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Добірка наукової літератури з теми "Maladies cardiovasculaires – Maladies"

Автор: Grafiati
Опубліковано: 12 травня 2022

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Зміст

  1. Статті в журналах
  2. Дисертації
  3. Книги
  4. Частини книг

Статті в журналах з теми "Maladies cardiovasculaires – Maladies":

1

Riediger, ND, SG Bruce, and TK Young. "Risque de maladies cardiovasculaires en fonction des profils plasmatiques d’apolipoprotéines et de lipides chez une communauté des Premières nations du Canada." Maladies chroniques au Canada 31, no. 1 (December 2010): 39–45. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.31.1.06f.

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Анотація:
Introduction Bien que le lourd fardeau du diabète chez les membres des Premières nations du Canada soit un fait connu, on en sait peu sur le risque de maladies cardiovasculaires auquel ce groupe est exposé. Notre objectif était de décrire le profil apolipoprotéique des membres d'une communauté canadienne des Premières nations et l'incidence de celui-ci sur le risque de maladies cardiovasculaires. Méthodologie En 2003, un échantillon représentatif d'adultes d'une Première nation du Manitoba (N = 483) a participé à une étude de dépistage du diabète et des complications associées à cette maladie, dans le cadre de laquelle les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires des participants ont été évalués. Résultats Soixante pour cent des femmes présentaient un risque cardiovasculaire accru associé à de faibles concentrations d'apolipoprotéines A1 (apo A1), comparativement à 35 % des hommes. La proportion de femmes chez lesquelles on a relevé de faibles concentrations d'apo A1 diminuait avec l'âge, mais la proportion chez lesquelles de faibles taux de lipoprotéines de haute densité ont été relevés était stable dans tous les groupes d'âge. L'apo B et l'apo A1 étaient toutes deux significativement corrélées à l'obésité, une fois contrôlées les variables liées à l'âge, au sexe, à la pression artérielle diastolique, au taux d'homocystéine, au diabète et à l'insulinorésistance. Conclusion Les profils apolipoprotéique et lipidique de cette population des Premières nations semblent indiquer un risque de maladies cardiovasculaires élevé. Les recherches à venir devraient viser à définir la dimension des particules de lipoprotéines chez cette population.
2

Coly, Pierre-Michael, and Xavier Loyer. "Vésicules extracellulaires et maladies cardiovasculaires." médecine/sciences 37, no. 12 (December 2021): 1119–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021204.

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Анотація:
Les maladies cardiovasculaires constituent la principale cause de décès dans le monde. Il est donc urgent de développer de nouvelles approches pour le traitement et la détection de ces maladies. Les vésicules extracellulaires (VE) ont attiré une attention considérable au vu de leur rôle dans la communication intercellulaire. Elles régulent en effet des processus clés comme l’inflammation ou l’angiogenèse, et sont donc impliquées dans de nombreux aspects de la physiopathologie cardiovasculaire. Les VE semblent avoir une action complexe qui dépend de leur origine et de leur contenu. Bien que leur présence soit parfois délétère, elles sont également considérées comme des outils diagnostiques et thérapeutiques potentiels. Cette revue résume les avancées récentes dans la compréhension du rôle des VE dans les maladies cardiovasculaires.
3

Nabi, H. "Place du stress dans le risque cardiovasculaire." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 38–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.097.

