Letteratura scientifica selezionata sul tema "Jonctions Cellulaire"

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Articoli di riviste sul tema "Jonctions Cellulaire"

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Pelletier, RM. "Le rôle des jonctions intercellulaires dans le fonctionnement de la barrière hémato-cellulaire." médecine/sciences 11, no. 4 (1995): 605. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2251.

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2

Stines, J. R., M. Abbaci, W. Blondel, et al. "Optimisation instrumentale de la technique de Gap-FRAP visant à discriminer différents types cellulaires selon l'activité des jonctions communicantes." ITBM-RBM 26, no. 4 (2005): 279–81. http://dx.doi.org/10.1016/j.rbmret.2005.06.015.

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3

Yousef, N., B. Grosse, D. Cassio, E. Gonzales, and E. Jacquemin. "La claudine-1, protéine des jonctions serrées mutée dans le syndrome NISCH, régule la perméabilité paracellulaire de lignées cellulaires hépatocytaires et cholangiocytaires polarisées." Archives de Pédiatrie 18, no. 12 (2011): 1326–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2011.09.016.

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4

Brément, Thomas. "Examen et atteintes du conduit auditif externe chez le cheval." Le Nouveau Praticien Vétérinaire équine 14, no. 51 (2020): 14–21. http://dx.doi.org/10.1051/npvequi/51014.

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Abstract (sommario):
Chez le cheval, les otites externes sont rarement rapportées et incluent toute atteinte inflammatoire pouvant toucher le conduit auditif et/ou le pavillon auriculaire. Le conduit auditif se compose de deux parties distinctes continues formant un cône tronqué dont le diamètre se rétrécit progressivement jusqu’en région tympanique. La partie distale (latérale) est cartilagineuse pigmentée et recouverte de peau velue et glandulaire. La partie proximale (médiale), est osseuse non pigmentée, non velue et non glandulaire. La présence de débris cellulaires et de cérumen en quantité importante, notamm
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Tesi sul tema "Jonctions Cellulaire"

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Acosta-López, María Isabel. "HACE1 E3 ubiquitine ligase : caractérisation de sa régulation par phosphorylation et mise en évidence de son rôle dans la cohésion cellulaire." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://theses.univ-cotedazur.fr/2017AZUR4065.

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Abstract (sommario):
HACE1 est une E3 ubiquitine ligase qui contrôle notamment l’activité de la petite GTPase Rac1 en catalysant son ubiquitination dégradative. Rac1 contrôle de nombreux processus cellulaires tels que l’adhérence, la migration et la prolifération. Aussi, la perte d’expression d’HACE1 dues à des altérations génétiques ou épigénétiques est associée à des pathologies humaines tels que le cancer, des syndromes neurodégénératifs et des maladies développementales. Pourtant, malgré l’importance de HACE1 en physiopathologie, rien n’est connu sur la régulation post-traductionnelle de son activité. Au cours
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Acosta-López, María Isabel. "HACE1 E3 ubiquitine ligase : caractérisation de sa régulation par phosphorylation et mise en évidence de son rôle dans la cohésion cellulaire." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4065/document.

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Abstract (sommario):
HACE1 est une E3 ubiquitine ligase qui contrôle notamment l’activité de la petite GTPase Rac1 en catalysant son ubiquitination dégradative. Rac1 contrôle de nombreux processus cellulaires tels que l’adhérence, la migration et la prolifération. Aussi, la perte d’expression d’HACE1 dues à des altérations génétiques ou épigénétiques est associée à des pathologies humaines tels que le cancer, des syndromes neurodégénératifs et des maladies développementales. Pourtant, malgré l’importance de HACE1 en physiopathologie, rien n’est connu sur la régulation post-traductionnelle de son activité. Au cours
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3

Louault, Claire. "Rôle des fibroblastes dans le remodelage cellulaire cardiaque." Poitiers, 2007. http://www.theses.fr/2007POIT2271.

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Abstract (sommario):
Des données récentes montrent que les interactions entre cardiomyocytes et fibroblastes seraient tout particulièrement impliquées dans les processus à l’origine du remodelage myocardique consécutif à une surcharge de travail, notamment dans des conditions pathologiques. Le but de notre étude est de préciser la nature de ces interactions cellulaires dans les conditions in vitro et de caractériser le processus de différenciation des fibroblastes en myofibroblastes pour mieux comprendre le rôle de ces cellules dans la physiopathologie cardiaque. En utilisant un modèle de cultures primaires de car
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Hassan, Ghada Shawki. "Présence des jonctions de type gap dans les cellules endothéliales et les cellules du muscle lisse vasculaire humaines et leur contribution à la modulation du calcium intracellulaire." Sherbrooke : Université de Sherbrooke, 2001.

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5

Wang, Zhimin. "Studying the formation of tricellular junction upon epithelial cell division in Drosophila." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066531.

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Abstract (sommario):
Pour maintenir l'organisation et la polarité du tissu épithélial, de nouvelles jonctions cellulaires ont besoin de se former lors de la division cellulaire. Pour comprendre les mécanismes de formation de la jonction durant la cytokinèse, nous avons exploré dans les tissus épithéliaux de la Drosophile, la formation des jonctions septées tricellulaires (TCJs), critique à la fois dans la fonction de barrière tissulaire, dans l'homéostasie des cellules souches, ainsi que dans l'orientation du fuseau mitotique. Durant les dernières étapes de la constriction de l'anneau contractile, les membranes de
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Toubas, Julie. "Jonctions gap et Insuffisance Rénale Chronique : vers un nouveau rôle des Connexines." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066185.

