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Tesi sul tema "Génétiques des tumeurs"

Autore: Grafiati

Pubblicato: 21 dicembre 2024

Ultima modifica: 31 luglio 2025

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1

Chauveinc, Laurent. "Etudes génétiques des tumeurs radio-induites." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T040.

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Abstract (sommario):

Les tumeurs radio-induites sont une des complications inhérentes à la radiothérapie. De nombreuses études épidémiologiques ont évalué les risques en fonction des différents tissus humains. En revanche, le mécanisme génétique n'a jamais été complètement élucidé. Deux profils cytogénétiques différents ont été décrits, soit un profil avec translocations, évoquant une activation d'oncogène, soit des pertes chromosomiques, plus en faveur d'une évolution anti-oncogénique. Dans ce travail, plusieurs voies ont été explorées permettant une meilleure compréhension des processus en cause. Dans une premiè

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2

Azzouzi, Abdel-Rahmène. "Facteurs de risque génétiques des tumeurs prostatiques." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA11TO34.

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Barault, Ludovic. "Altérations génétiques et épigénétiques dans le cancer colique sporadique." Dijon, 2008. http://www.theses.fr/2008DIJOS025.

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Abstract (sommario):

Les cancers sont le plus souvent la conséquence d’un défaut des voies de régulations impliquées dans la survie ou la mort cellulaire. Nous avons pu démontrer sur une base de population de 586 adénocarcinomes coliques, suivis par le registre bourguignon des cancers digestifs que la mutation activatrice d’au moins un des trois gènes de la voie des MAP Kinases (KRAS, BRAF, PI3KCA) était associée a une moins bonne survie chez les patients porteurs d’une tumeur sans instabilité des microsatellites. Nous avons également analysé sur cette base de population la méthylation de l’ADN (caractérisation du

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4

Gad, Sophie. "Etude des prédispositions génétiques aux cancers du sein et de l'ovaire : recherche d'altérations de grande taille des gènes BRCA1 et BRCA2, recherche de facteurs génétiques modificateurs du risque de cancer de l'ovaire chez des femmes porteuses d'une mutation de BRCA1." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N028.

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Abstract (sommario):

Environ 5% des cas de cancer du sein sont liés à une prédisposition génétique majeure, de transmission autosomique dominante. Les patientes prédisposées s' inscrivent en général dans une histoire familiale de cancers du sein souvent associés à une atteinte ovarienne. Des analyses de liaison génétique ont montré que les gènes BRCA1 et BRCA2 sont impliqués dans la majorité des cancers héréditaires du sein et de l'ovaire. Malgré les techniques performantes de criblage de BRCA1, seulement 63% des mutations attendues sont effectivement détectées. Ce taux peut s'expliquer par l'existence de réarrang

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5

Goutagny, Stéphane. "Identification des altérations génétiques impliquées dans la tumorigénèse méningée chez l'homme." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077131.

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Abstract (sommario):

Les méningiomes représentent environ le tiers des tumeurs primitives du système nerveux central. La classification OMS regroupe les méningiomes en trois grades prédictifs du risque de récidive. Les méningiomes de grade I constituent 75-80% des cas et sont des tumeurs bénignes à croissance lente. Vingt à trente pourcent sont des grade II au risque de récidive plus élevé. Les grade III représentent 2-3% des méningiomes et sont associés à un mauvais pronostic. Le traitement repose avant tout sur la résection chirurgicale, parfois associée à la radiothérapie. Aucune chimiothérapie efficace n'est d

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6

Galiana-Coudray, Corinne. "Recherche d'altérations génétiques dans les tumeurs d'oesophage : rôle éventuel des oncogènes Ras." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1T113.

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Andujar, Pascal. "Altérations génétiques des tumeurs respiratoires humaines et murines après exposition à des fibres minérales." Thesis, Paris Est, 2008. http://www.theses.fr/2008PEST0030.

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Abstract (sommario):

L’objectif était de mieux définir les relations entre l’exposition à certaines fibres minérales et les anomalies génétiques somatiques associées à la transformation tumorale de cellules de l’appareil respiratoire. Deux études indépendantes ont été conduites à partir du modèle murin Nf2+/- de mésothéliome malin (MM) développé dans le laboratoire, exposé par inoculation intrapéritonéale à des fibres d’amiante crocidolite (souris abs-Nf2+/- et abs-Nf2+/+) et à des fibres céramiques réfractaires (FCR) (souris ceram-Nf2+/-).Ce choix a été fondé selon une stratégie raisonnée à partir de la connaissa

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8

Bounacer, Ali. "Altérations génétiques dans les tumeurs de la thyroïde survenues à la suite d'une irradiation thérapeutique." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA11T044.

