Thematische Bibliographien / Acidose – métabolisme

Inhaltsverzeichnis

  1. Zeitschriftenartikel
  2. Dissertationen
  3. Bücher
  4. Buchteile

Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Acidose – métabolisme“

Autor: Grafiati
Veröffentlicht am 18. Mai 2024
Zuletzt aktualisiert am 28. Juli 2025

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Acidose – métabolisme"

1

Porras, Miguel C., José N. Lecumberri, and José Luis P. Castrillón. "Trimethoprim/Sulfamethoxazole and Metabolic Acidosis in HIV-Infected Patients." Annals of Pharmacotherapy 32, no. 2 (1998): 185–89. http://dx.doi.org/10.1345/aph.17042.

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OBJECTIVE: To describe a retrospective study of six HIV-positive individuals with compensated metabolic acidosis while receiving intravenous trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX). CASE SUMMARY: Six HIV-infected patients were treated for Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) with high-dose intravenous TMP/SMX. In spite of a favorable clinical and radiologic course, all six patients developed compensated metabolic acidosis 3–5 days after the start of treatment. This potential complication of TMP/SMX use was successfully managed with conservative treatment (cessation of therapy with or without a
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Frankfurter, Claudia, Kevin Venus, and David Frost. "Minding The Gap: Severe Anion Gap Metabolic Acidosis Associated With 5-Oxoproline Secondary To Chronic Acetaminophen Use." Canadian Journal of General Internal Medicine 14, no. 4 (2019): e43-e49. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v14i4.339.

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AbstractAn 89-year-old man with multiple comorbidities presented to the emergency department with diffuse abdominal pain and dyspnea. He was found to have a severe anion-gap metabolic acidosis with the normal osmolar gap. An initial panel of investigations for common causes of anion-gap metabolic acidosis was unremarkable. Further history revealed long-term daily acetaminophen use. A presumptive diagnosis of 5-oxoprolinemia secondary to chronic acetaminophen use was made. Despite supportive care, the patient did not survive. There is emerging literature on elevated anion gap metabolic acidosis
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De La Faille, R., and M. Vallet. "Acidose métabolique." EMC - Néphrologie 36, no. 1 (2024): 1–8. https://doi.org/10.1016/s1762-0945(23)86747-x.

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Marais, Ophélie. "Une acidose métabolique exceptionnelle." Option/Bio 22, no. 460 (2011): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(11)70850-9.

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Bouchereau, J., and A. De Mul. "Acidose métabolique chez l'enfant." Perfectionnement en Pédiatrie 7, no. 2 (2024): 2S2–2S4. http://dx.doi.org/10.1016/s2588-932x(24)00084-6.

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Preti, Beatrice, Jasna Deluce, and Siddhartha Srivastava. "Type B Lactic Acidosis in a Solid-Tumour Malignancy Without Liver Metastases." Canadian Journal of General Internal Medicine 16, no. 2 (2021): 38–42. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v16i2.427.

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Malignancy-induced type B lactic acidosis is a rare, yet fascinating, cause of refractory acidosis in patients with cancer, often unresponsive to usual medical treatments. Case reports usually discuss the paraneoplastic phenomenon in hematologic malignancies; however, we present the case of a 72-year-old woman with metastatic breast cancer, who initially presented to hospital with an elevated lactate in the absence of acidosis. She appeared to improve with fluids; however, she then represented 2 weeks later with a severe metabolic acidosis and undetectable high lactate level. Ultimately, the p
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Simon, M., T. Baudry, R. Hernu, M. Cour, and L. Argaud. "Intoxication à la metformine." Médecine Intensive Réanimation 28, no. 5 (2019): 380–88. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2019-0127.