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Анотація:
Le stress (psychologique) est de plus en plus considéré comme un facteur de risque important et potentiellement modifiable de maladies cardiovasculaires. Le stress peut intervenir à différentes étapes du processus de développement de ces maladies : de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires (sédentarité, hypertension, tabagisme, etc.) à la manifestation préclinique et à l’issue de la maladie (récurrence d’évènements et mortalité) en passant par le développement à long terme de l’athérosclérose. Le concept de stress a beaucoup évolué au cours du XXe siècle et il est généralement admis aujourd’hui qu’un état de stress survient « lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face ». Même si plusieurs travaux ont montré que des situations de stress aigu (catastrophes naturelles par exemple) peuvent agir comme un déclencheur d’évènements cardiaques chez des personnes atteintes d’athérosclérose, c’est sur l’impact du stress chronique sur ce risque que se concentre l’essentiel de la recherche de type épidémiologique. Le stress au travail, qui a fait l’objet de plusieurs conceptualisations (modèles de Karasek et de Siegrist), constitue l’un des modèles de stress chronique le plus étudié, avec la mise en évidence d’augmentation du risque de maladie coronarienne variant de 30 à 60 % chez les personnes exposées à ce stress. Parmi les mécanismes pathophysiologiques privilégiés pour expliquer l’effet de stress sur le risque cardiovasculaire figurent les dysfonctionnements du système nerveux autonome (p.ex. hausse de la presse artérielle, baisse de la variabilité du rythme cardiaque), endocrinien (p.ex. sécrétion importante de cortisol) et immunitaire (p.ex. sécrétion importante de cytokines). Bien que l’importance de la prise en charge du stress ait été soulignée dans les directives européennes en matière de prévention des maladies cardiovasculaires, son application en clinique semble assez limitée.
4

Tiret, Laurence. "Gene-environment interaction: a central concept in multifactorial diseases." Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 4 (November 2002): 457–63. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002178.

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Анотація:
RésuméA la différence des mutations génétiques rares mais séveères qui causent les maladies monogéniques, les facteurs génétiques qui modulent la susceptibilité individuelle aux maladies multifactorielles (maladies cardiovasculaires, cancer, diabeète) sont des formes fréquentes, fonctionnellement différentes, des ge`nes (polymorphismes) qui ont généralement un effet modeste au niveau individuel, mais en raison de leur grande fréquence dans la population, peuvent être associés à un risque attribuable élevé. Les facteurs environnementaux peuvent révéler ou faciliter l'expression phénotypique de ces ge`nes de susceptibilité. En effet, dans le cas des maladies communes, les effets génétiques peuvent etre considérablement amplifiés en présence de facteurs déclenchants. On sait maintenant que la plupart des geènes de susceptibilité aux maladies communes n'ont pas un rôle étiologique primaire dans la prédisposition a` la maladie mais agissent plutot comme des modificateurs dans la réponse a` des facteurs exoge`nes tels que le stress, l'environnement, la maladie, la prise de médicament, le régime alimentaire. Une meilleure caractérisation des interactions entre facteurs génétiques et environnementaux constitue un élément clé dans la compréhension de la pathogéneèse des maladies multifactorielles. Cet article présente trois exemples d'interaction gène-environnement dans le domaine des maladies coronariennes.
5

Vandestienne, Marie, Jérémie Joffre, Jérémie Lemarié, and Hafid Ait-Oufella. "Rôle du récepteur TREM-1 dans les maladies cardiovasculaires." médecine/sciences 38, no. 1 (January 2022): 32–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021242.

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Анотація:
La réponse immunitaire innée joue un rôle important dans le déclenchement et la progression des maladies cardiovasculaires ainsi que dans leurs complications, potentiellement mortelles. TREM-1, un récepteur membranaire principalement exprimé par les cellules myéloïdes, agit comme un chef d’orchestre de l’inflammation amplifiant la production de cytokines et de chimiokines. De récentes études expérimentales montrent que l’inhibition de TREM-1 limite le développement de l’athérosclérose, la dilatation aortique anévrismale, ainsi que les complications cardiaques et cérébrales lors de l’ischémie aiguë. Chez l’homme, la forme soluble de TREM-1, libérée après son activation, est un biomarqueur intéressant, qui permet d’identifier les patients à haut risque cardiovasculaire, et qui pourrait ouvrir la voie vers une approche immuno-modulatrice personnalisée des maladies cardiovasculaires.
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Massoubre, C., A. Gay, and T. Sigaud. "Le malade complexe en psychiatrie de liaison : aspects thérapeutiques." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 588. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.302.

