betteraves rhizomaniees sont appauvries en pigments, en proteines, en liquides polaires et leur activite photosynthetique est reduite. Dans les cellules virosees, l'etude ultrastructure montre une association des amas de virus avec le reticulum endoplasmique granuleux. Un protocole pour la preparation de suspensions enrichies en cytosores isoles de polymyxa betae est propose. Le champignon est retrouve a tous les niveaux du sol de quatre parcelles rhizomaniees ou saines de la region de pithiviers. Une terre rhizomaniee reste infectieuse aprese un an et demi de
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VILLOING, STEPHANE. "Le virus responsable de la maladie du sommeil chez les salmonides : un nouveau type d'alphavirus." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA112286.

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Résumé :
Un nouveau bioagresseur a ete caracterise : le virus responsable de la maladie du sommeil (vms) chez la truite arc-en-ciel. Nous avons montre que ce virus ne pousse qu'a 10\c et un delai moyen de 10 jours est necessaire pour observer un effet cytopathique. La particule virale a ete observee : elle est spherique, enveloppee et presente un diametre de 60 nm. Le genome viral est une molecule d'arn simple brin d'environ 12 kb. Une banque d'adnc a ete construite et la sequence adnc d'un des clones obtenus a permis de classer le vms parmi les alphavirus, un genre important de la famille des togaviri
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Ibal-Frat, Véronique. "Evolution des localisations pulmonaires de la maladie de Kaposi au cours de l'infection à VIH." Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON11045.

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LOZAT, RAPHAEL. "Epidemiologie et traitement du sarcome de kaposi pulmonaire au cours de l'infection par le virus de l'immunodeficience humaine." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M129.

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