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Abstract (sommario):

L'augmentation de la fréquence des tumeurs thyroïdiennes après irradiation externe chez l'enfant a été suggérée par plusieurs études épidémiologiques. Les deux tiers de ces tumeurs sont bénignes et un tiers sont des cancers, le plus souvent de type papillaire. La thyroïde qui est un des organes les plus sensibles à l'effet cancérigène de l'irradiation, constitue un très bon modèle d'étude de la tumorigenèse épithéliale radio-induite. Les résultats présentés dans cette thèse montrent l'implication dans le développement de la tumorigenèse thyroïdienne associée aux radiations, d'au moins quatre g

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9

Costa, Lionel. "Facteur de transcription USF1 et systèmes de réparation des dommages à l'ADN au cours de la réponse de l'hôte à l'infection par Helicobacter pylori." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC150/document.

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Abstract (sommario):

Helicobacter pylori est un pathogène gastrique qui infecte 50% de la population mondiale. Actuellement, H. pylori est la seule bactérie reconnue comme agent carcinogène de classe I et représente le facteur de risque majeur dans le développement du cancer gastrique. L’activité génotoxique de H. pylori joue un rôle essentiel dans la promotion de la cancérogenèse gastrique. De plus, H. pylori favorise la dégradation protéasomale de p53, un régulateur central de la réponse aux dommages de l'ADN. H. pylori induit aussi une hyperméthylation de l'ADN dans la région promotrice des gènes codant pour le

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Meunier, Katy. "Influence du statut MSI et des principales altérations génétiques des cancers coliques sur l’évolution tumorale métastatique naturelle et après chirurgie." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066332.

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Abstract (sommario):

Le premier objectif était d’étudier l’influence des mutations des tumeurs MSI (Microsatellite Instability) résultant de l’inactivation du système de réparation des mésappariements de bases (MMR) sur le potentiel invasif et métastatique, dans un modèle de greffe orthotopique sur souris NOD/SCID. Pour cela, nous avons utilisé la lignée de cancer colique MSI humain HCT116 déficiente en MLH1, une protéine clé du MMR, et sa lignée isogénique obtenue par transfection d’un vecteur d’expression de l’ADNc de MLH1. Des tumeurs sous-cutanées ont été établies à partir de ces lignées chez la souris, greffé

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Alarcon, Flora. "Estimation des risques de maladies dues à des mutations génétiques à partir de données familiales." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T050.

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Pallier, Karine. "Associations d'altérations génétiques et liens de coopérations oncogénique dans les cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T058.

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Abstract (sommario):

L'incidence globale et la mortalité dues au cancer du poumon fait de cette pathologie un problème majeur de santé publique. Les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) réprésentent 80 % des cancers bronchiques. Malgré les progrès observés au cours de vingt dernièrs années, le prognostic des patients atteints d'un CBNPC reste, tout stade confondu, médiocre avec 15 % de survie à 5 ans. L'objectif de cette thèse était d'identifier de nouvelles altérations moléculaires dans les CBNPC dans le but de mieux comprendre la carcinogenèse bronchique et son processus métastatique. Un travail gl

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Bessière, Laurianne. "Exploration génomique et fonctionnelle des tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC308.

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Abstract (sommario):

Les gamètes féminines se composent d'un ovocyte, entouré par les cellules de la granulosa. Ces dernières peuvent former des Tumeurs des Cellules de la Granulosa Ovarienne (GCTs). Deux types de tumeurs sont décrits : la forme adulte (95% des cas, AGCT) ou juvénile (JGCT). Les AGCTs se caractérisent par une mutation de FOXL2 p. C134W, retrouvée dans 95% des cas ; aucun marqueur génétique n'est défini pour les JGCTs. Mes travaux de thèse se sont répartis en deux axes, fonction des deux types de tumeurs. Le premier consistait en la recherche d'un marqueur génétique commun aux JGCTs. Nous avons uti

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Cauchi, Stéphane. "Etude des polymorphismes génétiques du récepteur aux hydrocarbures polycycliques aromatiques (AHR) et de son répresseur (AHRR) : relation avec l'inductibilité du CYP1A1 et le cancer pulmonaire." Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05N030.