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La metformine, seul représentant disponible en France de la classe des biguanides, est un médicament antidiabétique largement prescrit. L’effet thérapeutique bénéfique du contrôle glycémique obtenu par inhibition de la néoglucogenèse est objectivé par une réduction de la morbimortalité chez les patients diabétiques de type 2. Néanmoins, la metformine affecte aussi le métabolisme du lactate en augmentant sa production par la cellule. Ainsi, l’effet secondaire le plus redouté est l’acidose lactique associée à la metformine (metformin-associated lactic acidosis [MALA]). Celle-ci est liée à une au
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Deschênes, G., L. de Parscau, and C. Ichai. "Comment réfléchir devant une acidose métabolique." Archives de Pédiatrie 17, no. 6 (2010): 671–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70053-1.

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TESSERAUD, S., I. BOUVAREL, P. FRAYSSE, et al. "Optimiser la composition corporelle et la qualité des viandes de volailles en modulant le métabolisme par les acides aminés alimentaires." INRAE Productions Animales 27, no. 5 (2014): 337–46. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2014.27.5.3081.

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Pour optimiser la composition corporelle et la qualité des viandes tout en garantissant l’efficacité des systèmes de production, il faut comprendre et maîtriser les mécanismes régulant l'utilisation métabolique des nutriments. Dans cette synthèse, nous présentons les généralités concernant la régulation nutritionnelle du métabolisme. Quelques exemples choisis et représentatifs (i.e. apports en protéines et acides aminés, rythme d’apport) sont utilisés pour illustrer ce type de recherche en privilégiant les résultats obtenus lors d’études récentes et en précisant leur intérêt pratique. Nous dét
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Feillet, F., and C. Bonnemains. "Les acidoses métaboliques d’origine… métabolique." Archives de Pédiatrie 17, no. 6 (2010): 676–77. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70055-5.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Acidose – métabolisme"

1

Zaïbi, Nawel. "Effets de l’acidose métabolique sur les troubles de l’homéostasie du glucose." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023ULILS023.

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Objectifs : L'incidence du diabète de type 2 (DT2) augmente chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC) quand le taux de filtration glomérulaire diminue, suggérant une corrélation physiopathologique entre la réduction de la fonction rénale et l'homéostasie du glucose. L'acidose métabolique (AM) est un symptôme commun de la MRC qui se développe quand le taux de filtration glomérulaire est inférieur à 60mL/min/1.73m2. L'AM est causée par une diminution de la capacité d'excrétion d'acide entrainant une augmentation de la charge acide et une diminution de la concentration plasmati
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2

Remblier-Dejean, Catherine. "Influence d'une acidose lactique sur la concentration extracellulaire de dopamine dans le striatum : études par microdialyse chez le rat vigile." Poitiers, 1999. http://www.theses.fr/1999POIT1802.

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3

Chatel, Benjamin. "Fonction et métabolisme énergétique musculaires dans un modèle de souris drépanocytaires et identification des mécanismes responsables des échanges des protons entre le muscle et le sang." Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0174.

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La drépanocytose est la maladie génétique la plus répandue au monde. Elle est caractérisée par la synthèse d’une hémoglobine anormale S (HbS) et associée à une altération des processus de distribution d’oxygène. Bien que ces anomalies puissent impacter le muscle strié squelettique, ce tissu n’a que très rarement été étudié. L’objectif de ce travail de thèse était de décrire les réponses fonctionnelles et énergétiques du muscle à l’exercice aigu, à l’ischémie – reperfusion et à l’entraînement en endurance dans un modèle de souris drépanocytaires, et d’identifier les mécanismes responsables des
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Mutel, Élodie. "Caractérisation d’un nouveau modèle murin de glycogénose de type 1a : du métabolisme glucidique à la thérapie génique." Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10005/document.

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La glycogénose de type 1a (GSD1a) est une maladie métabolique rare liée à une absence d’activité glucose‐6 phosphatase (G6Pase). La G6Pase est une enzyme clé de la production endogène de glucose (PEG) catalysant l’hydrolyse du G6P en glucose avant sa libération dans le sang. Cette fonction est restreinte au foie, aux reins et à l’intestin. La GSD1a est caractérisée par des hypoglycémies chroniques, une hépatomégalie associée à une stéatose hépatique et une néphromégalie. A plus longterme, la plupart des patients développent des adénomes. Un modèle murin de GSD 1a existe mais les souris ne surv
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Alves, de Oliveira Laurent. "Effets de l'acidose chronique et d'un excès de sulfate sur le métabolisme microbien de la thiamine dans le rumen." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO10226.