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Анотація:
Il n’existe pas de définition univoque du malade complexe, mais il est souvent porteur de plusieurs pathologies chroniques, est en général âgé, utilise de nombreuses ressources médicales et de soins, est souvent hospitalisé, en général pour des périodes prolongées et nécessite de nombreux médicaments [1]. Par ailleurs l’augmentation constante des maladies complexes à l’étiologie multifactorielle (obésité, diabète, maladies cardiovasculaires, maladies dysimmunitaires…) est un problème central dans l’exercice médical actuel. Une fois hospitalisés, ces patients peuvent présenter des pathologies psychiatriques (troubles de l’humeur, troubles anxieux et parfois psychoses) qui nécessitent de faire appel à l’unité de psychiatrie de liaison.Une réécriture de la clinique psychiatrique est nécessaire ainsi que la prise en compte des difficultés propres du service somatique, ce qui oblige à une adaptation de la prise en charge thérapeutique nécessaire non seulement en fonction des pathologies somatiques présentes, mais aussi en fonction du cadre et de la durée des prises en charge. Les thérapeutiques médicamenteuses sont utiles en respectant les principes scientifiques de la médecine actuelle, mais une approche individualisée faisant appel à d’autres domaines de l’interaction humaine tels que la psychologie, la sociologie, le droit et l’éthique sont souvent nécessaires pour arriver à une gestion coordonnée des soins du patient complexe.Deux vignettes cliniques viendront illustrer la complexité de l’intervention du psychiatre dans son aspect thérapeutique auprès de malades complexes en psychiatrie de liaison.
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Pineault, R., S. Provost, M. Hamel, A. Couture, and JF Levesque. "L’influence des modèles d’organisation de soins de santé primaires sur l’expérience de soins de patients atteints de différentes maladies chroniques." Maladies chroniques et blessures au Canada 31, no. 3 (June 2011): 120–32. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.31.3.05f.

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Анотація:
Objectifs Déterminer dans quelle mesure l’expérience de soins varie selon les maladies chroniques et analyser la relation entre les modèles d’organisation de soins de santé primaires (SSP) et l’expérience de soins rapportée par des patients atteints de différentes maladies chroniques. Méthodologie Nous avons jumelé les résultats d’une enquête populationnelle et d’une enquête organisationnelle menées dans deux régions du Québec. Nous avons ciblé cinq groupes de maladies chroniques et les avons comparés à un groupe sans maladie chronique. Résultats L’accessibilité des soins est faible pour tous les groupes de maladies chroniques et présente peu de variation selon les maladies. Les modèles de contact et de coordination intégré sont les plus accessibles, tandis que le modèle à prestataire unique est le moins accessible. Les indices du processus et des résultats de soins sont beaucoup plus élevés que l’indice de l’accessibilité, et ce, pour tous les groupes. De plus, ils varient selon les maladies, les plus élevés se trouvant dans le groupe des facteurs de risque cardiovasculaires, et les plus faibles, dans le groupe des maladies respiratoires (patients âgés de 44 ans et moins). Toutefois, lorsqu’on passe du groupe des facteurs de risque aux groupes de maladies chroniques plus graves, on observe que le modèle de coordination intégré et le modèle communautaire affichent en général une meilleure performance quant au processus de soins, ce qui met en lumière le plus grand potentiel de ces deux modèles pour répondre aux besoins des personnes atteintes des maladies chroniques les plus graves dans le système de soins de santé canadien.
8

Fagot, J. P., S. Samson, J. Merlière, P. Gabach, and A. Fagot. "L’association fréquente des pathologies somatiques aux troubles psychiatriques en population adulte, à travers les données de l’Assurance Maladie." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 87. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.233.