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Abstract (sommario):

Les hydrocarbures polycycliques aromatiques (HPA) présents dans la fumée de tabac jouent un rôle principal dans l'apparition du cancer du poumon chez le fumeur. Le cytochrome P-4501A1 (CYPIA1) métabolise ces HPA comme le benzo(a)pyrène en composés réactifs et mutagènes. Cette inductibilité est elle-même variable et dépendante du récepteur Ah (AhR) et pourrait être responsable d'une expression polymorphe du CYP1A1 et par conséquent dans la suceptibilité à développer un cancer. Nous avons étudié des polymorphismes génétiques du géne AhR dans une population française cas-témoins de patients attei

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Mailly, Laurent. "Développement, par modifications génétiques de la fibre, de vecteurs adénoviraux ciblant les lymphocytes B." Lille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL2S005.

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Abstract (sommario):

Le développement d'une thérapie génique anti-tumorale efficace nécessite la mise au point de vecteurs capables de véhiculer, d'introduire et de permettre l'expression de transgènes dans les cellules malignes. Pour cela, différentes catégories de vecteurs (viraux ou non viraux) sont très largement étudiées, et certaines d'entre elles présentent des perspectives encourageantes. L'adénovirus, notamment, semble être l'un des vecteurs les plus appropriés et prometteurs en vue d'un développement clinique de part sa facilité et son rendement de production. Dans le cadre de la mise en place d'une thér

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Hu, Hui-Han. "Genetic risk factors for cutaneous melanoma : a work focusing on genes implicated in skin pigmentation and Parkinson's disease." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077142.

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Abstract (sommario):

Le mélanome étant une maladie multifactorielle, une partie de ce travail a été de faire une synthèse des principaux facteurs de risque incluant les facteurs environnementaux, phénotypiques, et génétiques. Les facteurs génétiques, selon l'importance de la susceptibilité qu'ils confèrent, sont classés en gènes à haut risque de forte pénétrance (CDKN2A, CDK4, et BAP1), facteurs génétiques conférant un risque intermédiaire (MCI/? et MITF), et allèles de faible pénétrance (TYR, ASIP, et etc. )- De plus, nous avons résumé les études démontrant une association épidémiologique entre maladie de Parkins

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Masliah-Planchon, Julien. "Complexe SWI/SNF et cancer _ Altérations génétiques et anomalies métaboliques." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS112/document.

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Abstract (sommario):

Il y a presque 20 ans, la mise en évidence de mutations bi-alléliques inactivatrices du gène SMARCB1 dans les tumeurs rhabdoïdes établissait la première démonstration d’altérations du complexe SWI/SNF de remodelage de la chromatine en oncologie. Depuis, l’avènement des techniques d’analyse moléculaire à haut débit appliquées à la cancérologie a permis de montrer que des altérations dans d’autres gènes du complexe SWI/SNF était présentes dans un très grand nombre de cancers. A travers la présentation de plusieurs types de tumeurs SWI/SNF déficientes et de nos modèles d’étude des tumeurs rhabdoï

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Bluteau, Olivier. "Recherche de gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans la carcinogenèse hépatique humaine." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077027.

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Cheng, Jin Quan. "Isolement et caractérisation de l'oncogène humain AKT2, codant pour une protéine kinase. : Modifications génétiques dans le cancer du poumon et le mésothéliome malin." Paris 13, 1994. http://www.theses.fr/1994PA132046.

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Abstract (sommario):

L'adnc humain d'akt2 et akt1 ainsi que celui de c-akt de la souris, ont été clonés, séquences, et cartographies (akt2, c-akt) par hybridation in situ. L'analyse de séquence a démontré que akt1 est effectivement l'homologue cellulaire humain de v-akt et de c-akt. Alors que akt2 code pour une nouvelle protéine kinase spécifique de la serine et de la thréonine de 58 kda qui est fortement homologue à v-akt/c-akt/akt1. Bien que ces protéines soient des kinases spécifiques de la serine et de la thréonine, des portions de leur région de régulation 5' sont similaires aux domaines sh2 caractéristique d

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Couchy, Gabrielle. "Amélioration de la classification moléculaire des tumeurs hépatocellulaires bénignes : vers la mise en place d’outils diagnostiques." Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019PSLEP032.

