Letteratura scientifica selezionata sul tema "Substance grise centrale du mésencéphale"

La substance grise périaqueducale (PAG) est une région cérébrale impliquée dans l’expression des réponses émotionnelles chez les mammifères et est décrite comme la structure de la stratégie d’adaptation comportementale (coping style) chez le rat et le chat. La PAG est composée de plusieurs subdivisions qui se distinguent par des spécificités fonctionnelles et anatomiques. En particulier, elles présentent des spécificités de connexions avec le reste du cerveau. Afin d’examiner la place de la PAG dans le circuit neuronal des émotions chez le mouton, animal grégaire, nous avons décrit les connexions de la PAG par traçage de voies et tractographie par imagerie par résonance magnétique de diffusion. Nous avons ainsi montré que la PAG ovine est composée de subdivisions qui ont des connexions avec des structures cérébrales impliquées dans les émotions. Ces résultats, cohérents avec ceux obtenus chez d’autres mammifères, placent la PAG dans le circuit neuronal des émotions. Notre étude montre également que l’organisation des connexions de la PAG ovine est d’avantage similaire à celles décrites chez des espèces sociales qu’à celles décrites chez des espèces territoriales et/ou prédatrices. Suite aux connaissances acquises dans ces études, nous pouvons maintenant initier des études fonctionnelles et ainsi confirmer le rôle de la PAG ovine dans les processus émotionnels
The periaqueductal gray matter (PAG) is a brain region involved in the expression of emotional responses in mammals and is described as the structure of the coping style of behaviours in rats and cats. The PAG is composed of several subdivisions that are distinguished by functional and anatomical specificities. Particularly, they have connections specificities with the rest of the brain. In order to examine the place of the PAG in the neuronal circuit of emotions in sheep, a gregarious species, we described the PAG connections using neuronal tracer and tractography by diffusion magnetic resonance imaging. In this way, we have shown that the sheep PAG is composed of subdivisions which have connections with brain structures involved in emotions. These results, consistent with those obtained in other mammals, place PAG in the neuronal circuit of emotions. Our study also shows that the organization of the sheep PAG connections is more similar to those described in social species than those described in territorial and/or predatory species. Following the knowledge obtained in these studies, now we can initiate functional studies and thus confirm the role of the sheep PAG in emotional processes

Des anomalies macro et micro-structurales des réseaux cérébraux impliqués dans la régulation émotionnelle ont été observées chez des adolescents et des adultes présentant un trouble dépressif majeur. Cependant, on ignore si ces anomalies se développent au fur et à mesure de la maladie dépressive ou si elles sont présentes avant. La dépression sub-syndromique de l’adolescent étant associée à un risque élevé, mais non systématique, de développer ultérieurement un trouble dépressif majeur, l'étude des corrélats neuro-anatomiques qui lui sont associées pourrait apporter des informations sur la physiopathologie de la dépression. Nous avons utilisé les données cliniques et d’Imagerie par Résonance Magnétique pondérée en T1 et en diffusion de l’étude européenne IMAGEN portant sur 2131 adolescents recrutés en population générale à 14 ans, puis réévalués à 16 ans, afin de comparer les données d’adolescents présentant une dépression sub-syndromique à celles d’adolescents non déprimés. Nous avons mis en évidence des changements structuraux chez des adolescents présentant une dépression sub-syndromique dans des régions impliquées dans la dépression. La relation entre dépression sub-syndromique à 14 ans et dépression clinique à 16 ans était en partie expliquée par un plus petit volume de cortex préfrontal médian chez les filles et par de plus faibles valeurs de fraction d’anisotropie dans les faisceaux connectant le corps calleux au cortex cingulaire antérieur chez les deux sexes. A l’adolescence, des changements cérébraux dans des régions impliquées dans la régulation émotionnelle semblent être associés à un risque accru de transition vers des formes syndromiques de dépression
Neuroimaging findings have been reported in emotional regions in both adults and adolescents with depression but it still remains unknown whether such brain alterations can be detected before depression onset or reflect disease progression. Although subthreshold-depression in adolescence is a condition at risk for Major Depressive Disorder, not all youths with subthreshold depression will develop full-syndrome depression. Thus, studying brain correlates of subthreshold-depression in adolescence may inform on the pathophysiology of depression. We used clinical and, T1 weighted and diffusion magnetic resonance imaging data from the IMAGEN study, an European and population-based cohort of 2131 adolescents recruited from secondary schools at age 14 and followed-up at age 16. Regional gray and white matter morphometry and white matter microstructure were compared between adolescents with subthreshold-depression and healthy control adolescents. Macro and micro structural brain changes were found in adolescents with subthreshold-depression in regions involved in Major Depressive Disorder. The relation between subthreshold-depression at baseline and clinical depression at follow-up was mediated by lower medial-prefrontal gray matter volume in girls and by lower fractional anisotropy in tracts projecting from the corpus callosum to the anterior cingulate cortex in both sexes. The findings suggest that subthreshold-depression in early adolescence is associated with structural volumetric and connectivity changes in emotion-regulation circuits, and that some of these changes might denote high risk for later clinical depression

