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Thematische Bibliographien / Anthrazykline / Dissertationen

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Dissertationen zum Thema „Anthrazykline“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 4. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 6. Februar 2022

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1

Schröder, Anke. „In-vitro-Toxizität der liposomal verkapselten Anthrazykline Daunorubicin (Daunoxome) und Doxorubicin (Caelyx) auf vier verschiedenen Ewing-Sarkom-Zelllinien“. [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=971791562.

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2

Bartels, Anna-Maria. „Durchflußzytometrische Untersuchungen zur zellulären Pharmakokinetik von freien und liposomal verkapseltem Daunorubicin“. Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2002. http://dx.doi.org/10.18452/14780.

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Annotation:

In dieser Arbeit wurde die zelluläre Pharmakokinetik mit den Teilaspekten Invasion, Evasion und intrazellulärer Verteilung sowie die Apoptoseinduktion als Parameter der Pharmakodyna- mik von zwei Anthrazyklinen, dem freien und liposomal verkapseltem Daunorubicin unter- sucht. Die Versuche wurden anhand einer T-lymfatischen Zelllinie, den CEM-Zellen, durchgeführt. Mittels Durchflußzytometer und konfokaler Lasermikroskop wurde die intrazelluläre Fluoreszenz gemessen, die der intrazellulären Konzentration entsprach. Es zeigte sich, dass freies Daunorubicin anfangs deutlich schneller in die Zellen einströmte als liposomal verkapseltes Daunorubicin und früher die maximale Konzentration erreichte. Über eine längere Versuchszeit kam es aber zu einer Angleichung der maximal erreichten Konzen- trationen. Der Invasionsverlauf von Daunoxome verlief sigmoidförmig, während Daunorubi- cin einer Sättigungskinetik folgte. Der Invasionsverlauf beider Anthrazykline war sowohl zeit- als auch konzentrationsabhängig. Die Versuche zur intrazellulären Verteilung zeigten, dass sich beide Stoffe nach drei Stunden Inkubationszeit vom Zytoplasma in den Kern verteilten. Daunorubicin erreichte sehr schnell seine maximale Fluoreszenz im Kern. Bei Daunoxome ließ sich auch nach sechs Stunden Inkubation eine weitere Zunahme der Fluoreszenz messen. Die Untersuchungen zur Apoptoseinduktion unterstützten die Aussagen zur Invasion. Dauno- rubicin induzierte zu Anfang deutlich schneller Apoptose als Daunoxome. Über den gemessenen Versuchszeitraum kam es aber zu einer Angleichung aller Apoptoseraten. Auch hier zeigte sich eine Zeit- und Konzentrationsabhängigkeit. Die Ergebnisse der Evasionsversuche zeigten, dass Daunorubicin biphasisch und Daunoxome monophasisch ausströmte. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass freies Daunorubicin initial eine bessere zelluläre Pharmakokinetik und damit eine höhere Zytotoxizität aufweist als liposomal verkapseltes Daunorubicin. Über die Zeit kommt es allerdings zu einer Angleichung der Zytotoxizität. Damit ist Daunoxome auf zellulärer Ebene mindestens genauso wirksam wie Daunorubicin.
We studied the cellular pharmacokinetics, including uptake, intracellular distribution and efflux, and the induction of apoptosis as a parameter of pharmacodynamics of the two anthracyclines, free and liposomal encapsulated daunorubicin. We used a flowcytometer and a confocal lasermicroscope to measure the intracellular fluorescence in CEM-cells, corresponding to the intracellular concentration of the drugs. Free daunorubicin invaded initially the cells much quicker than liposomal encapsulated daunorubicin and attained earlier the maximum concentration. After the examined time daunoxome achieved the same maximum concentration as daunorubicin. The invasion of liposomal encapsulated daunorubicin followed a sigmoid course, while free daunorubicin followed a saturation kinetic. It was shown that the uptake of both anthracyclines was time- and concentration-dependent. The examinations about the intracellular distribution showed, that both drugs accumulated in the nucleus after three hours of incubation. Daunorubicin attained quickly the maximum fluorescence there, while daunoxome increased slowly for the next six hours. The results of the apoptosis induction correlated to the results of the uptake experiments. Free daunorubicin induced initially quicker apoptosis than liposomal encapsulated daunorubicin. At the end of the measured time all the apoptosis rates of both drugs appeared to be equal. It was determined that the induction of apoptosis also is time- and concentration-dependent. The efflux of daunoxome was monophasic in contrast to a biphasic decline of daunorubicin. These results indicate that free daunorubicin has improved initial cellular pharmacokinetics and therefore enhanced cytotoxicity compared with liposomal encapsulated daunorubicin. But over the examined period both got equal cytotoxicity. Therefore daunoxome is on the cellular basis at least as effective as daunorubicin.