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Abstract (sommario):

Les adénomes hépatocellulaires (AHC) sont des tumeurs bénignes rares répartit selon la présence de mutations inactivatrices d’HNF1A, de mutations activatrices du gène CTNNB1 codant pour la ß-caténine et l’activation de la voie IL6/JAK/STAT. Toutefois, un faible nombre d’AHC reste sans caractéristiques spécifiques. Nous avons cherché à affiner la classification moléculaire des AHC et à identifier les associations existantes entre les caractéristiques cliniques et moléculaires de chaque sous-groupes d’AHC. Pour cela, un recrutement de 533 AHC pour 411 patients a été réalisé. Nous avions procédé

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Mourra, Najat. "Analyse des paramètres génétiques de la survenue de métastases hépatiques dans les cancers rectocoliques." Aix-Marseille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008AIX20695.

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Abstract (sommario):

Il existe deux voies génétiques alternatives principales pour expliquer le développement des cancers colorectaux : l’instabilité des microsatellites (MSI) due à un déficit dans le système de réparation des erreurs de réplication de l’ADN et l’instabilité chromosomique (CIN), qui repre��sente environ 80% des cancers colorectaux sporadiques et qui est caractérisée par une perte d’un gène spécifique, d’un segment d’un chromosome ou d’un chromosome entier. Il est actuellement admis que les cancers MSI possèdent un meilleur pronostic que les cancers CIN, ce qui a été confirmé dans notre première ét

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Boige, Valérie. "Impact des polymorphismes constitutionnels et des altérations génétiques somatiques sur l'efficacité et la toxicité des chimiothérapies anti-tumorales dans le cancer colorectal." Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05S003.

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Abstract (sommario):

Les objectifs de nos travaux étaient la recherche de biomarqueurs moléculaires prédictifs de la tolérance et de l'efficacité des chimiothérapies utilisées dans le colorectal (CCR) métastatique. Nous avons tout d'abord effectué le génotypage de 19 polymorphismes présents au sein de 8 gènes connus ou suspectés d'être impliqués dans la voie du 5FU, de l'oxaliplatine, ou de l'irinotécan, à partir de FADN extrait du sang de 346 patients traités dans le cadre d'un essai de phase III. Cet essai comparait une chimiothérapie séquentielle par 5FU (schéma LV5FU2) suivie d'une association 5FU plus oxalipl

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Ginolhac, Sophie. "Facteurs génétiques modificateurs du risque de cancer du sein et de l'ovaire chez les femmes porteuses d'une mutation constitutionnelle des gènes BRCA1 ou BRCA 2." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO1T149.

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Abstract (sommario):

La 4e de couverture indique : "Les porteuses de mutations germinales des gènes BRCA1 et BRCA2 ont un risque élevé de développer un cancer du sein et également de l'ovaire. Cependant, il existe une grande variabilité du risque tumoral chez ces porteuses qui dépend du gène en cause, de différents facteurs environnementaux, physiologiques et hormonaux mais probablement aussi de facteurs génétiques. Notre étude a eu pour objectif d'identifier certains de ces facteurs génétiques modificateurs afin d'améliorer l'évaluation du risque cancéreux individuel des porteuses de mutation BRCA et donc leur pr

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Renault, Anne-Laure. "Identification de facteurs génétiques modifiant le risque de cancer chez les porteuses d'une mutation constitutionnelle d'ATM & profil tumoral des tumeurs du sein associées à une perte de fonction d'ATM." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS389/document.

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Abstract (sommario):

L’ataxie-télangiectasie (A-T) est une maladie génétique récessive rare de l’enfant, caractérisée par un syndrome neurodégénératif, un déficit immunitaire et des télangiectasies cutanées. La maladie est causée par des mutations bialléliques inactivatrices dans le gène ATM (Ataxia-Telangiectasia Mutated). La maladie implique aussi un risque élevé de développer des cancers, en particulier des leucémies et des lymphomes. Les sujets atteints d’A-T ont également une radiosensibilité accrue. Les femmes de plus de 50 ans apparentées à un enfant atteint d'A-T, porteuses d’une seule copie mutée d’ATM (H

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Ayme, Aurélie. "Prédispositions génétiques au cancer du sein et de l'ovaire dans la population suisse entre 1996 et 2009 : bilan de l'activité oncogénétique et du dépistage de mutations constitutionnelles dans les gènes BRCA1/BRCA2." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5081.