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Анотація:
Introduction.Les fréquences des pathologies somatiques chez les adultes atteints de maladies psychiatriques sont peu documentées.Méthodes.Les bénéficiaires du régime général de l’Assurance Maladie en 2010, âgés d’au moins 18 ans, pris en charge pour troubles psychiatriques ont été identifiés dans le SNIIRAM à partir des diagnostics liés aux :– affections de longue durée ;– hospitalisations (PMSI-MCO, SSR, RIM-P) ;– arrêts de travail et invalidité [1].Les maladies somatiques ont été déterminées à partir des diagnostics liés aux affections de longue durée et aux hospitalisations [1]. Les prévalences ont été standardisées sur âge et sexe pour comparaison à celles observées en population générale.Résultats.En 2010, près de 2,1 millions d’adultes (5 %) avaient un trouble psychiatrique retrouvé dans le SNIIRAM, et 44 % d’entre eux avaient également une pathologie somatique retrouvée. Les pathologies somatiques les plus fréquemment retrouvées étaient les maladies cardiovasculaires (15 %), les affections respiratoires (11 %), le diabète (10 %) et les cancers (9,3 %). Par rapport à la population générale, une maladie cardiovasculaire était moins fréquemment retrouvée en cas de schizophrénie (fréquence brute : 5 %, ratio standardisé : 0,9), mais plus souvent en cas d’autres pathologies psychiatriques (16 %, ratio : 1,8 en cas d’épisode dépressif ou troubles de l’humeur). Un cancer était également moins souvent retrouvé que dans la population générale en cas de schizophrénie (3,3 %, ratio : 0,8), mais plus souvent en cas d’addictions (10,7 %, ratio : 2,1) ou de troubles anxieux (12 %, ratio : 1,6).Discussion.Par rapport à la population générale, certaines pathologies somatiques sont plus fréquemment retrouvées en présence de troubles psychiatriques, sauf en cas de schizophrénie. La connaissance de ces associations peut permettre aux soignants d’améliorer la prise en charge des pathologies somatiques comme des pathologies psychiatriques.
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No Author. "Chapitre 2 : Maladies cardiovasculaires." Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada 41 (June 2019): S49—S57. http://dx.doi.org/10.1016/j.jogc.2019.02.141.

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10

Ferrières, J. "Nutrition et maladies cardiovasculaires." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2013, no. 214 (January 2013): 29. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(13)70457-7.

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Дисертації з теми "Maladies cardiovasculaires – Maladies":

1

Garnot, Delphine. "L'homocystéine dans les maladies cardiovasculaires." Paris 5, 1995. http://www.theses.fr/1995PA05P142.

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2

Brand-Herrmann, Stefan-Martin. "Génétique des maladies cardiovasculaires." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066503.

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3

Kyndt, Florence. "Génétique des maladies cardiovasculaires dégénératives." Nantes, 2002. http://www.theses.fr/2002NANT02VS.

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Анотація:
Les troubles de conduction auriculo-ventriculaire progressifs, encore appelés la maladie de Lenègre, et les valvulopathies par dégénérescence myxoide ont été longtemps considérés comme des maladies d'étiologie indéterminée mais vraisemblablement liées au vieillissement. La découverte de formes familiales de ces maladies dégénératives laissait supposer que des facteurs génétiques étaient impliqués dans la physiopathologie de ces maladies. Grâce à la structure de recherche clinique sur les maladies cardiovasculaires du CHU de Nantes, nous avons pu entreprendre des analyses de liaison génétique à partir de grandes familles atteintes de ces maladies. L'analyse de deux familles dans lesquelles des troubles de conduction progressifs étaient transmis de façon autosomique dominante nous a permis de montrer que gène codant le canal sodique cardiaque SCN5A et qu'un deuxième gène localisé sur le chromosome 16 pouvaient être responsables de ces maladies. . .
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Boillot, Adrien. "Pathogènes parodontaux, marqueurs inflammatoires et maladies cardiovasculaires." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLV036/document.