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L'objectif de ce travail est de contribuer a l'etude de l'etiologie de la necrose du cortex (ncc) en determinant les effets de l'acidose ruminale et d'une quantite elevee de sulfate sur le metabolisme de la thiamine dans le rumen. La premiere partie du travail experimental a ete consacree a l'adaptation d'une technique de dosage hplc pour determiner les concentrations de thiamine et de ses esters phosphates dans le milieu ruminal. Dans une seconde partie, l'effet de l'acidose chronique et d'une dose elevee de soufre (sous forme de sulfate), en presence ou en l'absence de thiamine, a ete etudie
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Mutel, Élodie. "Caractérisation d'un nouveau modèle murin de glycogénose de type 1a : du métabolisme glucidique à la thérapie génique." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00858006.

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La glycogénose de type 1a (GSD1a) est une maladie métabolique rare liée à une absence d'activité glucose‐6 phosphatase (G6Pase). La G6Pase est une enzyme clé de la production endogène de glucose (PEG) catalysant l'hydrolyse du G6P en glucose avant sa libération dans le sang. Cette fonction est restreinte au foie, aux reins et à l'intestin. La GSD1a est caractérisée par des hypoglycémies chroniques, une hépatomégalie associée à une stéatose hépatique et une néphromégalie. A plus longterme, la plupart des patients développent des adénomes. Un modèle murin de GSD 1a existe mais les souris ne surv
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Adam, Clément. "Impact de l’acétoacétate sur la biologie des macrophages humains : analyse phénotypique et métabolique The roles of CSF s on the functional polarization of tumor‐associated macrophages." Thesis, Angers, 2019. http://www.theses.fr/2019ANGE0049.

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En cas d’inflammation ou de lésion, les macrophages doivent s’adapter et fonctionner dans un environnement hostile, par exemple acide. En effet, une production excessive et une accumulation locale d'acide lactique caractérise le processus inflammatoire et les lésions tissulaires. Actuellement, l'adaptation métabolique des monocytes et des macrophages humains à l'acidose et la nature des facteurs leur permettant d’acquérir un profil réparateur sont méconnus. Nous montrons dans cette étude que les monocytes différenciés in vitro en macrophages en présence du corps cétonique acétoacétate présente
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Daher, Raed. "Implication de BMP6, GLRX5 et la H+/K+ ATPase dans les troubles du métabolisme de fer : de la physiologie à la pathologie." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC280.

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Le fer est un élément essentiel à de nombreux processus biologiques. Son homéostasie est maintenue par un mécanisme clos qui se base sur son absorption au niveau de l'intestin, son utilisation par les précurseurs érythroïdes pour produire l’hémoglobine, et son recyclage et stockage dans les macrophages du foie et de la rate. Le métabolisme du fer est sous le contrôle négatif de l'hepcidine, un peptide synthétisé essentiellement par le foie. L'hepcidine inhibe l'absorption intestinale du fer ainsi que son relargage des macrophages. Le déséquilibre du métabolisme du fer entraîne
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Guelzim, Najoua. "Régulation du métabolisme secondaire de l'arginine et de la cystéine par l'acide alpha-linolénique. Implication dans la physiopathologie du syndrome métabolique." Phd thesis, AgroParisTech, 2011. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00781861.

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Si l'intérêt nutritionnel des acides gras polyinsaturés (AGPI) n-3 dans la prise en charge et la prévention des dysfonctions associées au syndrome métabolique, est bien établi. Les mécanismes d'action spécifiques sous-jacents aux effets bénéfiques de cette famille d'acides gras sont encore en cours d'étude. L'objectif de ces travaux était d'explorer le rôle de l'acide alpha-linolénique ALA ou 18 :3 n-3, dans la modulation des voies affectant l'homéostasie de molécules bioactives dérivant du métabolisme secondaire des acides aminés (le monoxyde d'azote -NO- et le glutathion). L'hypothèse sous-j
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Burthier, Jean Michel. "Les déficits en pyruvate déshydrogénase." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P176.