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Abstract (sommario):

Environ 5 à 10 % des cancers du sein et de l’ovaire sont liés à des prédispositions génétiques héréditaires. Les principaux gènes responsables de telles prédispositions sont BRCA1 et BRCA2. Depuis plusieurs années, l’analyse de ces gènes est proposée dans un cadre clinique. Aux Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG) en Suisse, une consultation d’oncogénétique a été mise sur pied dès 1994 pour les personnes concernées par leurs antécédents personnels et familiaux de cancer. Jusqu’en 2009, le seul laboratoire suisse assurant l’analyse des gènes BRCA1/BRCA2 était établi aux HUG. Ce travail de th

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Grandval, Philippe. "Caractérisation des variations génétiques constitutionnelles de signification inconnue dans le syndrome de Lynch." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5004/document.

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Abstract (sommario):

Le syndrome de Lynch est une affection héréditaire autosomique dominante due à des mutations constitutionnelles des gènes du système de réparation de l'ADN (MLH1, MSH2 et MSH6). Depuis 20 ans le réseau français des laboratoires impliqués dans le syndrome de Lynch a identifié un total de 6687 variants. Sept cent sept d'entre eux, essentiellement des variants faux sens, restent encore des variants de signification inconnue (VSI), sans utilité pour le conseil génétique. Le but de notre étude était de développer un algorithme permettant de classer les variants de signification inconnue. Les critèr

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Labit-Bouvier, Corinne. "Marqueurs moléculaires diagnostiques et pronostiques des tumeurs neuroépithéliales." Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX20691.

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Martinez, Emmanuelle. "Altérations génétiques au sein de la séquence nucléotidique des VNTR de la lipase sels biliaires-dépendante : relation avec le cancer du pancréas." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5053.

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Abstract (sommario):

Le cancer du pancréas est un cancer très agressif et de pronostic très sombre. Il est diagnostiqué tardivement et se montre résistant aux traitements. Dans ce contexte, il est nécessaire de mettre en évidence de nouveaux marqueurs spécifiques de cette pathologie dévastatrice. Le but de notre étude était de rechercher un marqueur « génétique » de ce cancer au sein du gène de la lipase sels biliaires-dépendante (BSDL) localisé en position 9q34.3 et plus particulièrement au niveau de l'exon 11 de ce gène codant pour le domaine C-terminal de la protéine et constitué de séquences répétées (séquence

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Devouassoux, Shisheboran Mojgan. "Analyse génétique des tumeurs germinales : recherche d'instabilité génétique et caractéristiques génotypiques." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO1T132.

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Simoneau, Maryse. "Analyse génétique des tumeurs superficielles da la vessie." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape11/PQDD_0005/NQ39395.pdf.

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Meng, Xiangyu. "Insights in bladder cancer molecular biology and etiology through signature analysis of somatic mutations and functional annotation of genetic associations." Thesis, université Paris-Saclay, 2022. http://www.theses.fr/2022UPASL051.

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Abstract (sommario):

Le cancer de la vessie (BCa) est une tumeur fréquente (4ème cancer chez l'homme). Il présente une hétérogénéité importante et une charge mutationnelle somatique élevée. Une meilleure compréhension de sa biologie et de son étiologie devrait permettre d'améliorer sa prévention et sa prise en charge clinique.Cette thèse présente une série de travaux visant à faire progresser notre compréhension de la biologie et de l'étiologie du Bca, en utilisant deux approches: 1) l'analyse des signatures mutationnelles somatiques qui permet de mieux comprendre l'étiologie des mutations fréquentes dans les onco

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Maire, Georges. "Caractérisation génétique d'une tumeur dermique : le dermatofibrosarcoma protuberans." Nice, 2005. http://www.theses.fr/2005NICE4004.