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Анотація:
La parodontite est une pathologie inflammatoire affectant les tissus de soutien de la dent. Elle est liée à un déséquilibre entre les pathogènes parodontaux et la réponse immunitaire de l’hôte. De nombreuses études ont montré une association entre les pathogènes parodontaux, les signes cliniques de la parodontite ou les taux d’anticorps dirigés contre les pathogènes parodontaux d’une part, et la survenue d’un événement cardiovasculaire ou d’athérosclérose au niveau des principaux vaisseaux d’autre part. Dans une première étude transversale réalisée au sein de la cohorte ARIC auprès de 457 adultes âgés de 52 ans et plus,nous nous sommes intéressés à l’association entre la présence d’une parodontite sévère et les altérations de la microcirculation rétinienne.Des études ont montré qu’une augmentation du diamètre des veinules rétiniennes était un marqueur prédictif de la survenue d’un évènement cardiovasculaire. Nous avons montré qu’il existait une augmentation significative et indépendante du diamètre des veinules rétiniennes chez les sujets atteints d’une parodontite sévère. Dans une autre étude transversale réalisée au sein de la cohorte INVEST chez 593 adultes âgés de 55 ans etplus, nous nous sommes intéressés à l’association entre la présence de pathogènes parodontaux et l’activité des phospholipasesA2, des enzymes associées à la survenue d’un événement cardiovasculaire. Une augmentation significative et indépendante de l’activité de la phospholipase A2 sérique a été observée chez les sujets chez qui la charge relative en pathogènes parodontaux était la plus élevée.D’autres études, longitudinales, sont nécessaires dans le futur pour comprendre le rôle joué parles marqueurs inflammatoires et les premières altérations à l’échelle microcirculatoire dans l’association entre la parodontite et la survenue d’évènements cardiovasculaires
Periodontitis is an inflammatory disease affecting tissues surrounding the teeth,and is caused by a dysregulation between periodontal pathogens and the host response.Numerous studies observed an association between periodontal pathogens, clinical signsof periodontitis, antobodies against periodontalpathogens, and cardiovascular events oratherosclerosis. The first cross-sectional studywas conducted among 457 adults aged 52+from ARIC cohort. We investigated therelationship between severe periodontitis andmodifications in the retinal microcirculation. Previous studies found increase in retinalvenular diameters predicted futurecardiovascular events. We observed asignificant and independent increase in retinalvenular diameters with severe periodontitis. Ina second cross-sectional study conductedamong 593 adults aged 55+ from INVESTcohort, we investigated the relationshipbetween the presence of periodontal pathogensand phospholipases A2 activities, enzymeswhich are associated with future cardiovascularevents. We observed participants with higherrelative concentrations of periodontalpathogens had higher secretory phospholipaseA2 activity. Future prospective studies areneeded to explore the impact of inflammatorymarkers and first microcirculatory alterations inthe association between periodontitis and futurecardiovascular events
5

Boileau, Adeline. "Biomarqueurs transcriptomiques sanguins des maladies cardiovasculaires." Thesis, Université de Lorraine, 2018. http://www.theses.fr/2018LORR0186/document.