Si l’imagerie par résonance magnétique (IRM) montre la charge lésionnelle qui reflète le caractère inflammatoire de la sclérose en plaques (SEP), il n’existe pas de marqueur permettant de prédire son évolution ou de caractériser les phénomènes de neurodégénérescence. Par conséquent, cette étude a pour objectif premièrement d’identifier des marqueurs de l’intégrité tissulaire par IRM de tenseur de diffusion (DTI), permettant de détecter les dommages tissulaires de type inflammatoire et/ou dégénératif, et deuxièmement de caractériser leur évolution par une analyse longitudinale, chez des patients de différentes formes cliniques. A cette fin, nous avons proposé une première approche régionale des substances blanche (SB) et grise (SG) sous-corticale et une deuxième approche statistique globale analysant par TBSS les variations d’anisotropie de la SB et par VBM la densité de la SG. Les résultats obtenus dans la SB montrent des variations de la fraction d’anisotropie (FA), et des diffusivités radiales et axiales reflétant respectivement une atteinte myélinique et une atteinte axonale alors que la SG présente une augmentation de la FA suggérant une atteinte dendritique neuronale. L’analyse par TBSS et VBM montre des anomalies touchant plutôt les régions sous-corticales chez les patients rémittents qui s’étendent aux régions corticales chez les patients de forme progressive. Longitudinalement, on retrouve essentiellement des changements de FA dans la SB et d’atrophie de la SG chez les patients rémittents. Ces travaux montrent que la DTI constitue une méthode sensible pour une meilleure détection et compréhension des altérations cérébrales et de leur évolution dans la SEP
If magnetic resonance imaging (MRI) shows the inflammatory nature of multiple sclerosis (MS) lesions, there is no marker capable of predicting its evolution or characterizing neurodegeneration. Therefore, the aim of this work was first, to identify markers of tissue integrity by diffusion tensor MRI (DTI) for the detection of inflammatory and/or degenerative tissue damages, and second, to characterize their changes with time using a longitudinal analysis of patients with different clinical forms. To this end, we first proposed a regional approach based on several white (WM) and gray (GM) matter regions of interest, and second, a statistical approach for the analysis of global WM anisotropy changes (TBSS) and GM density changes (VBM). WM analysis showed variations of the fractional anisotropy (FA), and radial and axial diffusivities, reflecting myelin and axonal damage respectively, while the GM analysis showed increased FA suggesting neuronal dendritic loss. TBSS and VBM analysis showed abnormalities affecting mostly subcortical regions in patients with relapsing-remitting (RR) MS which extended to cortical regions in patients with progressive MS. Longitudinally, we mainly observed WM FA changes and GM atrophy in RR patients. This work showed that DTI is a sensitive method for the detection and a better understanding of brain alterations and their progression in MS

L'objectif de cet ouvrage était, premièrement, d'effectuer une étude anatomo-fonctionnelle du substrat nerveux responsable du renforcement intracérébral dans le diencéphale dorsal: nous avons, dans un premier temps, localisé les structures nerveuses supportant le comportement d'autostimulation et, dans un second temps, analysé le cycle d'excitabilité des fibres du renforcement de ces mêmes régions. Finalement, nous avons étudié les liens anatomiques entre le diencéphale dorsal et le noyau mesencéphalique du raphe dorsal. Dans une première experience, la topographie du système du renforcement intracérébral diencéphalique dorsal a été effectuée avec des rats males et femelles, en utilisant des électrodes mobiles et une technique psychophysique dont la fidélité et la validité ont été démontrées pour mesurer l'efficacité renforcante de la stimulation dans les structures testées. Les résultats nous ont conduit à formuler les conclusions suivantes: A. Dans le diencephale dorsal, les sites nerveux du renforcement sont principalement localisés dans les structures éphithalamiques (habenula laterale, stria medullaris, faisceau retroflexus) et dans certains noyaux thalamiques (mediodorsal, centromedian, rhomboide, reuniens). En effet, le comportement d'autostimulation n'a pu être induit que dans 24% des 437 sites diencephaliques et mesencephaliques testés. B. Dans la majorite des sites positifs, le seuil d'autostimulation se situait entre 20 et 40 pulsions par salve, indiquant une efficacité renforcante de la stimulation relativement faible par rapport aux sites du renforcement du faisceau médian telencephalique ou du noyau mesencephalique du raphe dorsal. C. Une région médiane s'étendant de 2.0 a 2.5 mm postérieurement au bregma, et à moins de 0.6 mm de la ligne interhémisphérique, semble dépourvue de neurones du renforcement. Il en résulte que seule la partie postérieure des noyaux thalamiques reuniens et centromedian contienne des neurones du renforcement. De plus, aucun comportement d'autostimulation intracérébrale n'a pu être induit dans les noyaux thalamiques paraventriculaires et gélatineux. D. En combinant les informations topographiques que nous avons recueillies dans le diencéphale dorsal aux résultats obtenus dans les régions ventrales, un modèle multimodal du systeme du renforcement intracerebral impliquant au moins six faisceaux distincts et intégrés, interreliés chacun par au moins deux intégrateurs communs, a pu être extrapolé. Ce modèle théorique remet en question le concept de "fibres d'origine" et le remplace par celui de "circuits multiples intégrés et interreliés". La deuxième expérience avait pour but d'étudier la courbe d'excitabilité des fibres du renforcement du diencéphale dorsal. L'utilisation de la méthode des périodes refractaires a permis de mettre en évidence que, dans l'ensemble, les caractéristiques d'excitabilité des fibres diencéphaliques dorsales s'apparentent à celles recueillies dans le faisceau médian telencephalique, dans l'aire tegmentale ventrale ou dans le raphe dorsal. Néanmoins, les fibres thalamiques seraient composées de populations plus lentes et hétérogènes dont les périodes réfractaires absolues pourraient s'allonger au-delà de 5 a 10 msec.