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Abstract (sommario):

Le Dermatofibrosarcoma Protuberans (DP) est une tumeur dermique rare de malignité intermédiaire. Les travaux réalisés antérieurement au laboratoire avaient identifié de façon préliminaire un gène de fusion dans cette tumeur. Grâce à la mise au point d’une RT-PCR multiplexe et de FISH bicolore adaptées aux prélèvements fixés et inclus en paraffine, nous avons étudié au niveau moléculaire la plus grande série de cas de DP à ce jour. Nous montrons que le gène de fusion COL1A1-PDGFB est pathognomonique du DP. De plus, nous l’avons détecté dans des tumeurs proches comme le fibroblastome à cellules

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Danguiat, Germain-Constant. "Génétique du néphroblastome : à propos d'un cas bilatéral sporadique." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M060.

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Baudry, Dominique. "Caractérisation des évenements génétiques impliqués dans la tumorigénèse du néphroblastome." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N061.

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Abstract (sommario):

Le néphroblastome ou tumeur de Wilms (WT) est l'une des tumeurs de l'enfant les plus fréquentes (1/10000 naissances). Le néphroblastome est globalement une tumeur de bon pronostic. Cependant, 20à 25% des tumeurs résistent au traitement et récidivent sans que l'on dispose à l'heure actuelle de facteur prédictif de ce mauvais pronostic. Le seul gène cloné et clairement impliqué dans la tumorigenèse du néphroblastome est WT1. Les travaux effectués au cours de ma thèse avaient pour but (1) de continuer la recherche de nouveaux gènes et en particulier, du ou des gènes potentiellement impliqués et l

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Jacob, Arthur. "Apport du séquençage d'exome pour le diagnostic et le traitement des maladies complexes." Thesis, Lille 2, 2020. http://www.theses.fr/2020LIL2S011.

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Abstract (sommario):

Depuis l'achèvement du projet du génome humain en 2001, le domaine de lagénomique a progressé de façon exponentielle, en grande partie grâce àl'introduction du séquençage de nouvelle génération (NGS), une technique deséquençage qui a révolutionné les méthodes d'investigation des maladiesgénétiques. L’accessibilité croissante de ces technologies permet l’essor de lamédecine de précision, basée sur une prise en charge spécifique de chaque patienten fonction de son profil génétique. Le séquençage peut être utilisé pour lediagnostic de maladies, la recherche de prédispositions génétiques, ou encor

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Amira, Najla. "Instabilité génétique des carcinomes de la voie excrétrice urinaire : recherche de gènes suppresseurs de tumeur candidats et applications cliniques." Evry-Val d'Essonne, 2003. http://www.theses.fr/2003EVRY0022.

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Abstract (sommario):

Les tumeurs à cellules transitionnelles (TCCs, Transitional Cells Carcinomas) représentent la majorité des tumeurs vésicales et près de 80 % des tumeurs vésicales sont superficielles au diagnostic. La caractéristique majeure de ces tumeurs à faibles potentiel de progression est leur récidive fréquente après résection transurethrale. Le besoin d'un test à la fois non invasif et fiable a motivé le développement de plusieurs tests urinaires, dont l'alnalyse des microsatellites à partir des cellules urothéliales desquamées dans les urines. La première partie de ce travail a évalué l'intérêt diagno

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Morcrette, Guillaume. "GEPELIN : genomics of pediatric liver neoplasms APC germline hepatoblastomas demonstrate cisplatin induced intratumor tertiary lymphoid structures and good prognosis Molecular classification of hepatocellular adenoma associates with risk factors, bleeding, and malignant transformation." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCB225.

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Wager, Michel. "Statut moléculaire - oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs - des tumeurs gliales de l'adulte en relation avec le grade anatomo-pathologique et l'évolution tumorale." Poitiers, 2007. http://www.theses.fr/2007POIT1401.

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Benhassine, Manel. "Caractérisation du mode de régulation du récepteur 2B de la sérotonine (HTR2B) dans le mélanome uvéal." Master's thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/30257.

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Abstract (sommario):

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2017-2018<br>Le mélanome uvéal (MU) est la principale forme de cancer intraoculaire possédant la capacité d’engendrer des métastases au foie et aux poumons des patients atteints, cette maladie est incurable et fatale dans les 8 mois suivant le dépistage des métastases. Grâce à des analyses en profilage génique sur biopuces à ADN, une signature moléculaire de 12 gènes dérégulés permettant de subdiviser les MU en deux classes: à faible (classe 1) ou haut (classe 2) risque d’évoluer vers le stade métastatique a pu être iden

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Roussel, Xavier. "Oncogénèse des proliférations de cellules dendritiques plasmocytoïdes associées aux leucémies aiguës myéloïdes et études des interactions au sein du microenvironnement leucémique." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2024. http://indexation.univ-fcomte.fr/nuxeo/nxpath/default/default-domain/sections/confidentiel/these-a-roussel-xavier@view_documents?tabId=&conversationId=0NXMAIN1.

