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Thematische Bibliographien / Anthrazykline

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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Anthrazykline“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 4. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 6. Februar 2022

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Anthrazykline"

1

Heinrich, G. „Liposomales Doxorubicin“. Onkologische Welt 04, Nr. 06 (2013): 266–71. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631533.

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Annotation:

ZusammenfassungIn der neoadjuvanten, adjuvanten und metastasierten Therapie des Mammakarzinoms sind Anthrazykline bis heute ein essentieller Bestandteil. Liposomal enkapsuliertes Doxorubicin (LED) zeigt bei gleicher Effektivität weniger Kardiotoxizität im Vergleich zu herkömmlichen Anthrazyklinen. Die therapeutische Reserve wird bei metastasiertem Brust-krebs durch verminderte Toxizität von LED erweitert, selbst wenn bereits vorher Anthrazy-kline verwendet wurden. Auf dem diesjährigen ASCO stand in mehreren Studien die Effektivität und Toxizität von liposomalem Doxorubicin auf dem Prüfstand. Insbesondere in der neoadjuvanten Therapie könnte die Substanz einen zukünftigen Standard darstellen, auch in Kombination mit anderen, potentiell kardiotoxischen Substanzen, z.B. Trastuzumab.

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2

Hortobágyi, G. N. „Anthrazykline in der Krebstherapie“. Drugs 54, Supplement 4 (1997): 1–7. http://dx.doi.org/10.2165/00003495-199700544-00003.

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3

Lichtenegger, W. „Die Rolle der Anthrazykline beim Ovarialkarzinom“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 28–30. http://dx.doi.org/10.1159/000055033.

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4

Thomssen, C. „Anthrazykline in der adjuvanten Therapie des Mammakarzinoms“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 7–11. http://dx.doi.org/10.1159/000055028.

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5

Kuhn, W. „Die Rolle der Anthrazykline meim metastasierten Mammakarzinom“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 12–14. http://dx.doi.org/10.1159/000055029.

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6

Klein, Friederike. „Anthrazykline bei Brustkrebs an TOP2a-Befund orientieren?“ Im Focus Onkologie 20, Nr. 12 (Dezember 2017): 44. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3690-3.

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7

Zimmermann, Wolfgang. „APL: Anthrazykline als Kombinationspartner von ATRA im Vergleich“. Im Focus Onkologie 18, Nr. 10 (Oktober 2015): 20. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-2054-0.

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8

Bublak, Robert. „Brustkrebs: Sind Anthrazykline in der neoadjuvanten Therapie unnötig?“ gynäkologie + geburtshilfe 26, Nr. 5 (September 2021): 20–21. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-021-4195-x.

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9

Wilhelm, Martin. „Übergewicht und Fettleibigkeit sind Risikofaktoren für die Entwicklung einer Kardiotoxizität durch Anthrazykline oder die sequenzielle Gabe von Anthrazyklinen und Trastuzumab“. Strahlentherapie und Onkologie 193, Nr. 3 (24.01.2017): 234–35. http://dx.doi.org/10.1007/s00066-017-1098-9.

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10

du Bois, A. „Anthrazykline in der Therapie des Ovarialkarzinoms – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 46–52. http://dx.doi.org/10.1159/000055037.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Anthrazykline"

1

Schröder, Anke. „In-vitro-Toxizität der liposomal verkapselten Anthrazykline Daunorubicin (Daunoxome) und Doxorubicin (Caelyx) auf vier verschiedenen Ewing-Sarkom-Zelllinien“. [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=971791562.

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2

Bartels, Anna-Maria. „Durchflußzytometrische Untersuchungen zur zellulären Pharmakokinetik von freien und liposomal verkapseltem Daunorubicin“. Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2002. http://dx.doi.org/10.18452/14780.

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Annotation:

In dieser Arbeit wurde die zelluläre Pharmakokinetik mit den Teilaspekten Invasion, Evasion und intrazellulärer Verteilung sowie die Apoptoseinduktion als Parameter der Pharmakodyna- mik von zwei Anthrazyklinen, dem freien und liposomal verkapseltem Daunorubicin unter- sucht. Die Versuche wurden anhand einer T-lymfatischen Zelllinie, den CEM-Zellen, durchgeführt. Mittels Durchflußzytometer und konfokaler Lasermikroskop wurde die intrazelluläre Fluoreszenz gemessen, die der intrazellulären Konzentration entsprach. Es zeigte sich, dass freies Daunorubicin anfangs deutlich schneller in die Zellen einströmte als liposomal verkapseltes Daunorubicin und früher die maximale Konzentration erreichte. Über eine längere Versuchszeit kam es aber zu einer Angleichung der maximal erreichten Konzen- trationen. Der Invasionsverlauf von Daunoxome verlief sigmoidförmig, während Daunorubi- cin einer Sättigungskinetik folgte. Der Invasionsverlauf beider Anthrazykline war sowohl zeit- als auch konzentrationsabhängig. Die Versuche zur intrazellulären Verteilung zeigten, dass sich beide Stoffe nach drei Stunden Inkubationszeit vom Zytoplasma in den Kern verteilten. Daunorubicin erreichte sehr schnell seine maximale Fluoreszenz im Kern. Bei Daunoxome ließ sich auch nach sechs Stunden Inkubation eine weitere Zunahme der Fluoreszenz messen. Die Untersuchungen zur Apoptoseinduktion unterstützten die Aussagen zur Invasion. Dauno- rubicin induzierte zu Anfang deutlich schneller Apoptose als Daunoxome. Über den gemessenen Versuchszeitraum kam es aber zu einer Angleichung aller Apoptoseraten. Auch hier zeigte sich eine Zeit- und Konzentrationsabhängigkeit. Die Ergebnisse der Evasionsversuche zeigten, dass Daunorubicin biphasisch und Daunoxome monophasisch ausströmte. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass freies Daunorubicin initial eine bessere zelluläre Pharmakokinetik und damit eine höhere Zytotoxizität aufweist als liposomal verkapseltes Daunorubicin. Über die Zeit kommt es allerdings zu einer Angleichung der Zytotoxizität. Damit ist Daunoxome auf zellulärer Ebene mindestens genauso wirksam wie Daunorubicin.
We studied the cellular pharmacokinetics, including uptake, intracellular distribution and efflux, and the induction of apoptosis as a parameter of pharmacodynamics of the two anthracyclines, free and liposomal encapsulated daunorubicin. We used a flowcytometer and a confocal lasermicroscope to measure the intracellular fluorescence in CEM-cells, corresponding to the intracellular concentration of the drugs. Free daunorubicin invaded initially the cells much quicker than liposomal encapsulated daunorubicin and attained earlier the maximum concentration. After the examined time daunoxome achieved the same maximum concentration as daunorubicin. The invasion of liposomal encapsulated daunorubicin followed a sigmoid course, while free daunorubicin followed a saturation kinetic. It was shown that the uptake of both anthracyclines was time- and concentration-dependent. The examinations about the intracellular distribution showed, that both drugs accumulated in the nucleus after three hours of incubation. Daunorubicin attained quickly the maximum fluorescence there, while daunoxome increased slowly for the next six hours. The results of the apoptosis induction correlated to the results of the uptake experiments. Free daunorubicin induced initially quicker apoptosis than liposomal encapsulated daunorubicin. At the end of the measured time all the apoptosis rates of both drugs appeared to be equal. It was determined that the induction of apoptosis also is time- and concentration-dependent. The efflux of daunoxome was monophasic in contrast to a biphasic decline of daunorubicin. These results indicate that free daunorubicin has improved initial cellular pharmacokinetics and therefore enhanced cytotoxicity compared with liposomal encapsulated daunorubicin. But over the examined period both got equal cytotoxicity. Therefore daunoxome is on the cellular basis at least as effective as daunorubicin.

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3

Suhl, Patricia. „Kardiotoxizität unter Anthrazyklinen“. Diss., lmu, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-150710.

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4

Koch, Lutz. „Die enzymatische Inaktivierung von Anthrazyklinen ein neuer Resistenzmechanismus in der Tumortherapie? /“. [S.l.] : [s.n.], 2001. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2001/0407/.

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5

Martschick, Anja [Verfasser]. „Pathogenese und Prävention der Anthrazyklin-induzierten PPE : eine prospektive Studie / Anja Martschick“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024502171/34.

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6

Suhl, Patricia [Verfasser], und Hans Joachim [Akademischer Betreuer] Stemmler. „Kardiotoxizität unter Anthrazyklinen : Evaluation einer neuen Methode (USCOM) / Patricia Suhl. Betreuer: Hans-Joachim Stemmler“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2012. http://d-nb.info/1028922345/34.

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7

Bücklein, Veit Leonhard. „Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid in Kombination mit regionaler Hyperthermie in der Therapie von Anthrazyklin-refraktären Weichteilsarkomen“. Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-156217.

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Annotation:

Weichteilsarkome (STS) sind seltene maligne Neoplasien, die von bindegewebigen Strukturen wie Fett-, Muskel- oder Stützgewebe ausgehen und im gesamten Körper auftreten können. Goldstandard der Therapie ist die Resektion aller Manifestationen unter Mitnahme ausreichender Sicherheitsabstände. Da dies jedoch nicht in allen Patienten möglich ist, wird versucht, durch Verabreichung zytostatischer Substanzen eine Tumormassenreduktion zur erreichen. Dies gelingt mit den vorhandenen Chemotherapeutika mit erwiesener Wirksamkeit, insbesondere Doxorubicin, jedoch nur in etwa einem Drittel aller Patienten. Es konnte gezeigt werden, dass die Anwendung einer regionalen Hyperthermie (RHT) das Ansprechen der Patienten verbessert. Noch anspruchsvoller ist die Therapie von Patienten mit bereits metastasierter, rezidivierender oder Doxorubicin-refraktärer Erkrankung. Hier ist bislang keine Standardtherapie definiert. Die vorliegende Arbeit evaluiert eine in dieser Situation angewendete Polychemotherapie, bestehend aus Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid (ICE) und appliziert in Kombination mit RHT, hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Verträglichkeit. Zudem wurde die Funktion natürlicher Killerzellen (NK-Zellen) als an der Kontrolle von Neoplasien beteiligte Effektoren des Immunsystems bei Patienten mit STS untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass ICE + RHT eine wirksame Therapieoption für Patienten mit Anthrazyklin-refraktärem STS darstellt, und zwar sowohl für Patienten mit als auch ohne Fernmetastasen. Remissionen waren in 13% der Patienten nachweisbar, überwiegend konnte eine Krankheitsstabilisierung erreicht werden. Die Therapie ist jedoch assoziiert mit einer höhergradigen hämatologischen Toxizität und febrilen Komplikationen in einem signifikanten Anteil der Patienten, so dass ICE + RHT nur ausgewählten Patienten in gutem Allgemeinzustand verabreicht werden sollte. Die lytische Funktion der NK-Zellen war noch vor Beginn einer Therapie bei Patienten mit Erstdiagnose eines STS sowie bei Patienten mit Anthrazyklin- refraktärem STS signifikant reduziert im Vergleich zu gesunden Probanden. Während der Therapie mit ICE + RHT zeigte sich keine Zunahme dieser Funktion. Durch Inkubation der Zellen mit Interleukin 2 und TKD, einem Hitzeschockprotein- Derivat mit NK-stimulierenden Eigenschaften, konnte die Funktion in vitro wiederhergestellt werden. Die Augmentation der NK-Zell-Funktion könnte in Zukunft von therapeutischem Nutzen für Patienten mit STS sein.

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8

Engel, Friederike Lena Margarethe [Verfasser]. „Amenorrhoeraten und klimakterische Beschwerden nach anthrazyklinhaltiger vs. anthrazyklin- und taxanhaltiger Chemotherapie beim prämenopausalen Mammakarzinom / Friederike Lena Margarethe Engel“. Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2014. http://d-nb.info/1053357494/34.

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9

Reichwagen, Annegret [Verfasser]. „Ursachen der Anthrazyklin-induzierten Kardiotoxizität : Einfluss der individuellen genetischen Ausstattung, des oxidativen Stresses und der Metabolisierung / Annegret Reichwagen“. Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2012. http://d-nb.info/1024434230/34.

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10

Wolf, Lina [Verfasser], und Harald [Akademischer Betreuer] Ehrhardt. „Phänotyp und intrazelluläre Signaltransduktion der antagonistischen Wirkung von Anthrazyklinen auf Apoptoseinduktion durch Vinca-Alkaloide / Lina Wolf ; Betreuer: Harald Ehrhardt“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1148276017/34.

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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "Anthrazykline"

1

Janicke, F., R. Kreienberg, W. Lichtenegger und A. Du Bois. Die Rolle Der Anthrazykline in Der Therapie Des Mamma- Und Ovarialkarzinoms (Onkologie). S Karger Pub, 2000.

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Buchteile zum Thema "Anthrazykline"

1

Frenzel, H., B. Schwartzkopff und W. Hort. „Toxische Schäden des Herzens durch Alkohol, Anthrazykline und Kokain“. In Pathologie des Endokard, der Kranzarterien und des Myokard, 1175–228. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56944-9_9.

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Konferenzberichte zum Thema "Anthrazykline"

1

Kiechle, M., O. Wilhelm, S. Paepke, M. Schmitt, A. Noske, G. Schricker, R. Napieralski et al. „PITX2 DNA-Methlyierung als klinisch validierter prädiktiver Marker zur Vorhersage des Ansprechens auf Anthrazyklin-haltige Chemotherapie bei Brustkrebspatientinnen mit hohem Rezidivrisiko“. In 38. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Senologie. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1651738.

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2

Paepke, S., OG Wilhelm, M. Schmitt, A. Noske, G. Schricker, R. Napieralski, M. Vetter et al. „PITX2 DNA-Methylierung: Erster klinisch validierter prädiktiver Marker zur Vorhersage des Ansprechens auf anthrazyklin-basierte Chemotherapie bei Brustkrebspatientinnen mit hohem Rezidivrisiko“. In 92. Kongress BGGF 2018. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655534.

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3

Paepke, S., P. Fasching, M. Beckmann, M. Hamann, M. Braun, A. Schnelzer, O. Wilhelm et al. „Prospektive Studie zur Vorhersage der Rezidivwahrscheinlichkeit nach neo-adjuvanter, Anthrazyklin-basierter Chemotherapie durch PITX2 bei Patientinnen mit Östrogenrezeptor-positivem Brustkrebs (P4-Studie)“. In 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Senologie. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1688035.

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