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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "Acidose – métabolisme"

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Riadh, Jazrawi, Northfield Tim, and Zentler-Munro Patrick, eds. Bile acids in health and disease: Update on cholesterol gallstones and bile acid diarrhoea. Kluwer Academic, 1988.

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Mendel, Friedman, ed. Absorption and utilization of amino acids. CRC Press, 1989.

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Simon, Eaton, and Fatty Acid Oxidation and Ketogenesis Conference (4th : 1998 : London, England), eds. Current views of fatty acid oxidation and ketogenesis: From organelles to point mutations. Kluwer Academic/Plenum Publishers, 1999.

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Simon, Eaton, and Fatty Acid Oxidation and Ketogenesis Conference (4th : 1998 : London, England), eds. Current views of fatty acid oxidation and ketogenesis: From organelles to point mutations. Kluwer Academic/Plenum Publishers, 1999.

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5

A, Cynober Luc, ed. Metabolic and therapeutic aspects of amino acids in clinical nutrition. 2nd ed. CRC Press, 2004.

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1951-, Huether Gerald, and North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division., eds. Amino acid availability and brain function in health and disease. Springer-Verlag, 1988.

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7

G, Hardie D., ed. Protein phosphorylation: A practical approach. Oxford University Press, 1993.

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8

International, Symposium on Metabolism and Enzymology of Nucleic Acids Including Gene Manipulations (6th 1987 Smolenice Slovakia). Metabolism and enzymology of nucleic acids including gene manipulations. Plenum Press, 1988.

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E, El-Khoury Antoine, ed. Methods for investigation of amino acid and protein metabolism. CRC Press, 1999.

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S, Egginton, Taylor E. W, and Raven John A, eds. Regulation of tissue pH in plants and animals: A reappraisal of current techniques. Cambridge University Press, 1999.

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Mehr Quellen

Buchteile zum Thema "Acidose – métabolisme"

1

De Lonlay, Pascale, Sandrine Dubois, Vassili Valayannopoulos, Eliane Depondt, Chris Ottolenghi, and Daniel Rabier. "Déficits de l’oxydation des acides gras." In Prise en charge médicale et diététique des maladies héréditaires du métabolisme. Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0046-2_16.

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2

Chaïb, Aurès. "Acidose métabolique." In Urgences-Réanimation-Transfusion. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74374-0.00021-9.

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"Acidose métabolique." In Méga Guide STAGES IFSI. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00593-0.

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Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, et al. "Acidose métabolique." In Le tout en un révisions IFSI. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50575-8.

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Haÿs, S. "Acidose métabolique." In Réanimation et Soins Intensifs en Néonatologie. Elsevier, 2024. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77019-7.00083-3.

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"Acidose métabolique." In Guide de Thérapeutique Perlemuter (Livre + Application). Elsevier, 2019. https://doi.org/10.1016/b978-2-294-76306-9.50484-1.

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Schulman, Peter, and Jeffrey Mako. "Acidose lactique/métabolique." In Anesthésie : Conduites Cliniques. Elsevier, 2014. https://doi.org/10.1016/b978-2-294-73068-9.00003-7.

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GONTERO, Brigitte, and Stephen Christopher MABERLY. "Mécanismes biochimiques de concentration du dioxyde de carbone." In Planète bleue, photosynthèse rouge et verte. ISTE Group, 2023. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9082.ch5.

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Le débat autour des mécanismes de concentration du CO2 (MCCs), biophysique versus biochimique, est développé dans ce chapitre 5 dans lequel Gontero et Maberly décrivent les mécanismes des MCCs biochimiques, de la photosynthèse C4 et du métabolisme acide crassulacéen, chez les plantes et algues d’eau douce et de mer.
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Brivet, F. G., and F. M. Jacobs. "Anomalies de L'équilibre Acido-Basique D'origine Métabolique." In Réanimation médicale. Elsevier, 2009. https://doi.org/10.1016/b978-2-294-08855-1.50145-5.

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