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Abstract (sommario):

Les proliférations à cellules dendritiques plasmocytoïdes (pDC) matures associées aux leucémies aiguës myéloïdes (LAM-pDC) sont une entité nouvellement décrite dans la classification de l’Organisation Mondiale de la Santé de 2022. L’origine et la fonction de ces pDC sont peu connues, avec une seule étude suggérant un pronostic péjoratif. Ce travail propose une description complète de l’entité LAM-pDC. Le premier axe comporte une caractérisation de la cellule d’origine leucémique de la prolifération des pDC dans les LAM-pDC permettant d’obtenir son profil transcriptionnel, épigénétique, phénoty

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Wong, Jennifer. "Inactivation et activation de régions chromosomiques par des modifications épigénétiques. Mécanismes impliqués et rôle dans la progression tumorale dans les cancers de la vessie." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS484.

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Abstract (sommario):

Dans les cancers, la transcription des gènes peut être altérée par des mécanismes génétiques ou épigénétiques. En 2011, mon laboratoire a montré que la progression des cancers de la vessie pouvait être liée à un mécanisme épigénétique appelé MRES (« Mutiple Regional Epigenetic Silencing »). Les tumeurs possédant ce phénotype présentent une inactivation simultanée de gènes voisins dans 7 régions du génome. A l’aide d’une nouvelle approche bio-informatique : « SegCorr », nous avons identifié plus de 400 régions du génome dont l’expression des gènes est corrélée indépendamment du nombre de copie

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Coste-Invernizzi, Isabelle. "La β-caténine dans les tumeurs sporadiques chez la souris". Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10043.

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Abstract (sommario):

Nous avons généré un modèle de tumeurs sporadiques chez la souris suite à l'expression aléatoire d'une forme oncogénique de la β-caténine. Cette expression mime les cancers sporadiques chez l'homme et résulte d'une double recombinaison homologue in vitro et in vivo. En effet, les tumeurs dans ce modèle sont issues de cellules isolées exprimant la forme mutante de la β-caténine, contrairement aux modèles classiques où la β-caténine est surexprimée simultanément dans un grand nombre de cellules, facilitant ainsi de façon artificielle le développement de tumeurs. Dans les souris mutantes ainsi gé

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Bouancheau, Delphine. "PPARγ et tumeurs colorectales humaines : altérations, expression et recherche de gènes cibles". Nantes, 2005. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=ad25116c-3684-432a-aff4-0938cd68a67b.

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Abstract (sommario):

PPARγ (Peroxisome Proliferator Activated Receptor γ) est un membre de la superfamille des récepteurs nucléaires. Les agonistes de PPARγ ont des effets anti-prolifératifs et induisent la différenciation et l'apoptose des cellules cancéreuses coliques. PPARγ serait donc une cible thérapeutique potentielle pour le cancer du colon. Le premier objectif de notre travail était de rechercher des altérations génétiques et de quantifier l'expression de PPARγ dans des tumeurs colorectales humaines. Nous n'avons pas retrouvé de mutations du gène PPARγ dans les échantillons testés (codon 422 et exon 6). En

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Bergeron, Marjorie-Allison. "Étude des mécanismes de régulation transcriptionnelle des sous-unités α5 et ß5 des intégrines dans le contexte du mélanome uvéal". Master's thesis, Université Laval, 2013. http://hdl.handle.net/20.500.11794/24702.

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Abstract (sommario):

Le mélanome uveal est la tumeur intraoculaire la plus fréquente dans la population adulte. Malgré un taux de succès élevé dans le traitement de la tumeur primaire, le taux de mortalité chez les patients reste élevé en raison des complications cliniques associées à l'apparition de métastases. L'étude des différents mécanismes qui poussent les cellules cancéreuses à progresser vers un état métastatique est donc essentielle à une compréhension approfondie de la maladie. La capacité des cellules à échapper à leur dépendance à l'acrange à l'égard de la matrice extracellulaire, et dont les intégrine

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Rodrigues, Manuel. "Génétique des mélanomes oculaires." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS107.