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3

Suhl, Patricia. „Kardiotoxizität unter Anthrazyklinen“. Diss., lmu, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-150710.

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4

Koch, Lutz. „Die enzymatische Inaktivierung von Anthrazyklinen ein neuer Resistenzmechanismus in der Tumortherapie? /“. [S.l.] : [s.n.], 2001. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2001/0407/.

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5

Martschick, Anja [Verfasser]. „Pathogenese und Prävention der Anthrazyklin-induzierten PPE : eine prospektive Studie / Anja Martschick“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024502171/34.

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6

Suhl, Patricia [Verfasser], und Hans Joachim [Akademischer Betreuer] Stemmler. „Kardiotoxizität unter Anthrazyklinen : Evaluation einer neuen Methode (USCOM) / Patricia Suhl. Betreuer: Hans-Joachim Stemmler“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2012. http://d-nb.info/1028922345/34.

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7

Bücklein, Veit Leonhard. „Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid in Kombination mit regionaler Hyperthermie in der Therapie von Anthrazyklin-refraktären Weichteilsarkomen“. Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-156217.

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Annotation:

Weichteilsarkome (STS) sind seltene maligne Neoplasien, die von bindegewebigen Strukturen wie Fett-, Muskel- oder Stützgewebe ausgehen und im gesamten Körper auftreten können. Goldstandard der Therapie ist die Resektion aller Manifestationen unter Mitnahme ausreichender Sicherheitsabstände. Da dies jedoch nicht in allen Patienten möglich ist, wird versucht, durch Verabreichung zytostatischer Substanzen eine Tumormassenreduktion zur erreichen. Dies gelingt mit den vorhandenen Chemotherapeutika mit erwiesener Wirksamkeit, insbesondere Doxorubicin, jedoch nur in etwa einem Drittel aller Patienten. Es konnte gezeigt werden, dass die Anwendung einer regionalen Hyperthermie (RHT) das Ansprechen der Patienten verbessert. Noch anspruchsvoller ist die Therapie von Patienten mit bereits metastasierter, rezidivierender oder Doxorubicin-refraktärer Erkrankung. Hier ist bislang keine Standardtherapie definiert. Die vorliegende Arbeit evaluiert eine in dieser Situation angewendete Polychemotherapie, bestehend aus Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid (ICE) und appliziert in Kombination mit RHT, hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Verträglichkeit. Zudem wurde die Funktion natürlicher Killerzellen (NK-Zellen) als an der Kontrolle von Neoplasien beteiligte Effektoren des Immunsystems bei Patienten mit STS untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass ICE + RHT eine wirksame Therapieoption für Patienten mit Anthrazyklin-refraktärem STS darstellt, und zwar sowohl für Patienten mit als auch ohne Fernmetastasen. Remissionen waren in 13% der Patienten nachweisbar, überwiegend konnte eine Krankheitsstabilisierung erreicht werden. Die Therapie ist jedoch assoziiert mit einer höhergradigen hämatologischen Toxizität und febrilen Komplikationen in einem signifikanten Anteil der Patienten, so dass ICE + RHT nur ausgewählten Patienten in gutem Allgemeinzustand verabreicht werden sollte. Die lytische Funktion der NK-Zellen war noch vor Beginn einer Therapie bei Patienten mit Erstdiagnose eines STS sowie bei Patienten mit Anthrazyklin- refraktärem STS signifikant reduziert im Vergleich zu gesunden Probanden. Während der Therapie mit ICE + RHT zeigte sich keine Zunahme dieser Funktion. Durch Inkubation der Zellen mit Interleukin 2 und TKD, einem Hitzeschockprotein- Derivat mit NK-stimulierenden Eigenschaften, konnte die Funktion in vitro wiederhergestellt werden. Die Augmentation der NK-Zell-Funktion könnte in Zukunft von therapeutischem Nutzen für Patienten mit STS sein.

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8

Engel, Friederike Lena Margarethe [Verfasser]. „Amenorrhoeraten und klimakterische Beschwerden nach anthrazyklinhaltiger vs. anthrazyklin- und taxanhaltiger Chemotherapie beim prämenopausalen Mammakarzinom / Friederike Lena Margarethe Engel“. Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2014. http://d-nb.info/1053357494/34.

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9

Reichwagen, Annegret [Verfasser]. „Ursachen der Anthrazyklin-induzierten Kardiotoxizität : Einfluss der individuellen genetischen Ausstattung, des oxidativen Stresses und der Metabolisierung / Annegret Reichwagen“. Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2012. http://d-nb.info/1024434230/34.