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Abstract (sommario):
Notre premier objectif a été de déterminer s’il existait une modulation de l’expression des trois Cx majeures du système vasculaire (Cx37, 40 et 43) dans les stades précoces de l’IRC, et si celle-ci était corrélée avec l’inflammation rénale. Pour ce faire, nous avons utilisé trois modèles de néphropathies touchant trois compartiments différents du rein : un modèle inflammatoire vasculaire (RenTg), un modèle inflammatoire glomérulaire (modèle "anti-Glomerular Basement Membrane" : GBM) et enfin un modèle inflammatoire tubulaire (modèle "Unilateral Ureteral Obstruction" : UUO). De façon intéressa
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7

Batias, Catherine. "Les jonctions communicantes et leurs proteines constitutives, les connexines, dans la spermatogenese normale et pathologique." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05N088.

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Vallois, Isabelle. "Contrôle de la polarité cellulaire par les contacts cellule-cellule." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077087.

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Abstract (sommario):
Le contrôle de la polarité cellulaire est crucial au cours de la morphogenèse et du renouvellement des tissus et il dépend de signaux procurés par l'environnement extracellulaire. Dans des cellules isolées, la géométrie des interactions avec la matrice extracellulaire régule l'asymétrie intracellulaire. En utilisant des micro-patrons pour imposer des interactions cellule-cellule reproductibles, nous avons montré que les contacts intercellulaires génèrent des signaux de polarisation qui régulent l'organisation intracellulaire et l'orientation cellulaire. Dans plusieurs types cellulaires tels qu
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9

Lupo, Julien. "Caractérisation de l'ubinucléine, partenaire cellulaire du transactivateur ZEBRA du virus d'Epstein-Barr." Grenoble, 2010. http://www.theses.fr/2010GRENV073.

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Abstract (sommario):
Le facteur de transcription ZEBRA (EB1) du virus d'Epstein-Barr joue un rôle essentiel dans l'initiation de l'infection lytique et la production virale. L'ubinucléine a été identifiée comme un partenaire cellulaire de ZEBRA, capable de l'empêcher de se fixer à ses séquences d'ADN cibles. Le rôle de l'ubinucléine dans la cellule demeure inconnu, ainsi que les conséquences de son interaction avec ZEBRA dans les cellules infectées par l'EBV. Notre travail a permis, d'abord, de mieux caractériser l'ubinucléine dans la cellule épithéliale en l'identifiant comme une protéine des jonctions serrées. L
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10

Lupo, Julien. "Caractérisation de l'ubinucléine, partenaire cellulaire du transactivateur ZEBRA du virus d'Epstein-Barr." Phd thesis, Université de Grenoble, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00559673.

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Abstract (sommario):
Le facteur de transcription ZEBRA (EB1) du virus d'Epstein-Barr joue un rôle essentiel dans l'initiation de l'infection lytique et la production virale. L'ubinucléine a été identifiée comme un partenaire cellulaire de ZEBRA, capable de l'empêcher de se fixer à ses séquences d'ADN cibles. Le rôle de l'ubinucléine dans la cellule demeure inconnu, ainsi que les conséquences de son interaction avec ZEBRA dans les cellules infectées par l'EBV. Notre travail a permis, d'abord, de mieux caractériser l'ubinucléine dans la cellule épithéliale en l'identifiant comme une protéine des jonctions serrées. L
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Libri sul tema "Jonctions Cellulaire"

1

Mello, Walmor C. De. Heart cell coupling and impulse propogation [sic] in health and disease. Kluwer Academic Pub., 2002.

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2

Camillo, Peracchia, ed. Gap junctions: Molecular basis of cell communication in health and disease. Academic Press, 2000.

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1935-, Baszkin Adam, and Norde Willem 1944-, eds. Physical chemistry of biological interfaces. M. Dekker, 2000.

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4

Benos, Dale J., and Camillo Peracchia. Gap Junctions: Molecular Basis of Cell Communication in Health and Disease. Elsevier Science & Technology Books, 2000.

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5

Benos, Dale J., Arnost Kleinzeller, Camillo Peracchia, and Fambrough M. Douglas. Gap Junctions: Molecular Basis of Cell Communication in Health and Disease. Elsevier Science & Technology Books, 1999.

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6

Foundation, Novartis, Gail Cardew, and Norton B. Gilula. Gap Junction-Mediated Intercellular Signalling in Health and Disease. Wiley & Sons, Limited, John, 2007.

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7

Symposium, Novartis Foundation, and Norton B. Gilula. Gap Junction-Mediated Intercellular Signalling in Health and Disease - No. 219 (CIBA Foundation Symposia Series). John Wiley & Sons, 2000.

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Cardew, Gail, and Norton B. Gilula. Gap Junction-Mediated Intercellular Signalling in Health and Disease. Wiley & Sons, Incorporated, John, 2008.

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9

Peracchia. Biophysics of Gap Junction Channels. Taylor & Francis Group, 2018.

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10

Peracchia. Biophysics of Gap Junction Channels. Taylor & Francis Group, 2018.

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