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Abstract (sommario):

Les mélanomes oculaires sont des tumeurs rares représentant environ 5% des mélanomes. Les mélanomes oculaires peuvent provenir de deux tissus : l’uvée (~500 cas/an en France) et la conjonctive (~30 cas/an). Les mélanomes uvéaux présentent un très faible taux de mutations somatiques. Ces tumeurs sont également porteuses d’altérations du nombre de copies caractéristiques (gains du 8q, 1q, 6p, pertes du 3, du 1p, du 6q ou du 8p). L’évolution du génome de ces tumeurs durant la progression métastatique est à ce jour mal décrit. Afin d’explorer l’évolution métastatique du mélanome uvéal, nous avons

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Andrique, Laetitia. "Nouveaux partenaires du suppresseur de tumeurs p14ARF : découverte de nouvelles fonctions indépendantes de p53." Poitiers, 2007. http://www.theses.fr/2007POIT1403.

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Emily, Mathieu. "Modèles statistiques du développement de tumeurs cancéreuses." Phd thesis, Grenoble INPG, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00106972.

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Abstract (sommario):

Les nombreux mécanismes biologiques à l'origine du cancer restent aujourd'hui encore mal compris. L'amélioration de leurs connaissances peut s'effectuer par le biais de modèles mathématiques. Dans ce travail de thèse, nous nous sommes focalisés sur la mise en place d'outils statistiques pour la détection précoce de tumeurs. Nous avons proposé deux modèles stochastiques portant sur le développement de tumeurs cancéreuses. Le premier modèle s'intéresse à la détection de l'instabilité génétique dans une population de cellules. Nous nous sommes attachés à détecter l'événement initiateur de cette i

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Faillot, Simon. "Génomique intégrée des tumeurs bénignes corticosurrénaliennes." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB261/document.

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Abstract (sommario):

Le cortex surrénalien produit des hormones stéroïdes, principalement le cortisol, l’aldostérone et des androgènes. Le cortex surrénalien peut être le siège de tumeurs –adénomes ou cancers-, hyperplasies et dysplasies. Ces lésions sont dans leur grande majorité bénignes. Elles peuvent être associés à une hypersécrétion d’hormone stéroïde, le plus souvent de cortisol (syndrome de Cushing) ou d’aldostérone. Il existe aussi des tumeurs non sécrétantes. Si des classifications moléculaires ont été établies pour les carcinomes, à ce jour il n’existe pas de classification pangénomique des tumeurs béni

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Seghatoleslam, Atefeh. "Study of a novel human gene over-expressed in hypopharyngeal tumors." Strasbourg 1, 2006. http://www.theses.fr/2006STR13020.

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Abstract (sommario):

Notre laboratoire a réalisé un criblage des gènes impliqués dans les tumeurs des voies aéro-digestives supérieures par les techniques de « differential display » (DD) et de micropuces à ADN. Dans cette étude, nous présentons la première caractérisation d’un nouveau gène humain, LOC92912, identifié par DD comme surexprimé dans les tumeurs. LOC92912, un membre potentiel de la famille des enzymes E2 de conjugaison de l’ubiquitine, code pour une protéine de 375 acides aminés contenant des domaines RWD, « coiles-coil » et E2. Des analyses bioinformatiques montrent qu’il existe des protéines apparen

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Tournel, Gilles. "Analyse du profil d'expression des gènes impliqués dans le métabolisme et le transport des xénobiotiques dans les tissus broncho-pulmonaires humains : identification d'un polymorphisme génétique du cytochrome P450CYP2F1." Lille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL2S049.

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Abstract (sommario):

Afin d'analyser l'expression de protéines impliquées dans le métabolisme ou le transport des xénobiotiques dans les tissus broncho-pulmonaires sains et tumoraux, nous avons confronté deux approches méthodologiques d'analyse de l'expression des gènes à haut débit, l'un faisant appel à la technologie des biopuces à oligonucléotides (oligomicroarrays), l'autre basée sur le principe de la RT-PCR quantitative en temsp réel (TaqManTM Low Density Arrays). La comparaison des données obtenues par ces deux techniques a révélé des discordances importantes, posant certaines interrogations sur la qualité d

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