A l’heure actuelle, une des principales questions des neurosciences comportementales est de comprendre les bases neurales des apprentissages et de comprendre comment des modifications au sein de circuits neuronaux spécifiques contrôlent les changements comportementaux liés à une expérience particulière. De nombreuses études ont récemment mis en évidence le rôle important des circuits neuronaux dans les phénomènes d’apprentissages associatifs, et notamment dans la régulation des comportements de peur. Cependant, leurs caractéristiques anatomiques et fonctionnelles restent encore largement inconnues. L’une des principales fonctions des circuits neuronaux est leur capacité à adapter le comportement en fonction de la nature des informations internes ou environnementales disponibles. Malgré de nombreux progrès réalisés sur la compréhension des substrats et mécanismes neuronaux sous tendant le conditionnement de peur au sein de structures telles que l'amygdale (AMG), le cortex préfrontal dorso-médian (dmPFC) et la substance grise periaqueducale (PAG), les mécanismes neuronaux gouvernant les interactions inter-structure ainsi que le contrôle local de ces différents circuits neuronaux restent encore largement inconnus. Dans ce contexte, ce travail de thèse a eupour objectifs principaux, d’évaluer la contribution des voies de projections dmPFC-BLA et dmPFC-vlPAG dans la régulation des comportements de peur, et, d’identifier les mécanismes neuronaux sous-jacent contrôlant l'expression de la peur. Afin de répondre à ces questions, nous avons utilisé conjointement des enregistrements électrophysiologiques unitaires et de potentiels de champs couplés à des approches optogénétiques au cours de l’expression de la peur conditionnée. Nous avons pu mettre en évidence un nouveau mécanisme neuronal basé sur une oscillation cérébrale à 4 Hz entre le dmPFC et le BLA impliqué dans la synchronisation neuronale des neurones de ces deux structures nécessaire à l’expression de la peur. Nous avons aussi démontré que le dmPFC via ses projections sur le vlPAG contrôle directement l’expression de la peur. Ensemble, nos données contribuent à une meilleure compréhension des circuits neuronaux ainsi que des mécanismes du comportement de peur qui dans le futur pourront aider à une amélioration thérapeutique des troubles anxieux
A central endeavour of modern neuroscience is to understand the neural basis of learningand how the selection of dedicated circuits modulates experience-dependent changes inbehaviour. Decades of research allowed a global understanding of the computations occurring inhard-wired networks during associative learning, in particular fear behaviour. However, brainfunctions are not only derived from hard-wired circuits, but also depend on modulation of circuitfunction. It is therefore realistic to consider that brain areas contain multiple potential circuitswhich selection is based on environmental context and internal state. Whereas the role of entirebrain areas such as the amygdala (AMG), the dorsal medial prefrontal cortex (dmPFC) or theperiaqueductal grey matter (PAG) in fear behaviour is reasonably well understood at themolecular and synaptic levels, there is a big gap in our knowledge of how fear behaviour iscontrolled at the level of defined circuits within these brain areas. More particularly, whereas thedmPFC densely project to both the basolateral amygdala (BLA) and PAG, the contributions ofthese two projections pathway during fear behaviour are largely unknown. Beside theinvolvement of these neuronal pathways in the transmission of fear related-information, theneuronal mechanisms involved in the encoding of fear behaviour within these pathways are alsovirtually unknown. In this context, the present thesis work had two main objectives. First,evaluate the contribution of the dmPFC-BLA and dmPFC-vlPAG pathways in the regulation offear behaviour, and second, identify the neuronal mechanisms controlling fear expression in thesecircuits. To achieve these goals, we used a combination of single unit and local field potentialrecordings coupled to optogenetic approaches in behaving animals submitted to a discriminativefear conditioning paradigm. Our results first, identified a novel neuronal mechanism of fear expression based on the development of 4 H oscillations within dmPFC-BLA circuits thatdetermine the dynamics of freezing behaviour and allows the long-range synchronization offiring activities to drive fear behaviour. Secondly, our results identified the precise circuitry at thelevel of the dmPFC and vlPAG that causally regulate fear behaviour. Together these data provideimportant insights into the neuronal circuits and mechanisms of fear behaviour. Ultimately thesefindings will eventually lead to a refinement of actual therapeutic strategies for pathological conditions such as anxiety disorders