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Анотація:
Les maladies cardiovasculaires (MCV) représentent la première cause de mortalité dans le Monde et en Europe. Le diagnostic et la prédiction de l’évolution des MCV reposent actuellement sur l’utilisation de biomarqueurs protéiques, mais doivent être améliorés pour optimiser la prise en charge des patients. Le transcriptome sanguin comprend l’ensemble des molécules ARN circulantes, qui sont présentes dans les cellules sanguines et libres dans le sang. Parmi elles, les ARN messagers (ARNm) codent pour des protéines alors que de petits ARN non codants, les microARNs (miARNs), répriment l’expression de leurs gènes cibles. Nous avons émis l’hypothèse que le transcriptome sanguin, et en particulier les ARNm et les miARNs, avaient un potentiel de biomarqueur, diagnostique ou pronostique, dans les MCV. En premier lieu, nous avons montré que l’héparine endogène pouvait induire une inhibition de la transcription inverse couplée à la PCR quantitative lors de la mesure des miARNs circulants et que ce paramètre devait être pris en compte lors de l’étude du transcriptome sanguin. Nous avons ensuite montré que 3 transcrits (codants pour les gènes LMNB1, LTBP4, TGFBR1) exprimés dans le sang total, étaient des prédicteurs indépendants de l’altération de la fonction cardiaque à 4 mois post-IM. De plus, l’ajout de ces 3 transcrits dans un modèle de prédiction contenant des variables cliniques augmente la valeur prédictive de ce modèle. Dans une troisième étude, nous avons montré que les niveaux circulants de miR-574-5p étaient capables de discriminer les patients porteurs d’un AAT des personnes saines. De plus, le miR-574-5p est encapsulé dans des vésicules extracellulaires dans le sang, suggérant un rôle paracrine. Au cours des quatrième et cinquième études, nous avons montré que les niveaux circulants de miR-122-5p étaient des prédicteurs indépendants de l’évolution neurologique et de la survie à moyen terme post-AC, et capable d’améliorer les modèles de prédiction existants. Nous avons également identifié le miR-574-5p comme prédicteur indépendant de l’évolution neurologique post-AC, spécifiquement chez les femmes. En conclusion, ce travail de thèse a permis la découverte ou la confirmation de la valeur de biomarqueurs potentiels de transcrits et miARNs dans différentes MCV. Cependant, leur capacité de biomarqueur devra être validée dans d’autres études à grande échelle et à l’aide d’autres techniques avant d’envisager leur utilisation en clinique
Cardiovascular disease (CVD) is the main cause of mortality in the World and in Europe. Diagnosis and prediction of outcome of CVD currently rely on the use of protein biomarkers, but should be improved to optimize patient healthcare. Blood transcriptome contains all RNA molecules present in blood cells and in the acellular compartment. Among them, messenger RNA (mRNA) code for proteins whereas small non coding RNA, microRNA (miRNA), have a regulatory function by repressing the expression of their target genes. We hypothesized that blood transcriptome, mRNA and miRNA in particular, had a potential as biomarker, diagnostic or prognostic, in CVD. In a first study, we showed that endogenous heparin could lead to an inhibition of reverse transcription and quantitative PCR reaction used to measure miRNAs expressed in the blood, and that this parameter should be considered for studies on blood transcriptome. Secondly, we showed that 3 transcripts (coding for genes LMNB1, LTBP4, TGFBR1) expressed in whole blood, were independent predictors of cardiac function alteration at 4 months post-MI. Furthermore, the inclusion of these 3 transcripts in a prediction model containing clinical variables had an incremental predictive value. In a third study, we showed that circulating levels of miR-574-5p were able to discriminate patients with TAA from healthy controls. Furthermore, miR-574-5p was encapsulated in extracellular vesicles in the blood, suggesting a paracrine role. In the fourth and fifth studies, we showed that circulating levels of miR-122-5p were independent predictors of neurological outcome and survival at middle term post-CA, and were able to increase the prediction value of existing models. We also identified miR-574-5p as an independent predictor of neurological outcome post-CA, specifically in women. To conclude, this work allowed the discovery or the confirmation of the potential biomarker value of transcripts and miRNAs in different CVD. However, their biomarker value should be validated in other large scale studies and with other methods of measurement before foreseeing their clinical utilization
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Le, Belleguy Pierre Daniel Alain Reboul Olivier. "Influences des parodontites sur les maladies cardiovasculaires." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/CDlebelleguy.pdf.

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7

Pallaud, Céline. "Détermination d'un profil génétique de risque cardiovasculaire : approche épidémiologique." Nancy 1, 2001. http://www.theses.fr/2001NAN12001.