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10

Wolf, Lina [Verfasser], und Harald [Akademischer Betreuer] Ehrhardt. „Phänotyp und intrazelluläre Signaltransduktion der antagonistischen Wirkung von Anthrazyklinen auf Apoptoseinduktion durch Vinca-Alkaloide / Lina Wolf ; Betreuer: Harald Ehrhardt“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1148276017/34.

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11

Steffen, David Valentin Verfasser], und Michael [Akademischer Betreuer] [Böhm. „Untersuchungen zum Einfluss von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern bei der Anthrazyklin-induzierten Kardiomyopathie / David Valentin Steffen. Betreuer: Michael Böhm“. Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1052557449/34.

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12

Wilhelm, Luca Sophie [Verfasser], und Torsten [Akademischer Betreuer] Keßler. „Ansprechen und Überleben bei fortgeschrittenem Weichteilsarkom : Vergleich der Erstlinientherapie mit oder ohne Anthrazyklin / Luca Sophie Wilhelm ; Betreuer: Torsten Keßler“. Münster : Universitäts- und Landesbibliothek Münster, 2021. http://d-nb.info/1236632362/34.

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13

Kirchner, Christian Oliver [Verfasser], Arne [Akademischer Betreuer] [Gutachter] Skerra und Wolfgang [Gutachter] Liebl. „Protein-Engineering eines Anticalins mit Bindungsspezifität für das Anthrazyklin-Zytostatikum Doxorubicin / Christian Oliver Kirchner. Betreuer: Arne Skerra. Gutachter: Wolfgang Liebl ; Arne Skerra“. München : Universitätsbibliothek der TU München, 2016. http://d-nb.info/1113181958/34.

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14

Gunzinger-Meier, Liselotte. „Randomisierte Phase II-Studie mit dem neuen Anthrazyklin Idarubicin bzw. der Kombination von Hexamethylmelamin, Mitomycin-C und Vindesin beim fortgeschrittenen nicht-kleinzelligen Bronchuskarzinom /“. [S.l : s.n.], 1985. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.

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15

Spriestersbach, Hendrik [Verfasser]. „2d-Speckle-Tracking basierter Strain und Strain Rate zur Früherkennung Anthrazyklin-induzierter systolischer Funktionsstörungen des linken Ventrikels : eine Machbarkeitsstudie in einer konsekutiven Reihe ambulanter Patienten / Hendrik Spriestersbach“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1070819581/34.

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16

Bücklein, Veit Leonhard [Verfasser]. „Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid in Kombination mit regionaler Hyperthermie in der Therapie von Anthrazyklin-refraktären Weichteilsarkomen – klinische Ergebnisse und Effekte auf die lytische Aktivität von natürlichen Killerzellen / Veit Leonhard Bücklein“. München : Verlag Dr. Hut, 2013. http://d-nb.info/1034003313/34.

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17

Bücklein, Veit Leonhard [Verfasser], und Rolf Dieter [Akademischer Betreuer] Issels. „Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid in Kombination mit regionaler Hyperthermie in der Therapie von Anthrazyklin-refraktären Weichteilsarkomen : klinische Ergebnisse und Effekte auf die lytische Aktivität von natürlichen Killerzellen / Veit Leonhard Bücklein. Betreuer: Rolf Dieter Issels“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2013. http://d-nb.info/1035066556/34.

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18

Sandkötter, Julia [Verfasser]. „In-vitro-Toxizität der Anthrazykline Daunorubicin und Doxorubicin auf vier verschiedenen Ewing-Sarkom-Zelllinien / vorgelegt von Julia Sandkötter“. 2008. http://d-nb.info/991567463/34.

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19

Schröder, Anke [Verfasser]. „In-vitro-Toxizität der liposomal verkapselten Anthrazykline Daunorubicin (Daunoxome) und Doxorubicin (Caelyx) auf vier verschiedenen Ewing-Sarkom-Zelllinien / vorgelegt von Anke Schröder“. 2004. http://d-nb.info/971791562/34.

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20

Fekete, Mirela-Rita. „Inhibition des 26s Proteasoms : ein Mechanismus der Anthrazyklin-Wirkung /“. 2006. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=015040040&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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21

Bug, Monika. „The accumulation of mutant p53 in human cancer cells“. Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B5C8-B.

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22

Koch, Lutz [Verfasser]. „Die enzymatische Inaktivierung von Anthrazyklinen : ein neuer Resistenzmechanismus in der Tumortherapie? / vorgelegt von Lutz Koch“. 2001. http://d-nb.info/972276173/34.

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23

Ripplinger, Tim [Verfasser]. „Molekulare Faktoren für die Prognose von Mammakarzinomen und die Responsekalkulation unter Anthrazyklin-basierter Chemotherapie / von Tim Ripplinger“. 2005. http://d-nb.info/974404950/34.

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