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Thèse en génétique. Le développement des maladies cardiovasculaires dont l'athérosclérose en particulier est dépendant de facteurs génétiques et d'environnement ainsi que de leurs interactions. L'identification d'un profil génétique de risque cardiovasculaire devrait permettre aux individus d'adapter leur mode vie de façon à réduire le risque de développer une pathologie. L'objectif de nos travaux a été d'identifier les déterminants génétiques de certains facteurs de risque dans une grande population jeune et supposée saine. Les facteurs de risque que nous avons étudiés sont l'épaisseur intima-media (EIM) des carotides, reconnue comme un évènement précoce dans le développement des pathologies cardiovasculaires et les lipides, principale cause de développement des maladies cardiovasculaires. Les dosages des lipides sont ceux du cholestérol, des triglycérides, du LDL-C, du HDL-C, de l'apoB, de l'apoAI et de l'apoE qui sont les marqueurs biologiques les plus souvent considérés dans l'évaluation du risque cardiovasculaire. Pour répondre à notre objectif, nous avons contribué à la mise au point d'une technique permettant l'amplification simultanée de 29 polymorphismes de 15 gènes candidats de maladies cardiovasculaires (APOB, APOC3, APOE, LPL, CETP, PON, AGT, ECA, ATIR, MTHFR, CBS, FV, Fibrinogène, GpIlla, SELE) que nous avons appliquée à une Cohorte familiale, la Cohorte STANISLAS (4295 sujets). Dans un premier temps, nous avons vérifié que le système développé était une méthode fiable de génotypage. Les génotypes ont été déterminés sur l'ensemble des sujets de la Cohorte STANISLAS, nous assurant ainsi une base de données génotypiques importante. Nous avons déterminé les fréquences alléliques des polymorphismes sur les adultes de notre population. La comparaison de nos données avec celles d'une population italienne et celles de la littérature, nous a permis de montrer quenla répartition allélique de certains polymorphismes (MTHFR 677C/T, SELE 98G/T, APOB Thr71Ile, APOE e4) est différente au travers de l'axe Nord-Sud de l'Europe ; soulignant ainsi, l'importance de l'homogénéité ethnique des sujets à étudier. Dans un deuxième temps, nous avons montré que 4 gènes (MTHFR, fibrinogène, CETP, APOC3) appartenant à des voies métaboliques différentes, expliquent 20,6% de la variabilité de l'EIM chez les hommes alors que chez les femmes aucun marqueur génétique étudié n'a été associé à l'EIM. Ces résultats apportent des éléments supplémentaires dans la connaissance des facteurs pouvant moduler l'EIM des carotides chez des sujets sains. Nous avons mis en évidence que 4 gènes (APOB, APOE, APOC3, SELE) sont associés à la variabilité des lipides et que les effets génétiques expliquent jusqu'à 5,7% de leur variabilité chez les hommes et 9,0% chez les femmes. Des facteurs comme l'âge, le sexe, la consommation de tabac et la prise de contraceptifs oraux modulent l'effet de ces gènes. Nos résultats montrent également que l'effet bénéfique d'un allèle peut compenser l'effet non bénéfique d'un ou plusieurs autre(s) allèle(s) et/ou inversement, d'où l'importance de considérer simultanément l'influence de plusieurs marqueurs génétiques et de facteurs d'environnement. Finalement grâce à la structure familiale de notre population, nous avons étudié la ségrégation familiale de la concentration de l'apoE. Le polymorphisme commun de l'APOE explique 48% de la variabilité génétique et le gène de l'APOC3 en explique 1%. Nous avons montré que la variance d'environnement spécifique augmente avec l'âge seulement chez les hommes et que la variance génétique et la variance d'environnement commun ne dépendent ni du sexe ni de l'âge. L'ensemble des résultats renforce l'idée que les hommes et les femmes n'ont pas les mêmes prédispositions vis à vis des maladies cardiovasculaires et qu'il est nécessaire de les séparer dans les études. Il ressort de ce travail que parmi les 15 gènes étudiés, ceux de l'APOB, l'APOC3, l'APOE, la MTHFR et SELE sont des candidats à retenir dans les études futures de profil génétique de risque cardiovasculaire. Les gènes de l' APOE et de l' APOC3 sont d'autant plus des candidats de choix dans la mesure où nous avons montré que leurs effets sont modulés par l'environnement et ainsi, les individus en modifiant leurs habitudes de vie peuvent agir sur l'effet de ces gènes et ainsi réduire leur risque de développer des pathologies cardiovasculaires.
8

Raingeard, Muriel Nazih-Sanderson Françoise. "Aliments santé et maladies cardiovasculaires les nouveaux ingrédients /." [S.l.] : [s.n.], 2006. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/PHraingeard.pdf.

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9

Delmas-Marsalet, Béatrice. "Les complications cardio-vasculaires dans la maladie de hodgkin." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23052.

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10

Goretti, Emeline. "Les microARN : biomarqueurs et cibles thérapeuthiques des maladies cardiovasculaires." Thesis, Université de Lorraine, 2014. http://www.theses.fr/2014LORR0130/document.

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Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la première cause de décès dans le monde. Les problèmes majeurs dans la gestion de ces patients sont le diagnostic et la prédiction du pronostic. Les microARN (miARN) sont de petits ARN simple brin non codants qui inhibent l’expression des gènes. Les miARN circulants sont apparus comme biomarqueurs potentiels des MCV. Les miARN pourraient être également utiles pour la réparation cardiaque post infarctus du myocarde (IM). Nous avons émis l’hypothèse que les miARN pourraient être utilisés comme biomarqueurs des MCV et outils thérapeutiques dans la réparation cardiaque post-IM. Nous avons évalué la capacité diagnostique des miARN chez des patients avec douleurs thoraciques. Les miR-208b et miR-499 sont de potentiels biomarqueurs diagnostiques chez les patients avec IM mais n’améliorent pas la valeur diagnostique des biomarqueurs traditionnels. Le miR-423-5p permet de prédire la réhospitalisation des patients atteints d’insuffisance cardiaque aiguë et les miR-21 et miR-122 sont associés aux séquelles neurologiques de patients après arrêt cardiaque. Les miARN circulants seraient de potentiels biomarqueurs diagnostiques/pronostiques des MCV. Nous avons également montré qu’inhiber le miR-16 permet de stimuler la prolifération, la différenciation et les capacités pro-angiogéniques des cellules endothéliales progénitrices et que le miR-150 est impliqué dans l’effet de l’adénosine sur leur recrutement post-IM. Les miARN pourraient être utilisés pour améliorer la revascularisation post-IM. En conclusion, nos études contribuent à la caractérisation de plusieurs miARN dont l’utilité clinique dans le domaine cardiovasculaire reste à confirmer
Cardiovascular diseases are the leading cause of death in the world. Major issues in the management of these patients lie on the diagnosis and the prediction of the prognosis. MicroRNAs (miRNAs) are small single-stranded non-coding RNAs that inhibit gene expression. Circulating miRNAs appeared as potentials biomarkers of cardiovascular diseases. MicroRNAs could be also useful to stimulate cardiac repair. We hypothesized that miRNAs could be used as biomarkers of cardiovascular diseases, and also as therapeutic tools to improve cardiac repair after myocardial infarction. We evaluated the diagnostic capacity of miRNAs in patients with chest pain. MicroRNA-208b and miR-499 were potential diagnostic biomarkers in patients with myocardial infarction, without improving the diagnostic accuracy of traditional biomarkers. MicroRNA-423-5p predicted the rehospitalization of patients with acute heart failure and miR-21 and miR-122 are associated with neurological damage after cardiac arrest. Overall, our results indicate that circulating miRNAs could be useful diagnostic and prognostic biomarkers of cardiovascular diseases. We also showed that inhibiting miR-16 could stimulate the proliferation, differentiation and pro-angiogenic capacities of endothelial progenitor cells and that miR-150 is involved in the effect of adenosine on the recruitment of these cells after myocardial infarction. These results suggest that miRNAs could be used to improve the revascularization after myocardial infarction. In conclusion, our studies contributed to the characterization of several miRNAs, which clinical utility in the cardiovascular field remains to be confirmed
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Книги з теми "Maladies cardiovasculaires – Maladies":

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d'Encausse, Marina Carrère. Les maladies cardiovasculaires. [Paris]: Marabout, 2007.

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Rackner, Vicki, and Renée Thivierge. Maladies cardiovasculaires: Faits importants, histoires inspirantes. Montréal: Sciences et culture, 2006.

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Gibelin, Pierre. L' Éducation thérapeutique: Applications au maladies cardiovasculaires. Paris: Flammarion Médecine-Sciences, 2006.

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Частини книг з теми "Maladies cardiovasculaires – Maladies":

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Gaborit, B. "Obésité et maladies cardiovasculaires." In Les Obésités, 263–67. Elsevier, 2021. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76753-1.00049-7.

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